Samenvatting theorie IP8

Samenvatting ip8

Blok 1
Grondmotorische eigenschappen
- Kracht
- Lenigheid
- Uithoudingsvermogen
- Snelheid
- Coördinatie

Motorisch leren
- Cognitief
- Associatief
- Autonoom




Assen:
- Longitudinale as  craniaal naar dorsaal
- Sagittale as  ventraal naar dorsaal
- Transversale as  lateraal naar mediaal
Vlakken:
- Transversale vlak  horizontale vlak
- Frontaal vlak  verdeeld lichaam in voor en acherkant


1

, - Sagitaal vlak  verdeeld lichaam in links en rechts
Kop: convex
Kom: concaaf

Knowledge of results; gericht op resultaat
Knowledge of performance; gericht op uitvoering

Capsulair patroon art humeri: exorotatie, abductie, endorotatie
Capsulair patroon art genus: flexie, extensie

Typen spiervezels
- Type I (rode spiervezels)
o Contraheren langzaam
o Veel ATP
o Langhoudende contracties
o Dunne vezels
- Type IIx (witte spiervezels)
o Snelle ATP depletie en vorming lactaat
o Snelle contracties
o Dikke vezels
- Type IIa (gemengde spiervezels)
o Intermediaire vezels
o Zowel aeroob als anaeroob

Contractie van de spier
De contractie vindt plaats in de A-band. Waarin de dikke en dunne filamenten elkaar overlappen.
De zenuwimpuls bereikt het einde van de vezel
Spiervezelmembraam raakt geprikkeld
Het buisjessysteem in de spiervezel laat Ca++ los (calcium)
Ca++ bindt zich aan tropine (onderdeel actine)
Tropine trekt tropomyosine van de receptor plaats waardoor actine vrij ligt voor myosine
Myosine kop hecht zich aan actine crossbridge
ADP, Pi laat los van de myosine kop
De kop van het myosine maakt een werkslag
ATP hecht zich aan de myosine kop
Crossbridge laat los
ATP wordt omgezet in ADP, Pi. Deze hydrolyse gebeurd voor het terug winnen van energie en om de
myosine kop weer in de juiste positie te rkijgen
Calcium laat los van troponinetropomyosine rolt weer terug, en calcium gaat terug naar het
sarcoplasmatisch reticilum
De vezel is korter en dat is contractie

Motor unit: een zenuwcel en alle spiervezels die het stimuleert

ATP:
- Creatine fosfaat  1 ATP
- Glycolyse  2 ATP
- Krebcyclus  36 ATP

Overload: de belasting moet een zodanige intensiteit hebben dat deze leidt tot verstoringen van het
fysiologische evenwicht

2

,Supercompensatie: na een juiste training en voldoende hersteltijd loopt dit herstelproces door tot
een hoger niveau dan daarvoor

Stetchenof fenomeen: andere taak doen om formatio reticularis wakker te houden
Centrale vermoeidheid; hersenen en ruggenmerg beperkende factor
Perifere vermoeidheid; spieren de beperkende factor

Hart
Preload: veneuze terugvloed
Frank-starling effect: hartspier oprekken  hardere contractie. Het hart heeft een zelfstandig
mechanisme om de contractiekracht te vergroten, om zo zijn slagvolume te vergroten
Contractiliteit: toename van prikkels.
Frank-stralingmechanisme
Als ineens meer bloed wordt aangevoerd terwijl de pompfunctie is ingesteld op lagere volumes, is er
in de harspier zelf een mechanisme dat de bloedtoevoer meteen aanpast (intrinsiek
regelmechanisme) Wanneer de vulling tijdens de diastolische fase meer toeneemt dan bij de vorige
slag, rekt de spierwand passief verder uit. De hartspier levert na deze extra rekking een grotere kracht
bij de volgende systole. Het mechanisme wordt bij de harspier het frank-stralingmechanisme
genoemd. Wat verhoogt het Frank starlingeffecttoponine complex wat gevoelig wordt voor calcium
Afterload: back pressure, terugwaartse druk op aorta en pulmonalisklep

Arteriële druk:
Druk in linker atrium: 40.
Druk in linker ventrikel: 120/80 Druk in rechter atrium: 10
Druk in rechter ventrikeL: 35/5
Veneuze druk is heel laag.

Zuurstoftransport
O2 is slecht oplosbaar in bloedplasma en is daarom voor 98.5% gebonden aan
hemoglobine(bloedeiwit).
Er kunnen 4 moleculen O2 aan een molecuul Hb gebonden worden. O 2 hecht zich in hemoglobine aan
een ijzeratoom. Dit ijzeratoom is de Heme Group.
Myoglobine kan 1 O2 binden.
Oxyhemoglobin: Hemoglobine dat verzadigd is met O2.
Deoxyhemoglobin: Hemoglobine zonder O2.
Cooperative binding: O2 bindt zich makkelijker aan hemoglobine als er al een aan gebonden is.
O2 laat ook weer makkelijker los wanneer het al een O2 molecuul los gelaten heeft.
Anemie: Bloedarmoede Als je te weinig moleculen hemoglobine hebt, krijg je niet genoeg zuurstof
in je spieren. (de zuurstofbindings capaciteit is steeds minder)
Doping: Ga je extra ery’s aanmaken.
Effect: Beter presteren, VO2max gaat omhoog.
Gevaar: Bloed wordt stroperig→stolling(herseninfarct).

Factoren die bepalend zijn voor de maximale O2-opname:
Ventilatiemogelijkheid.
Diffusiesnelheid van de ademgassen over de alveoli.
De grootte van het diffusieoppervlak.
De binding van O2 aan het bloed.




3

, Equal pressure point(EPP): Plaats waar de druk in de lucht gelijk is aan de intrapleurale druk.
Zuurstofschuld: Nahijgen
EPOC(= zuurstofsculd): Hoeveelheid O2 die je extra in moet ademen na inspanning.
Oorzaken EPOC:
Hogere lichaamstemperatuur: enzymen werken beter bij een hogere lichaamstemperatuur.
Snellere ademhaling: Daar zijn weer meer spieren voor nodig die O2 nodig hebben.
Opladen myoglobine.
Nieuwe aanmaak ATP-CP.
Lactaat omzetting in glucose.
Herverdeling natrium en kalium.
Glycogeen resynthese.

Wat bepaald de kracht waarmee een spier samentrekt:
Grootte motorunit(aantal vezels per neuron) Hoe meer uitlopers hoe krachtiger de contractie.
Aantal motorunits dat mee doet. Ze doen nooit allemaal mee, ze wisselen elkaar af.
Vuurfrequentie motorunits.
Mate van synchronisatie motorunits.

Neurologische adaptaties:
Toename recrutering(per contractie zet je meer motorunits in) aantal mu’s per keer. (mu’s nemen
nooit in hoeveelheid toe)
Toename vuurfrequentie mu’s.
En bij weerstandstraining: afname beschermende reflexen.
En bij weerstandstraining: ander volgorde van recrutering.

Recrutering mu’s ongetrainden:
Eerst de kleintjes, met kleine vezels.
Lage prikkeldrempel.
Slow twitch(rode spiervezels, type 1).
Verbonden met aerobe vezels.

Na weerstands training:
Grote neuronen doen eerder mee, dus meer spiervezels doen eerder mee.

Musculaire adaptaties:
Enzymen in de spier nemen toe: enzymen zijn nodig voor de aanmaak van ATP.
Mito’s worden groter en er komen er meer.
ATP en CP nemen toe.
Myoglobine neemt toe.
Glycogeen neemt toe.
Capillarisatie neemt toe.

Musculaire adaptaties gebeurd door:
Spier hypertrofie: grotere cellen. (gebeurd meestal)
Spier hyperplasie: Meer cellen.




4