Samenvatting voedingsadviezen

VOEDINGSADVIEZEN
INLEIDING: MICRONUTRIËNTEN, METABOLISME, AANBEVOLEN DAGELIJKSE
INNAME & SUPPLEMENTEN
Relatie tussen voeding & gezondheid
Theoretische concepten
 Optimum nutrition: groenten, fruit, volle graan producten (vezels)
- Zijn grootste aandachtspunten in onze maatschappij
- Zorgt voor optimale weerstand & ontwikkeling
- Koolhydraten zijn nt vereist, wel belangrijk voor smaak/textuur (vb pizza dat eigenlijk stuk
olijfolie is)
 Undernutrition: gevoelig aan infecties
 Overnutrition: combinatie met weinig fysieke activiteit en roken, stress, alcohol… kan aanleiding geven
tot obesitas, metabool syndroom, type 2 diabetes…
 Malnutrition (“slechte voeding”): overgewicht obees (overmaat energie) maar ook tekort aan micro
nutriënten  door lage inname + fysiologisch (ijzer absorptie laag door inflammatie), grotere kans op
infecties
Link tussen dieet (exposure, voeding) & gezondheidseffecten (clinical outcomes, vb osteoperose)
 Bijna onmogelijk om onze voeding nu te linken aan osteoporose die binnen 40 jaar komt (te lange termijn)
 Daarom: kijken naar botdensiteit (meten nu), Indicator: vb. VitD status (merker voor osteoporose)
 MAAR: voeding die vit D verhoogt, geeft niet per se minder osteoporose (kan wel, maar niet per se vanuit gaan)
 Vb. groeimelk: veel ijzer en vit D > vertegenwoordigers zeggen dat dit nodig is voor kids want zo hoge vit D en
ijzer > maar wat dan? Is goed, maar zegt niets over clinical outcome
 Verschil is subtiel: claimen (veel vit D dus geen osteoporose) is iets anders dan zeggen dat het wel ten goede
komt
 Dit schema dus altijd raadplegen, zo kan je je verantwoorden
 Ook opletten: je kan ook nutrition overload > baat het niet dan schaadt het niet: niet correct bij voeding
 Voedingssupplement: moet geen effectiviteit aantonen <-> geneesmiddel (daarom mag rode rijst niet op de
markt komen, heeft hetzelfde effect als statines)
 Intermediate outcomes: merkers van cardiovasculair lijden (vb trigiyceriden…)
Dus: tekenen van exposure mag je niet linken aan clinical outcome die er mijlenver vanaf ligt (marketing vs
wetenschap)




Nutritie & ziekten

1 2 3 4


1) Voeding speelt geen rol vb. sikkel cel anemie
2) Voeding zal nooit genezen, wel nog ondersteunende rol, voeding is toegevoegde therapie
- vb kanker: zijn vaak ondervoed  chemo moet aangepast worden wanneer patiënt
ondervoed is want anders te hoge toxiciteit)
3) voeding heeft meer ondersteunende rol, als 2° preventie bij chronische aandoeningen (diabetes,
hypertensie…)
- vb. risico op 2e hartaanval minimaliseren
4) groot effect van voeding: anemie, vitamine deficiëntie, lage weestand, geboortegewicht…



1

,  Preventie: Als je pas te laat je voeding aanpast, zal je geen groot verschil meer kunnen maken
 2 factoren die nutrionele status beïnvloeden:
1) Biologische factoren: genetica
2) Gezondheidsgedrag:
o food environment: meer snoep dan appelautomaten
o social environment: bij de oma gaan eten is blijven eten om niet teleur te stellen, eten bij de
schoonouders alles opeten uit beleefdheid
o living environment: bondgenotenlaan is niet direct een uitnodiging om met de fiets te gaan
(grote kans dat je doodgaat), vaak zijn trappen moeilijker te vinden dan lift
o Health environment: toegang tot preventie & gezondheidszorg



De Basis
 Communicatie over voeding is belangrijk (spreek over voeding ipv over nutriënten tegen patiënten)
 Nutritie doelen:
- Kwaliteit van voeding: energie en gezondheid stimulerend
- Kwantiteit van voeding: gezond gewicht
 Lichaamssamenstelling: water > vet > carbohydraten, proteïnen, vitaminen, mineralen
 Ordening nutriënten:
- Essentiël: kunnen niet (voldoende) door het lichaam aangemaakt worden dus moeten verworven
worden via voeding (vb. vitaminen, Ca, Fe, sommigen AZ)
(≠ koolhydraten: metabolisme kan naar ketose overgaan, niet top maar kan)
- Niet-essentiële: lichaam kan dit maken via andere ingenomen nutriënten (vb cholesterol, sommige
AZ, bioactieve componenten zoals polyfenolen)
 bij tekort ontwikkel je niet direct ervingsziekte <-> tekort vit B1: je krijgt beri-beri

Energiemetabolisme
 1e wet: ΔE = 0 homeostasis  er gaat nooit energie verloren (w opgeslagen indien niet gebruikt, bij te
weinig zal je gewicht verliezen)
 Energieverbruik: TEE = PAL x BMR (+10%DIT)
 Overgewicht vermijden: 1,8 PAL




BMR: basaal metabolisme, energie in rust/om niets te doen > lever, hart, nieren, deel van hersenen &
Spiermassa! (omdat die veel aanwezig is)
DIT: dye induced thermogeniese (energie nodig voor vertering)
PAL: physical activity level > sport  afh van duur en intensiteit
 neuro-endocrien systeem speelt rol
- Honger 1u na Mc Donalds (zwart)
- Satiety: periode tss 2 maaltijden (voldoening, verzadiging) door leptine (verzadigingshormoon)
- Big mac wordt alles geabsorbeerd in 1e deel van GI (deodenum), rest van darm stuurt signaal van
honger (dit deel heeft niets gekregen)
- Bij slaatje, langere satiety  voor dezelfde tijd 2XBig Mac voor 1 slaatje
- Groter volume, moet door heel GI, alle receptoren verzadigd
- Vb. starbucks: makkelijk 300-400kCa (1/5 van totale behoefte kCa van vrouw!, +-2000 voor vrouw) 
ook al neem je 1/5 in, het is niet dat je echt voor 1/5 verzadigd bent = energiedensiteit
- leptine: uit vetweefsel  minder verzadiging bij obesitas omdat dit leptine minder ontvangen wordt

 Verschil met goesting & voldoening:


2

, - drang voor specifiek voedsel
- krachtige maar weinig geregelde stimulans tot eten
- processen die leiden tot beëindigen van maaltijd
- Cognitief aspect van voeding: uit goesting, als beloning
 Verzadiging beïnvloed door:
- Energiedichtheid
- 50% middelmatige dichtheid (KH)
- 37% lage dichtheid (groenten-fruit-drank)
- 13% hoge dichtheid (cake, chocolade, room,..)
- Vezelgehalte => hoog = sneller verzadigd
- Alcohol => hoog = tragere verzadiging
- Hoogte en inspanning => sneller verzadigd!!
- Extreme temperaturen
 Energiedensiteit: #kCa/g voedsel
- vooral in lipiden
- verschil tss spek met ei (lage dens) vs donut (hoge dens) als ontbijt  Zorgt ervoor dat je veel energie
binnen hebt op weinig volume  niet heel GI wordt bereikt  snel terug honger
 Maaltijd is niet te reduceren tot kCa, het is veel complexer (kattenvoeding zou dan prima zijn)

KOOLHYDRATEN
Wat?



 Elke koolhydraat wordt afgebroken tot monosacharide
 FOS: fructo oligo sacharide, GOS: galactose oligo sacharide  +- niet verteerd
o vb. in poedermelk, als prebiotica, wordt gefermenteerd in dunne darm, korte keten vetzuren w
geproduceerd
 raffinose: in peulvruchten  hoge consumptie geeft geen vertering, flatulatie
 Polysachariden: zetmelen
o Lange keten koolhydraten
o Pas volledig verteerd na koken of verwerken
Vb. Verse frieten (rauw): rjik aan zetmeel maar w nietverteerd, wel gefermenteerd (korte keten
vetzuren gevormd)  zetmeel: amylose en amylopectine  zal verbeken door warmte en zo
kan amylase inwerken = vertering


 Niet verteerbaar: vezels  bulcking effect: langere verzadiging
- Niet zichtbaar: in appel, appelsien
- Zichtbaar: granenkoek, muesli
- Verhoogt waterbinding: kogels die wand aanraken en zo mucus vrijzetten en hoeveelheid
vergoten


 Amylase in speeksel
o Amylase remmers in medische voeding: mensen met slikstoornissen  anders wordt eten al
verteerd (pudding krijgt vreemd/verteerd uitzicht)
o Amylase ook in waspoeder: gemors met koolhydraten wel nog schoonmaken

Spijsvertering
 Zetmeel => afhankelijk opbouw


3

, o Veel vertakkingen = langzame slechte vertering
o Enkel verteerbaar na koken
o Retrogradatie amylose bij afkoeling
- Partikelafmetingen
- Amylose/amylopectine ratio
- Hoeveelheid voedingsvezel
o 10-20% => resistent zetmeel
o Resistent zetmeel = geen vertering
 Koude consumptie va, vb aardappel  amylose en amylopectine komen terug bij elkaar (want geen
warmte weer) dus zullen minder goed verteren, meer fermenteren (= resistant starch) en daardoor korte
keten vetzuren geeft (+- “gezonder”)
 Absorptie: transport in bloedbaan
o Glucose en galactose => actief transport via Na-kanalen, snel opgenomen, snelle werking als
energiebron (Maximale snel van glucose absorptie varieert tss 50 en 80g/u voor een persoon van
70 kg)
o Fructose => carriergemedieerde opname en bijgevolg trager, osmotische diarree omdat dit met
passief transport gebeurt -> absorptie niet snel genoeg, vocht uit cellen naar lumen -> diarree +
komt trager vrij
 na inspanning fructose= veel krampen
o Polyolen => passieve diffusie (trage opname), suikeralcoholen (vb xylytol in kauwgom, sorbitol in
ijsjes)
 overmaat= krampen (laxativa)
 Via portale circulatie naar lever voor verdere omzetting
 Glucose in bloed: 2 opties
o Opgenomen door weefsel voor verbranding= Ontstaan energie
o Opslag ovv glycogeen
- oa in lever en spieren
- Max 1,3 kg waarvan ¾ water en ¼ glucose
- 1u zware inspanning of 1 dag lichte inspanning

Aanbevelingen
 Totale inname: minstens 55 % van de totale energiebehoefte
 Best complexe koolhydraten: volle graangewassen, peulgewassen en groenten en fruit, dus door
voedingsmiddelen rijk aan vezels, essentiële micronutriënten en anti-oxidantia (+ verlaagt vetfractie van
de globale voedingsopname)
 Toegevoegde suikers zouden geen 10 % van de TEB mogen overschrijden. Volgens WHO 2015, zelfs geen
5%
(vet is nt per se slecht maar brengt 9kCa bij dus daaraan moet je denken)
 Voedingsvezels: ≥ 30g /dag
o ondergaan fermentatie door bacteriële flora -> korte keten vetzuren gevormd -> darm perm beter,
verlaging infecties
o Onoplosbare vezel: graan, oplosbaar: appel
- Verbetering van de darmfuncties
- Daling risico op cardiovasculaire pathologieën, obesitas, bepaalde kankertypes en zelfs infecties en
inflammatoire pathologieën
- verlicht constipatie, vermindert de transittijd en verhoogt het stoelganggewicht
- vermindert diverticulose en diverticulitis
- vermindert hemorroïden, hiatus hernia en varices
- cholesterolverlagend effect

Gezondheidsaspecten
 Te weinig KH => afbraak spierweefsel
o omzetting glycerol uit vet -> glucose en glycogeen als energiebron (nachtelijk proces)

4