Samenvatting KLOPTO 1.3 PATHOLOGIE

PATHOLOGIE
KLOPTO 1.3

,Table of Contents
SCHILDKLIERAFWIJKINGEN EN GRAVES .................................................................................... 3
MS, PARKINSON, MIGRAINE EN MENIERE ................................................................................ 17
MYASTHENIA GRAVIS EN RUBELLA ........................................................................................... 35

,SCHILDKLIERAFWIJKINGEN EN GRAVES

STUDIEDOELEN
WA3 Schildklierafwijkingen en Graves
Reader Schildklierafwijkingen
 Een overzicht en een uitgebreide beschrijving geven van schildklierafwijkingen
 Het begrip euthyreoïdie, hyperthyreoïdie en hypothyreoïdie uitleggen
 Een overzicht en een beschrijving geven van de oorzaken van hypothyreoïdie en
hyperthyreoïdie
 Een overzicht en een beschrijving geven van de behandeling van hypothyreoïdie en
hyperthyreoïdie
 De belangrijkste klinische manifestaties van hypo- en hyperthyreoïdie weergeven
 Een overzicht en een uitgebreide beschrijving geven van de ziekte van Graves.


SCHILDKLIER
Metabolisme – alle scheikundige reacties waarbij in het lichaam stoffen worden omgezet in
andere stoffen.
 Anabolisme – de groep van opbouwprocessen waarvoor energie nodig is.
 Katabolisme – de groep van afbraakprocessen waarbij energie vrijkomt.
 Wanneer schildklierhormoon aan de receptor van een cel hecht, wordt de cAMP
gestimuleerd, die vervolgens ook de metabolisme verhoogd.




Schildklierhormoon Aanmaak
 Twee Schildklierhormonen
o T4 is een transportschildklierhormoon
 Grootste concentratie
o T3 heeft een sterke werking
 Negatieve feedback: Hypothalamus

,SCHILDKLIERAANDOENINGEN

Epidemiologie
 De incidentie van hypothyreoïdie in de huisartsenpraktijk varieert tussen de 120 en
170 per 100.000 patiënten per jaar.
 De incidentie van hyperthreoïdie varieert tussen de 30 en 50 per 100.000 patiënten per
jaar.
 Beide aandoening komen circa 5 maal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en
nemen toe met de leeftijd.


Pathofysiologie
 Kunnen primair of secundair zijn.
o Primair (95%) – De schildklier zelf is aangedaan.
 Bijna altijd een auto-immuunziekte.
 Verhoogd risico op een andere autoimmuunstoornis, bijv
diabetes mellitus type 1 of reumatoïde atritis.
o Secundair (5%)
 Belangrijkste secundaire oorzaak is iatrogeen – door een medisch
ingrijpen veroorzaakt.
 Bij andere secundair vormen ligt de oorzaak centraal, bijv in de
hypofyse of hoger in het centrale zenuwstelsel.

HYPOTHYREOIDIE
Primair
Vrijwel altijd een auto-immuunziekte (primair)
 Ziekte van Hashimoto (Thyreoïditis)
Ontsteking van de schildklier waarbij het immuun systeem eigen schildkliercellen
aanvalt.
o T-helpercellen zetten B- en T-lymfocyten aan.
o Plasmacellen en/of cytotoxische T-lymfocyten vallen de schildkliercellen aan.
o Necrose en apoptose van schildkliercellen.
o De cellen gaan kapot en de schildklierhormonen komen de bloedbaan binnen.
 In eerste instantie hebben mensen de symptomen van hyperthyroide
door de overmaat aan schildklierhormoon in het bloed.
o Het uiteindelijke aantal cellen is minder waardoor de productie van
schildklierhormonen laag is – hypothyreoïde.
 Bloedwaarden bij diagnose:
o TSH verhoogd / T4, T3 verlaagd

,Symptomen

,Congenitale Hypothyreoïdie
Bij pasgeborenen een onvoldoende of afwezige aanleg van de schildklier.
 Kenmerken
o Zijn vaak suf
o Hebben een lage, diepe stem
o Drinken traag
o Hebben vaak een navelbreuk
o Hebben een opgezette buik en lijden aan obstipatie

 Gevaar van niet onderkennen van congenitale hyopthyreoïdie is
cretinisme.
o Dwerggroei
o Bol gezicht met gezwollen ogen
o Geelzucht
o Dikke-uitstekende tong
o Mentale achterstand
o Navelbreuk

 Opsporen en behandelen van congenitale hypothyreoïdie is
heel belangrijk om cretinisme te voorkomen.

,APOPTOSE EN NECROSE




Apoptose – Cel Krimpt
 Apoptose is geprogrameerd cel dood. Cellen zetten dit gecontroleerde zelfmoord-
programma in werking na groeiarrest, als ze beschadigd of te oud zijn.
o Methode 1
 Elke cel heeft een TNF receptor (zelfmoordreceptor)
 TNF receptor krijgt een TNF en maakt caspase (enzym dat cel dood)
aan. DNA fragmenteerd een afbraak cytoskelet.
o Methode 2
 Bij grote beschadiging breekt de cell af. Cell ‘budding’ met organellen –
de organellen in een ‘bleb’.
 De cel wordt gefagocyteerd en netjes opgeruimd.

, Necrose – Cel Zwelt
 Necrose is een abrupte vorm van celdood, veroorzaakt door schade van buitenaf, zoals
een infectie of letsel.
o Necrose verloopt niet gecontroleerd, waardoor de celinhoud in het omliggende
weefsel belandt.
o Zet altijd een ontstekingsreactie aan.