1
THEMA NEFROLOGIE
WEEK 2: Perifeer oedeem
Leerdoel 1:
Anatomie en fysiologie van de nieren
Zie aparte samenvattingen
Leerdoel 2:
Hypertensie
Hypertensie
-> Classificering van bloeddrukwaarden volgens European Society of Hypertension
Systolische bloeddruk Diastolische bloeddruk
Optimaal < 120 mmHg EN < 80 mmHg
Normaal 120-129 mmHg EN/OF 80-84 mmHg
Hoog-normaal 130-139 mmHg EN/OF 85-89 mmHg
Graad 1 140-159 mmHg EN/OF 90-99 mmHg
Graad 2 160-179 mmHg EN/OF 100-109 mmHg
Graad 3 > 180 mmHg EN/OF > 110 mmHg
Geïsoleerde systolische > 140 mmHg EN < 90 mmHg
hypertensie
-> Primaire en secundaire hypertensie
҉ Primaire of essentiële hypertensie (90-95%)
-> Met normale renale functie w een acute verhoging van BD, veroorzaakt door verhoogde vasculaire
weerstand gecompenseerd door verlaging in bloedvolume wat de BD weer normaliseert
Echter is er bij chronische hypertensie een shift van de natriuresis druk curve waardoor er dus een
hogere BD nodig is om Na balans te behouden -> Verhoogd bloedvolume wordt behouden
Deze shift kan veroorzaakt zijn door sympathische activiteit en hormonen (Angiotensine II,
Aldosteron en ADH)
-> Er is ook een toegenomen vaatweerstand veroorzaakt door verdikking vd wand en vermindering vd
lumen diameter
Dit is gemedieerd door verhoogde sympathische activiteit of verhoogde levels circulerende
hormonen -> SMC contractie en vasculaire hypertrofie
Of door endotheel cel veranderingen waardoor er minder NO geproduceerd w (zorgt normaal voor
vasodilatatie en voorkomt vasculaire hypertrofie)
-> Gerelateerd aan erfelijkheid, leeftijd, ras, SES, overgewicht
Genetische abnormaliteiten in renale functie en neurohumorale controle mechanismes
Stress: Kan ook leiden tot chronische hypertensie door activatie sympathicus en vervolgens
hormoon productie
҉ Secundaire hypertensie (5-10%)
-> Er is een eenduidige oorzaak van de hypertensie (Endocrien of renaal)
Wegnemen van de oorzaak doet de hypertensie verdwijnen of maakt de BD controleerbaar
-> Uit zich vaak als therapieresistente hypertensie: BD die niet onder 140/90 mmHg zakt met
behandeling bestaande uit drie middelen in voldoende dosering met daarvan min 1 diureticum
, 2
o Monogenetische vormen van secundaire hypertensie
vb. Toegenomen natrium terugresorptie in distale nefron
▪ Syndroom van Liddle
-> Mutatie Epitheliale NatriumKanaal (ENaC) in verzamelbuis nieren
-> Ontstaat vaak een hypokaliëmie omdat Na wordt uitgewisseld voor K
Laag kalium is een teken van secundaire hypertensie
o Nieraandoeningen (5-8%)
-> Heel veel nieraandoeningen kenmerken zich door het ontstaan van hypertensie
▪ Cystenieren
-> Een positieve familieanamnese en het vinden van palpabele nieren bij het LO
▪ Glomerulaire aandoeningen
-> Nierschade in algemeen
▪ Nierarteriestenose
-> Stimuleert de vrijzetting van renine -> Vasoconstrictie
-> Zout en water retentie + hypokaliëmie
-> Factoren die wijzen op vasculaire problemen:
-> Flitsoedeem: Plots optreden van astma cardiale, meestal bij de aanwezigheid van
nog maar één functionerende nier met een atherosclerotische
nierarterievernauwing of bij een dubbelzijdige nierarteriestenose
-> Mag je geen ACE-remmer geven! -> Altijd 2 weken later GFR meten
o Feochromocytoom (Zeldzaam)
-> Hoge concentraties vasoconstrictieve hormoon noradrenaline
-> Is een tumor van chromaffiene cellen in het bijniermerg die catecholamines zoals
adrenaline, noradrenaline of dopamine produceren
Gelijksoortige tumoren komen ook elders in het bereik van de sympathische ganglia van de
grensstreng voor en worden dan paragangliomen (PPGL) genoemd (<0,1%)
Aanvallen van paroxismaal verhoogde bloeddruk worden als het klassieke symptoom
beschouwd van een PPGL
Aanvallen kunnen worden uitgelokt door lichamelijke inspanning, palpatie van de
buik, verhoogde intra-abdominale druk tijdens de defecatie of tijdens plassen of bij
een operatie
De exacerbaties worden gekenmerkt door aanvallen van hoofdpijn, transpireren,
bleek wegtrekken, een warmtegevoel, hartkloppingen en aanvallen van tachycardie,
angstgevoelens en soms door pijnaanvallen op de borst of abdominaal
o Primaire hyperaldosteronisme (5%)
-> Autonome secretie van aldosteron door een of beide bijnieren (schors)
-> Indien eenzijdig is het meestal Adenoom, goedaardige tumor bijnierschors (syndroom v
Conn)
Indien dubbelzijdig bilaterale bijnierschorshyperplasie (idiopathisch hyperaldosteronisme)
OF aldosteronproducerend bijniercarcinoom
! Een benigne aldosteronproducerend adenoom is meestal klein, minder dan 2 cm in
diameter, terwijl een maligne tumor vaak groter is en ook andere hormonen kan
produceren
-> Aldosteron veroorzaakt meer Na terug resorptie in de verzamelbuisjes van de nieren
Leidt tot hypokaliëmie door uitwisseling Na tov K (Na/K pomp) (Ontbreekt in 70% vd
, 3
gevallen)
Duurt jaren vooraleer de diagnose w gesteld -> Bij een patiënt met diuretica geassocieerde
hypokaliëmie PHA uitsluiten
-> Aldosteron onderdrukt renine productie
-> De klachten van de patiënt kunnen bestaan uit spiervermoeibaarheid, paresthesieën,
nachtelijke polyurie en polydipsie, in extreme gevallen spierkrampen
-> De diagnose primair hyperaldosteronisme w gesteld door het vinden vd combinatie van
een verhoogd plasma- of urine-aldosterongehalte met een onderdrukte PRA
(plasmarenineactiviteit) of verlaagde PRC (plasmarenineconcentratie)
-> Infusie van 2l fysiologische zout in 4 uur -> Kijken of aldosteron in bloed daalt tot zeer lage
waarden
Bij gezonden en patiënten met primaire hypertensie wordt de plasma-aldosteronspiegel
na een dergelijke zoutbelasting onderdrukt tot beneden de 140 pmol/l
-> Bepalen adenoom of hyperplasie door CT of MRI
Aldosteronproducerende adenomen zijn meestal kleiner dan 2 cm, terwijl de
zeldzame carcinomen groter zijn
Het probleem van CT of MRI als diagnosticum is dat kleine adenomen gemist kunnen
worden en dat, zeker op oudere leeftijd, ook hormonaal niet-actieve adenomen
voorkomen die niet verantwoordelijk zijn voor het primair hyperaldosteronisme
-> Behandeling adenoom is laproscopie en adrenalextomie
-> Behandeling bilaterale hyperplasie: Mineralocorticoïd receptor antagonist spironolacton of
eplerenon
o Coarctatio aortae
-> Vernauwing van de aorta descendens
-> Vooral bij kinderen
-> Kinderen kunnen een hekel aan lopen of rennen hebben gepaard met afwezige of
verzwakte pulsaties vd femorale arteriën ten opzichte vd radialispols
-> De aanwezigheid van een lage bloeddruk aan de benen en een hoge bloeddruk aan de
armen met een systolische souffle aan de rugzijde in het aortatraject zijn kenmerkend
o Hypo- en hyperthyreoïdie
o Obstructief Slaap apnoe
-> Episodes van apnoe, hypopnoe en snurken gedurende de slaap komen regelmatig voor,
met name bij mensen met sterk overgewicht
-> Toegenomen sympathicusstimulatie als gevolg van de slaapstoornis
=> Secundair hyperaldosteronisme
o Medicatie en drugs
Drop bevat glycyrrizine, een sterke zoetstof uit de zoethoutwortel
-> Glycyrrizine remt het enzym 11-β-HSD type 2 in de nier -> Dit enzym inactiveert
cortisol tot cortison -> Door de inactivering kan cortisol de mineralocorticoïdreceptor
in de nier niet meer activeren -> Retentie van water en zout
THEMA NEFROLOGIE
WEEK 2: Perifeer oedeem
Leerdoel 1:
Anatomie en fysiologie van de nieren
Zie aparte samenvattingen
Leerdoel 2:
Hypertensie
Hypertensie
-> Classificering van bloeddrukwaarden volgens European Society of Hypertension
Systolische bloeddruk Diastolische bloeddruk
Optimaal < 120 mmHg EN < 80 mmHg
Normaal 120-129 mmHg EN/OF 80-84 mmHg
Hoog-normaal 130-139 mmHg EN/OF 85-89 mmHg
Graad 1 140-159 mmHg EN/OF 90-99 mmHg
Graad 2 160-179 mmHg EN/OF 100-109 mmHg
Graad 3 > 180 mmHg EN/OF > 110 mmHg
Geïsoleerde systolische > 140 mmHg EN < 90 mmHg
hypertensie
-> Primaire en secundaire hypertensie
҉ Primaire of essentiële hypertensie (90-95%)
-> Met normale renale functie w een acute verhoging van BD, veroorzaakt door verhoogde vasculaire
weerstand gecompenseerd door verlaging in bloedvolume wat de BD weer normaliseert
Echter is er bij chronische hypertensie een shift van de natriuresis druk curve waardoor er dus een
hogere BD nodig is om Na balans te behouden -> Verhoogd bloedvolume wordt behouden
Deze shift kan veroorzaakt zijn door sympathische activiteit en hormonen (Angiotensine II,
Aldosteron en ADH)
-> Er is ook een toegenomen vaatweerstand veroorzaakt door verdikking vd wand en vermindering vd
lumen diameter
Dit is gemedieerd door verhoogde sympathische activiteit of verhoogde levels circulerende
hormonen -> SMC contractie en vasculaire hypertrofie
Of door endotheel cel veranderingen waardoor er minder NO geproduceerd w (zorgt normaal voor
vasodilatatie en voorkomt vasculaire hypertrofie)
-> Gerelateerd aan erfelijkheid, leeftijd, ras, SES, overgewicht
Genetische abnormaliteiten in renale functie en neurohumorale controle mechanismes
Stress: Kan ook leiden tot chronische hypertensie door activatie sympathicus en vervolgens
hormoon productie
҉ Secundaire hypertensie (5-10%)
-> Er is een eenduidige oorzaak van de hypertensie (Endocrien of renaal)
Wegnemen van de oorzaak doet de hypertensie verdwijnen of maakt de BD controleerbaar
-> Uit zich vaak als therapieresistente hypertensie: BD die niet onder 140/90 mmHg zakt met
behandeling bestaande uit drie middelen in voldoende dosering met daarvan min 1 diureticum
, 2
o Monogenetische vormen van secundaire hypertensie
vb. Toegenomen natrium terugresorptie in distale nefron
▪ Syndroom van Liddle
-> Mutatie Epitheliale NatriumKanaal (ENaC) in verzamelbuis nieren
-> Ontstaat vaak een hypokaliëmie omdat Na wordt uitgewisseld voor K
Laag kalium is een teken van secundaire hypertensie
o Nieraandoeningen (5-8%)
-> Heel veel nieraandoeningen kenmerken zich door het ontstaan van hypertensie
▪ Cystenieren
-> Een positieve familieanamnese en het vinden van palpabele nieren bij het LO
▪ Glomerulaire aandoeningen
-> Nierschade in algemeen
▪ Nierarteriestenose
-> Stimuleert de vrijzetting van renine -> Vasoconstrictie
-> Zout en water retentie + hypokaliëmie
-> Factoren die wijzen op vasculaire problemen:
-> Flitsoedeem: Plots optreden van astma cardiale, meestal bij de aanwezigheid van
nog maar één functionerende nier met een atherosclerotische
nierarterievernauwing of bij een dubbelzijdige nierarteriestenose
-> Mag je geen ACE-remmer geven! -> Altijd 2 weken later GFR meten
o Feochromocytoom (Zeldzaam)
-> Hoge concentraties vasoconstrictieve hormoon noradrenaline
-> Is een tumor van chromaffiene cellen in het bijniermerg die catecholamines zoals
adrenaline, noradrenaline of dopamine produceren
Gelijksoortige tumoren komen ook elders in het bereik van de sympathische ganglia van de
grensstreng voor en worden dan paragangliomen (PPGL) genoemd (<0,1%)
Aanvallen van paroxismaal verhoogde bloeddruk worden als het klassieke symptoom
beschouwd van een PPGL
Aanvallen kunnen worden uitgelokt door lichamelijke inspanning, palpatie van de
buik, verhoogde intra-abdominale druk tijdens de defecatie of tijdens plassen of bij
een operatie
De exacerbaties worden gekenmerkt door aanvallen van hoofdpijn, transpireren,
bleek wegtrekken, een warmtegevoel, hartkloppingen en aanvallen van tachycardie,
angstgevoelens en soms door pijnaanvallen op de borst of abdominaal
o Primaire hyperaldosteronisme (5%)
-> Autonome secretie van aldosteron door een of beide bijnieren (schors)
-> Indien eenzijdig is het meestal Adenoom, goedaardige tumor bijnierschors (syndroom v
Conn)
Indien dubbelzijdig bilaterale bijnierschorshyperplasie (idiopathisch hyperaldosteronisme)
OF aldosteronproducerend bijniercarcinoom
! Een benigne aldosteronproducerend adenoom is meestal klein, minder dan 2 cm in
diameter, terwijl een maligne tumor vaak groter is en ook andere hormonen kan
produceren
-> Aldosteron veroorzaakt meer Na terug resorptie in de verzamelbuisjes van de nieren
Leidt tot hypokaliëmie door uitwisseling Na tov K (Na/K pomp) (Ontbreekt in 70% vd
, 3
gevallen)
Duurt jaren vooraleer de diagnose w gesteld -> Bij een patiënt met diuretica geassocieerde
hypokaliëmie PHA uitsluiten
-> Aldosteron onderdrukt renine productie
-> De klachten van de patiënt kunnen bestaan uit spiervermoeibaarheid, paresthesieën,
nachtelijke polyurie en polydipsie, in extreme gevallen spierkrampen
-> De diagnose primair hyperaldosteronisme w gesteld door het vinden vd combinatie van
een verhoogd plasma- of urine-aldosterongehalte met een onderdrukte PRA
(plasmarenineactiviteit) of verlaagde PRC (plasmarenineconcentratie)
-> Infusie van 2l fysiologische zout in 4 uur -> Kijken of aldosteron in bloed daalt tot zeer lage
waarden
Bij gezonden en patiënten met primaire hypertensie wordt de plasma-aldosteronspiegel
na een dergelijke zoutbelasting onderdrukt tot beneden de 140 pmol/l
-> Bepalen adenoom of hyperplasie door CT of MRI
Aldosteronproducerende adenomen zijn meestal kleiner dan 2 cm, terwijl de
zeldzame carcinomen groter zijn
Het probleem van CT of MRI als diagnosticum is dat kleine adenomen gemist kunnen
worden en dat, zeker op oudere leeftijd, ook hormonaal niet-actieve adenomen
voorkomen die niet verantwoordelijk zijn voor het primair hyperaldosteronisme
-> Behandeling adenoom is laproscopie en adrenalextomie
-> Behandeling bilaterale hyperplasie: Mineralocorticoïd receptor antagonist spironolacton of
eplerenon
o Coarctatio aortae
-> Vernauwing van de aorta descendens
-> Vooral bij kinderen
-> Kinderen kunnen een hekel aan lopen of rennen hebben gepaard met afwezige of
verzwakte pulsaties vd femorale arteriën ten opzichte vd radialispols
-> De aanwezigheid van een lage bloeddruk aan de benen en een hoge bloeddruk aan de
armen met een systolische souffle aan de rugzijde in het aortatraject zijn kenmerkend
o Hypo- en hyperthyreoïdie
o Obstructief Slaap apnoe
-> Episodes van apnoe, hypopnoe en snurken gedurende de slaap komen regelmatig voor,
met name bij mensen met sterk overgewicht
-> Toegenomen sympathicusstimulatie als gevolg van de slaapstoornis
=> Secundair hyperaldosteronisme
o Medicatie en drugs
Drop bevat glycyrrizine, een sterke zoetstof uit de zoethoutwortel
-> Glycyrrizine remt het enzym 11-β-HSD type 2 in de nier -> Dit enzym inactiveert
cortisol tot cortison -> Door de inactivering kan cortisol de mineralocorticoïdreceptor
in de nier niet meer activeren -> Retentie van water en zout
