Vragen TC
1. Wat is het belangrijkste verschil tussen het actiepotentiaal van een pacemaker cel en een
contractiele cel?
Het actiepotentiaal van een pacemakercel kent geen plateaufase bij de sinusknoop. Bij een
myocardcel is dit wel het geval ten gevolge van calcium, waardoor een aanhoudende
depolarisatie ontstaat.
2. Welke ionkanalen zijn verantwoordelijk voor de potentiële fase van de pacemaker
actiepotentiaal?
De potentiële fase houdt het deel in waarbij de spanning stijgt van -60 mV naar -40 mV. De
ionkanalen die hier verantwoordelijk voor zijn, zijn de ‘funny’ channels (I f-channels).
Voorafgaand aan een actiepotentiaal openen deze natriumkanalen, waardoor natrium de cel
instroomt. Daarbij gaat de potentiaal naar de drempelwaarde -40 mV.
3. Welke ionkanalen zijn verantwoordelijk voor de rising phase van de pacemaker
actiepotentiaal
Calciumkanalen die zorgen voor de instroom van calcium.
4. Contractie in de hartspier wordt veroorzaakt door calcium in het cytosol dat bindt aan?
Troponine
5. De influx van welk ion zorgt voor het actiepotentiaal in pacemaker cellen?
Calcium
6. De sympathicus beïnvloedt direct de hartfunctie, via welke receptoren?
Bèta 1 receptoren
7. De parasympathicus remt de hartfunctie. Welke receptoren zijn hierbij betrokken?
M2-receptoren.
8. Welke factoren bepalen de bloeddruk?
Hartminuutvolume, bloedvolume, perifere weerstand van de vaten
9. Noradrenaline kan vasoconstrictie induceren. Via welke receptoren?
Alfa1 receptoren
10. Wanneer spreken we over hypertensie?
Bij een bloeddruk van 140/90
11. Welke groepen geneesmiddelen worden toegepast bij de behandeling van hypertensie?
Durertica, angiotensine converting enzyme remmers (ACE-remmer), calciumantagonisten.
12. Wat is een vaak voorkomende bijwerking van ACE-remmers?
Prikkelhoest
13. Calciumantagonisten worden gebruikt bij hypertensie. Welk middel werkt primair op de
vaten?
Nifedipine
14. De positief chronotrope, inotrope en dromotrope werking van noradrenaline op
hartspiercellen wordt geïnduceerd door:
a. Activatie van beta1-adrenoceptoren, verhoging van cAMP en activatie van
membraan-potentiaal gevoelige calciumkanalen.
b. Activatie van alpha1-adrenoceptoren, remming van de fosfolipase C en activatie van
membraan-potentiaal gevoelige kaliumkanalen.
c. Activatie van alpha2-adrenoceptoren, verhoging van cAMP en activatie van
membraan-potentiaal gevoelige natriumkanalen.
, 15. Re-entry (circuits) arritmieën zijn primair gekarakteriseerd door:
a. korte refractaire perioden en lage geleidingssnelheid.
b. lange refractaire perioden en hoge geleidingssnelheid.
c. een bidirectioneel blok.
16. Welke bewering is onjuist?
a. Ischemie-reperfusie kan arritmieën veroorzaken.
b. Hartglycosides kunnen arritmieën veroorzaken.
c. Hypercalciëmie kan bradycarde arritmieën veroorzaken.
17. Welke bewering is onjuist:
a. Klasse I anti-arritmica activeren de Na+/Ca2+-exchanger.
b. Klasse I anti-arritmica werken vasodilaterend.
c. Klasse I anti-arritmica werken vasoconstrictief.
18. De absolute refractaire periode wordt verlengd door:
a. Klasse Ia anti-arritmica
b. Ca2+-antagonisten
c. K+-kanaalblokkers
19. Welke van onderstaande geneesmiddelen is een anti-arritmica Klasse II?
a. Amiodaron
b. Sotalol
c. Verapamil
20. Welke bewering over Nifedipine is juist:
a. Nifedipine remt primair L-type calciumkanalen op vasculaire gladde spiercellen.
b. Nifedipine remt primair L-type calciumkanalen op cardiale spiercellen.
c. Nifedipine is geïnduceerd bij supraventrikulaire tachyarritmieën.
21. Gi-gekoppelde receptoren worden geactiveerd door:
a. Adenosine
b. Lidocaine
c. Bosentaan
22. Bewering over afterload is juist
a. Afterload is niet bepalend voor cardiac output
b. De afterload is de momentane weerstand waartegen het hart tijdens de systole het
slagvolume uitwerpt
c. De afterload is niet bepalend voor de linkerventriculaire dysfunctie bij patiënten met
hartfalen
23. Hartglycosiden zijn geïndiceerd bij hartfalen, positieve inotrope werking wordt uiteindelijk
gemedieerd via een effect op
a. Natrium calcium exchangers
b. Natrium kalium ATPases
c. Membraanpotentiaal-gevoelige natriumkanalen
1. Wat is het belangrijkste verschil tussen het actiepotentiaal van een pacemaker cel en een
contractiele cel?
Het actiepotentiaal van een pacemakercel kent geen plateaufase bij de sinusknoop. Bij een
myocardcel is dit wel het geval ten gevolge van calcium, waardoor een aanhoudende
depolarisatie ontstaat.
2. Welke ionkanalen zijn verantwoordelijk voor de potentiële fase van de pacemaker
actiepotentiaal?
De potentiële fase houdt het deel in waarbij de spanning stijgt van -60 mV naar -40 mV. De
ionkanalen die hier verantwoordelijk voor zijn, zijn de ‘funny’ channels (I f-channels).
Voorafgaand aan een actiepotentiaal openen deze natriumkanalen, waardoor natrium de cel
instroomt. Daarbij gaat de potentiaal naar de drempelwaarde -40 mV.
3. Welke ionkanalen zijn verantwoordelijk voor de rising phase van de pacemaker
actiepotentiaal
Calciumkanalen die zorgen voor de instroom van calcium.
4. Contractie in de hartspier wordt veroorzaakt door calcium in het cytosol dat bindt aan?
Troponine
5. De influx van welk ion zorgt voor het actiepotentiaal in pacemaker cellen?
Calcium
6. De sympathicus beïnvloedt direct de hartfunctie, via welke receptoren?
Bèta 1 receptoren
7. De parasympathicus remt de hartfunctie. Welke receptoren zijn hierbij betrokken?
M2-receptoren.
8. Welke factoren bepalen de bloeddruk?
Hartminuutvolume, bloedvolume, perifere weerstand van de vaten
9. Noradrenaline kan vasoconstrictie induceren. Via welke receptoren?
Alfa1 receptoren
10. Wanneer spreken we over hypertensie?
Bij een bloeddruk van 140/90
11. Welke groepen geneesmiddelen worden toegepast bij de behandeling van hypertensie?
Durertica, angiotensine converting enzyme remmers (ACE-remmer), calciumantagonisten.
12. Wat is een vaak voorkomende bijwerking van ACE-remmers?
Prikkelhoest
13. Calciumantagonisten worden gebruikt bij hypertensie. Welk middel werkt primair op de
vaten?
Nifedipine
14. De positief chronotrope, inotrope en dromotrope werking van noradrenaline op
hartspiercellen wordt geïnduceerd door:
a. Activatie van beta1-adrenoceptoren, verhoging van cAMP en activatie van
membraan-potentiaal gevoelige calciumkanalen.
b. Activatie van alpha1-adrenoceptoren, remming van de fosfolipase C en activatie van
membraan-potentiaal gevoelige kaliumkanalen.
c. Activatie van alpha2-adrenoceptoren, verhoging van cAMP en activatie van
membraan-potentiaal gevoelige natriumkanalen.
, 15. Re-entry (circuits) arritmieën zijn primair gekarakteriseerd door:
a. korte refractaire perioden en lage geleidingssnelheid.
b. lange refractaire perioden en hoge geleidingssnelheid.
c. een bidirectioneel blok.
16. Welke bewering is onjuist?
a. Ischemie-reperfusie kan arritmieën veroorzaken.
b. Hartglycosides kunnen arritmieën veroorzaken.
c. Hypercalciëmie kan bradycarde arritmieën veroorzaken.
17. Welke bewering is onjuist:
a. Klasse I anti-arritmica activeren de Na+/Ca2+-exchanger.
b. Klasse I anti-arritmica werken vasodilaterend.
c. Klasse I anti-arritmica werken vasoconstrictief.
18. De absolute refractaire periode wordt verlengd door:
a. Klasse Ia anti-arritmica
b. Ca2+-antagonisten
c. K+-kanaalblokkers
19. Welke van onderstaande geneesmiddelen is een anti-arritmica Klasse II?
a. Amiodaron
b. Sotalol
c. Verapamil
20. Welke bewering over Nifedipine is juist:
a. Nifedipine remt primair L-type calciumkanalen op vasculaire gladde spiercellen.
b. Nifedipine remt primair L-type calciumkanalen op cardiale spiercellen.
c. Nifedipine is geïnduceerd bij supraventrikulaire tachyarritmieën.
21. Gi-gekoppelde receptoren worden geactiveerd door:
a. Adenosine
b. Lidocaine
c. Bosentaan
22. Bewering over afterload is juist
a. Afterload is niet bepalend voor cardiac output
b. De afterload is de momentane weerstand waartegen het hart tijdens de systole het
slagvolume uitwerpt
c. De afterload is niet bepalend voor de linkerventriculaire dysfunctie bij patiënten met
hartfalen
23. Hartglycosiden zijn geïndiceerd bij hartfalen, positieve inotrope werking wordt uiteindelijk
gemedieerd via een effect op
a. Natrium calcium exchangers
b. Natrium kalium ATPases
c. Membraanpotentiaal-gevoelige natriumkanalen
