HC 01-03-18 (+ boek)
De long
De opbouw van de long van groot naar kleine structuren staat hier kort opgesomd:
- Long (rechts of links)
- Longlobi
- Bronchiolen
- Terminale bronchiolen
o Distale stuk heet acinus
- Respiratoire bronchiolen
- Alveolaire ducten
- Alveolaire sacs
- Alveoli
Atelectase is het inklappen van de long, ofwel verlies van longvolume door het onvoldoende
kunnen strekken van de luchtwegen. Hierdoor is er te weinig geöxygeneerd bloed en ontstaat
hypoxie. Er zijn verschillende soorten atelectase:
- Resorptie atelectase: ontstaat wanneer een obstructie voorkomt dat lucht bij de
distale luchtwegen komt. Het ontstaat vaak postoperatief door slijmplugs, maar kan
ook ontstaan door het inademen van een object bijvoorbeeld.
- Compressie atelectase: gaat meestal gepaard met de ophoping van vloeistoffen of
lucht. Het wordt vaak veroorzaakt door pleura effusie bij hartfalen. Het weglekken
van lucht veroorzaakt het ook.
- Contractie atelectase: ontstaat door lokale of diffuus fibrose waardoor de long niet
meer kan uitzetten.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) heef
als kenmerk dat de alveolaire-capillair membranen
zijn gecompromiseerd door endotheel en epitheel
schade. Het is vaak het gevolg van trauma of een
diffuse pulmonaire infectie. Neutrofielen en hun
producten spelen een belangrijke rol in de
pathogenese doordat zij de schade aan het endo-
en epitheel veroorzaken. Histologisch ziet men
alveolaire oedeem, epitheel necrose, ophoping
van neutrofielen en de aanwezigheid van hyaline
membranen die de alveolaire wand en ducten
bekleden. De hyaline membranen bestaan uit
fibrine-rijk oedeem vloeistof en overblijfselen van
dode epitheelcellen. Zie de afbeelding hiernaast.
Obstructieve longziekten worden gekarakteriseerd
door een toegenomen resistentie in de
luchtstroming door een gedeeltelijke of complete obstructie op elk niveau. De grootste
aandoeningen die diffuus zijn, zijn emfyseem, chronische bronchitis, bronchiectase en
asthma, tussen deze ziekten bestaat wat overlap. Bij deze ziekten is de FEV significant
afgenomen. Emfyseem wordt gekarakteriseerd door een permanente vergroting van de
luchtruimten die distaal van de terminale bronchiën liggen. Dit ziet men vaak samen met de
, destructie van de wanden van deze ruimten zonder
fibrose. In de afbeelding hiernaast zijn een aantal
verschillende patronen van emfyseem weergegeven.
Centriacinar (naar de eerdergenoemde acinus) is het
meest voorkomend en deze, samen met panacinar,
zijn de enige vormen die significante luchtweg
obstructie veroorzaken. De twee andere vormen,
distaal acinar en onregelmatig, zijn van minder
belang. Factoren die te maken hebben met het
ontwikkelen van emfyseem zijn: inflammatoire
cellen en mediatoren (door roken of andere
geïnhaleerde pollutanten), protease-anti-protease
onbalans, oxidatieve stress en luchtweg infecties.
Het idee dat proteasen belangrijk zijn is gebaseerd
op de observatie dat patiënten met een genetische
deficiëntie van anti-protease alfa1-anti-trypsine een
predispositie hebben voor het ontwikkelen van
pulmonaire emfyseem wat verergerd wordt door
roken. Protease-gemedieerde schade van de
extracellulaire matrix speelt een centrale rol in de luchtweg obstructie die wordt gezien bij
emfyseem. Macroscopisch gezien, zien we de emfyseem longen als groot en doorzichtig (bij
panacinar). Bij centriacinar is het minder volumneus. Histologisch zie je grote ruimten met
weinig capillairen en geen fibrose. De meeste mensen met emfyseem hebben ook tekenen
van chronische bronchitis omdat roken een veroorzaker is van beide aandoeningen.
Chronische bronchitis wordt gediagnosticeerd op klinische tekenen: er is een persistente
hoest voor ten minste drie
achtereenvolgende maanden en in ten
minste twee opelkaar volgende jaren.
Het komt veel voor bij mensen die roken
en in de stad wonen. Het meest
kenmerkende is de hypersecretie van
slijm bovenin de grote luchtwegen. De
luchtweg obstructie ontstaat door twee
dingen: 1) small airway disease wat
wordt veroorzaakt door slijmplugs, en 2)
coexistente emfyseem. Bij histologisch
bestuderen ziet men vergrote
slijmbekercellen, metaplasie naar de
slijmbekercellen en fibrose van de
bronchiolaire wand.
Asthma is een chronische inflammatoire
aandoening die terugkerende aanvallen
van ademloosheid, hoesten en
beklemming op de borst meebrengt.
Grote factoren die erbij horen zijn een
genetische predispositie voor type I
hypersensitiviteit, acute en chronische inflammatie en bronchiale hyperresponsiviteit op
De long
De opbouw van de long van groot naar kleine structuren staat hier kort opgesomd:
- Long (rechts of links)
- Longlobi
- Bronchiolen
- Terminale bronchiolen
o Distale stuk heet acinus
- Respiratoire bronchiolen
- Alveolaire ducten
- Alveolaire sacs
- Alveoli
Atelectase is het inklappen van de long, ofwel verlies van longvolume door het onvoldoende
kunnen strekken van de luchtwegen. Hierdoor is er te weinig geöxygeneerd bloed en ontstaat
hypoxie. Er zijn verschillende soorten atelectase:
- Resorptie atelectase: ontstaat wanneer een obstructie voorkomt dat lucht bij de
distale luchtwegen komt. Het ontstaat vaak postoperatief door slijmplugs, maar kan
ook ontstaan door het inademen van een object bijvoorbeeld.
- Compressie atelectase: gaat meestal gepaard met de ophoping van vloeistoffen of
lucht. Het wordt vaak veroorzaakt door pleura effusie bij hartfalen. Het weglekken
van lucht veroorzaakt het ook.
- Contractie atelectase: ontstaat door lokale of diffuus fibrose waardoor de long niet
meer kan uitzetten.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) heef
als kenmerk dat de alveolaire-capillair membranen
zijn gecompromiseerd door endotheel en epitheel
schade. Het is vaak het gevolg van trauma of een
diffuse pulmonaire infectie. Neutrofielen en hun
producten spelen een belangrijke rol in de
pathogenese doordat zij de schade aan het endo-
en epitheel veroorzaken. Histologisch ziet men
alveolaire oedeem, epitheel necrose, ophoping
van neutrofielen en de aanwezigheid van hyaline
membranen die de alveolaire wand en ducten
bekleden. De hyaline membranen bestaan uit
fibrine-rijk oedeem vloeistof en overblijfselen van
dode epitheelcellen. Zie de afbeelding hiernaast.
Obstructieve longziekten worden gekarakteriseerd
door een toegenomen resistentie in de
luchtstroming door een gedeeltelijke of complete obstructie op elk niveau. De grootste
aandoeningen die diffuus zijn, zijn emfyseem, chronische bronchitis, bronchiectase en
asthma, tussen deze ziekten bestaat wat overlap. Bij deze ziekten is de FEV significant
afgenomen. Emfyseem wordt gekarakteriseerd door een permanente vergroting van de
luchtruimten die distaal van de terminale bronchiën liggen. Dit ziet men vaak samen met de
, destructie van de wanden van deze ruimten zonder
fibrose. In de afbeelding hiernaast zijn een aantal
verschillende patronen van emfyseem weergegeven.
Centriacinar (naar de eerdergenoemde acinus) is het
meest voorkomend en deze, samen met panacinar,
zijn de enige vormen die significante luchtweg
obstructie veroorzaken. De twee andere vormen,
distaal acinar en onregelmatig, zijn van minder
belang. Factoren die te maken hebben met het
ontwikkelen van emfyseem zijn: inflammatoire
cellen en mediatoren (door roken of andere
geïnhaleerde pollutanten), protease-anti-protease
onbalans, oxidatieve stress en luchtweg infecties.
Het idee dat proteasen belangrijk zijn is gebaseerd
op de observatie dat patiënten met een genetische
deficiëntie van anti-protease alfa1-anti-trypsine een
predispositie hebben voor het ontwikkelen van
pulmonaire emfyseem wat verergerd wordt door
roken. Protease-gemedieerde schade van de
extracellulaire matrix speelt een centrale rol in de luchtweg obstructie die wordt gezien bij
emfyseem. Macroscopisch gezien, zien we de emfyseem longen als groot en doorzichtig (bij
panacinar). Bij centriacinar is het minder volumneus. Histologisch zie je grote ruimten met
weinig capillairen en geen fibrose. De meeste mensen met emfyseem hebben ook tekenen
van chronische bronchitis omdat roken een veroorzaker is van beide aandoeningen.
Chronische bronchitis wordt gediagnosticeerd op klinische tekenen: er is een persistente
hoest voor ten minste drie
achtereenvolgende maanden en in ten
minste twee opelkaar volgende jaren.
Het komt veel voor bij mensen die roken
en in de stad wonen. Het meest
kenmerkende is de hypersecretie van
slijm bovenin de grote luchtwegen. De
luchtweg obstructie ontstaat door twee
dingen: 1) small airway disease wat
wordt veroorzaakt door slijmplugs, en 2)
coexistente emfyseem. Bij histologisch
bestuderen ziet men vergrote
slijmbekercellen, metaplasie naar de
slijmbekercellen en fibrose van de
bronchiolaire wand.
Asthma is een chronische inflammatoire
aandoening die terugkerende aanvallen
van ademloosheid, hoesten en
beklemming op de borst meebrengt.
Grote factoren die erbij horen zijn een
genetische predispositie voor type I
hypersensitiviteit, acute en chronische inflammatie en bronchiale hyperresponsiviteit op
