Diabetes mellitus
DEFINITIE
= metabole ziekte met hyperglycemie als prim kenmerk
- 2 mogelijke oorzaken:
o Absoluut insulinetekort (T1DM)
o Relatief tekort (T2DM) met / zonder insuline-resistentie
- Leidt tot:
o Stoornissen in koolhydraatmetabolisme, eiwit- en vetstofwisseling
o Langetermijnscomplicaties dr chronische hyperglycemie
§ Micro- en/of macrovasculair
Epidemiologie
- Prevalentie v T2DM blijft toenemen
Diagnosecriteria:
= aanwezigheid v 1 v/d volgende:
- A1C ³ 6,5 %
- FPG (fasting plasma glucose) ³ 126 mg/dl
- 2u plasma glucose ³ 200 mg/dl tijdens OGTT
- Pt met klassieke symptomen v hypers / hypo’s met willekeurige plasma glucose v ³ 200 mg/dl
OGTT
Nuchter 2u na 75g glucosedrank
Normaal < 100 mg/dl < 140 mg/dl
Gestoorde nuchtere glycemie 100-125 mg /dl
= impaired fasting glucose (IFG)
Gestoorde glucose tolerantie 140 -199 mg/dl
= impaired glucose tolerance (IGT)
DM ³ 126 md/dl ³ 200 mg/dl
* IFG en IGT = prediabetes
* Bij uitvoeren OGTT mag pt eetgewoontes niet aanpassen, gewone inname zoals altijd nodig
à anders is OGTT biased
* Test kan gestoord zijn bij acute stress (nfectie, chirurgie, trauma, …) ® stress hyperglycemie
® test moet opnieuw herhaald w
Wanneer screening dmv OGTT? à bij ptn at risk voor DM:
- Gestational DM
- Metabool syndroom: obese pten met grote buikomtrek, HT (of onder antihypertensiva)
- Familiale VG van DM
C-peptide
= verbindingsketen tussen A- en B-keten van insuline
® kan gemeten w vr kwantificatie v endogene productie v insuline
® Geen C-peptide aanwezig bij T1DM
1
,CLASSIFICATIE VAN DM
1. TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Pathogenese v klassieke diabetes:
2
, LADA
= Late Auto-immune Diabetes of the Adult
- Destructive v b-cellen verloopt langzamer ® langzamer ziekteverloop
- In begin orale therapie nodig (nog beetje insuline-productie), later insuline nodig
Symptomatologie: Nefrologisch: hyperglycemie
= in eerste instantie metabool: en glucosurie
® verhoogde urine-output
® pt gaat meer drinken
(polydipsie)
Glucose kan niet w gebruikt
als energiebron want geen
GLUT4 translocatie
® andere energiebronnen
Met nycturie
Lipolyse ® gewichtsverlies
Proteolyse ® AZ
Lever:
- Gluconeogenese
- VVZ vr ketogenese
o Keto-acidose (metabole acidose)
o Respiratoire compensatie v acidose ® Kussmaul-AH
® gaat na een tijd decompenseren ® ptn geraken echt uitgeput
- Vrijzetting triglyceriden:
o Leversteatose & hyperglycemie
3
, 2. TYPE 2 DIABETES MELLITUS
= meest voorkomende vorm v DM ® 80-85%
= 2 belangrijke factoren in ontwikkelen v T2DM:
- Insulinereistentie in perifere weefsels
® vnl lever, vetweefsel, spiercel
- (rel) defect van b-cellen
® produceren onvoldoende insuline vr overwinnen perifere resistentie
Risicofactoren voor ontwikkelen T2DM:
- Erfelijke factoren
o Familiale VG = verhoogd risico
- Levensstijl
o Abdominale obesitas
® Middelomtrek = zeer goede indicator v visceraal (metabool actief) vet
= zeer goede predictor vr T2DM
o Gebrek aan lichaamsbeweging
- FINDRISC vragenlijst = 2-stapsscreening
o Efficiënte screeningsmethode
o Hoe hoger score, des te hoger risico
§ Na vragenlijst, evt bloedname afh v score op vragenlijst
o Interpretatie:
Punten Kans op DM binnen 10 jr
1-6 = 1/100 = laag diabetesrisico
7-11 = 1/25 ® Gezond eten en goed bewegen = licht verhoogd diabetesrisico
12-14 = 1/6 ® gezond eten en goed bewegen = sterk verhoogd diabetesrisico
® nuchtere glycemiebepaling
15-20 = 1/3 ® nuchtere glycemiebepaling
® gezonde levensstijl!
21-26 = 1/2 ® misschien al DM, nuchtere glycemie
Pathogenese:
Essentie = minder glucose-opname in targetorganen zorgt dat meer glucose
in circulatie blijft
= insidieus, progressief verloop over versch jaren
- 50% ptn hebben al chronische verwikkelingen bij diagnose v T2DM
Compensatie: b-cellen compenseren verminderde glucose-opname
- Hyperactieve b-celfunctie:
o Hyperinsulinemie ter compensatie van
insulineresistentie
® Nu is er nog normoglycemie
- Maar verandering in insulinerespons:
o Postprandiale piek = afgevlakt
Decompensatie: verstoorde balans tussen a- en b-cellen:
- b-cel-falen: Hyperglycemie
o Afname b-cellen ® steeds minder insulinesecretie
o Insulineresistentie bereikt plateau: minder glucose- opname door vet-
en spierweefsel
- Verhoogde a-cel-functie: Hyperglycemie
o Verhoogde glucagonsecretie
® verhoogde hepatic glucose output
4
DEFINITIE
= metabole ziekte met hyperglycemie als prim kenmerk
- 2 mogelijke oorzaken:
o Absoluut insulinetekort (T1DM)
o Relatief tekort (T2DM) met / zonder insuline-resistentie
- Leidt tot:
o Stoornissen in koolhydraatmetabolisme, eiwit- en vetstofwisseling
o Langetermijnscomplicaties dr chronische hyperglycemie
§ Micro- en/of macrovasculair
Epidemiologie
- Prevalentie v T2DM blijft toenemen
Diagnosecriteria:
= aanwezigheid v 1 v/d volgende:
- A1C ³ 6,5 %
- FPG (fasting plasma glucose) ³ 126 mg/dl
- 2u plasma glucose ³ 200 mg/dl tijdens OGTT
- Pt met klassieke symptomen v hypers / hypo’s met willekeurige plasma glucose v ³ 200 mg/dl
OGTT
Nuchter 2u na 75g glucosedrank
Normaal < 100 mg/dl < 140 mg/dl
Gestoorde nuchtere glycemie 100-125 mg /dl
= impaired fasting glucose (IFG)
Gestoorde glucose tolerantie 140 -199 mg/dl
= impaired glucose tolerance (IGT)
DM ³ 126 md/dl ³ 200 mg/dl
* IFG en IGT = prediabetes
* Bij uitvoeren OGTT mag pt eetgewoontes niet aanpassen, gewone inname zoals altijd nodig
à anders is OGTT biased
* Test kan gestoord zijn bij acute stress (nfectie, chirurgie, trauma, …) ® stress hyperglycemie
® test moet opnieuw herhaald w
Wanneer screening dmv OGTT? à bij ptn at risk voor DM:
- Gestational DM
- Metabool syndroom: obese pten met grote buikomtrek, HT (of onder antihypertensiva)
- Familiale VG van DM
C-peptide
= verbindingsketen tussen A- en B-keten van insuline
® kan gemeten w vr kwantificatie v endogene productie v insuline
® Geen C-peptide aanwezig bij T1DM
1
,CLASSIFICATIE VAN DM
1. TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Pathogenese v klassieke diabetes:
2
, LADA
= Late Auto-immune Diabetes of the Adult
- Destructive v b-cellen verloopt langzamer ® langzamer ziekteverloop
- In begin orale therapie nodig (nog beetje insuline-productie), later insuline nodig
Symptomatologie: Nefrologisch: hyperglycemie
= in eerste instantie metabool: en glucosurie
® verhoogde urine-output
® pt gaat meer drinken
(polydipsie)
Glucose kan niet w gebruikt
als energiebron want geen
GLUT4 translocatie
® andere energiebronnen
Met nycturie
Lipolyse ® gewichtsverlies
Proteolyse ® AZ
Lever:
- Gluconeogenese
- VVZ vr ketogenese
o Keto-acidose (metabole acidose)
o Respiratoire compensatie v acidose ® Kussmaul-AH
® gaat na een tijd decompenseren ® ptn geraken echt uitgeput
- Vrijzetting triglyceriden:
o Leversteatose & hyperglycemie
3
, 2. TYPE 2 DIABETES MELLITUS
= meest voorkomende vorm v DM ® 80-85%
= 2 belangrijke factoren in ontwikkelen v T2DM:
- Insulinereistentie in perifere weefsels
® vnl lever, vetweefsel, spiercel
- (rel) defect van b-cellen
® produceren onvoldoende insuline vr overwinnen perifere resistentie
Risicofactoren voor ontwikkelen T2DM:
- Erfelijke factoren
o Familiale VG = verhoogd risico
- Levensstijl
o Abdominale obesitas
® Middelomtrek = zeer goede indicator v visceraal (metabool actief) vet
= zeer goede predictor vr T2DM
o Gebrek aan lichaamsbeweging
- FINDRISC vragenlijst = 2-stapsscreening
o Efficiënte screeningsmethode
o Hoe hoger score, des te hoger risico
§ Na vragenlijst, evt bloedname afh v score op vragenlijst
o Interpretatie:
Punten Kans op DM binnen 10 jr
1-6 = 1/100 = laag diabetesrisico
7-11 = 1/25 ® Gezond eten en goed bewegen = licht verhoogd diabetesrisico
12-14 = 1/6 ® gezond eten en goed bewegen = sterk verhoogd diabetesrisico
® nuchtere glycemiebepaling
15-20 = 1/3 ® nuchtere glycemiebepaling
® gezonde levensstijl!
21-26 = 1/2 ® misschien al DM, nuchtere glycemie
Pathogenese:
Essentie = minder glucose-opname in targetorganen zorgt dat meer glucose
in circulatie blijft
= insidieus, progressief verloop over versch jaren
- 50% ptn hebben al chronische verwikkelingen bij diagnose v T2DM
Compensatie: b-cellen compenseren verminderde glucose-opname
- Hyperactieve b-celfunctie:
o Hyperinsulinemie ter compensatie van
insulineresistentie
® Nu is er nog normoglycemie
- Maar verandering in insulinerespons:
o Postprandiale piek = afgevlakt
Decompensatie: verstoorde balans tussen a- en b-cellen:
- b-cel-falen: Hyperglycemie
o Afname b-cellen ® steeds minder insulinesecretie
o Insulineresistentie bereikt plateau: minder glucose- opname door vet-
en spierweefsel
- Verhoogde a-cel-functie: Hyperglycemie
o Verhoogde glucagonsecretie
® verhoogde hepatic glucose output
4
