Farmacologie deel 5.3: Tweedelijns anti-reumatische geneesmiddelen
- Disease modifying Anti-Rheumatic Drugs (DMARDs) -> werken niet in op alle
ontstekingsprocessen, maar op een specifiek ontstekingsproces. Wordt gebruikt om
blijvende gewrichtsdestructie te voorkomen
- Immuunsuppresiva -> ontstekingsremmende werking door immuniteit te
onderdrukken, geen neveneffecten van glucocorticoiden maar misschien
neveneffecten omdat het immuunsysteem zo onderdrukt is
Belangrijke kernpunten voor de tandarts:
- Sjorgens syndrome: ontsteking -> speekselklieren worden aangetast -> xerostomie ->
kans op caries veel hoger, droge mond, tandverlies,…
- Arthritis: kan temperomandibulair gewricht aantasten -> moeilijkheden om mond te
openen en sluiten
- Verschillende orale infecties:
o Bacteriele infecties: zwelling rond tanden/ kaak, pijn, gezwollen lymfeklieren
o Fungale infecties: witte laag over de tong en binnenkant wang
- Orale uclera: bij het innemen van methotrexaat (wordt ingenomen door patienten
met auto immuuntherapie + patienten onderliggende kankerproblemaiek zoals
leukemie)
Indien de patient immuunsupressie krijgt zullen we ook de mondgezondheid moeten
opvolgen, vooral belangrijk om bacteriele infecties tegen te gaan, xerostomie goed
opvolgen.
3.1 Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs)
Alle DMARDs: verminderen ziekteactiviteit waardoor de prognose aanzienlijk verbeterd kan
worden, ze kunnen onderling gecombineerd worden. De gunstige effecten van DMARDs
komen pas tot uiting na enkele weken – 3 maanden.
- ziektemodificerend bij:
o RA
o Inflammatory bowel disease (IBD)
o Psoriasis
o (maar targetten ook op Sjorgen of andere auto-immuunziektes)
- Synthetische ‘small molecules’
- Biologicals: mABs en anti-cytokines (= antistoffen, monoclonal: fel richten op
inflammatoire mediator/ anti-cytokine effect)
- DMARDs langzame werking (weken – maanden) -> associatie met NSAIDs en/of CS
o Glucocorticoiden worden gebruikt als ‘brugtherapie’ aangezien ze relatif snel
een anti-inflammatoir effect hebben. Als de DMARDs werken, zal de CS
afgebouwd worden
o (vroeger werden NSAIDs gebruikt om de tijd te overbruggen, nu soms nog
steeds indien er complicaties zijn zoals diabetes, hartfalen => dan toch NSAID
ipv CS)
, • Methotrexaat kan leiden tot ontwikkeling van monduclera
• JAK: toch aantal patienten cardiovasculaire verwikkelingen
3.1.1 Conventionele synthetische small molecule DMARDs (csDMARDs)
1. Methothrexaat: de klassieke referentie voor rheuma behandeling
• Foliumzuurantagonist => cytotoxisch en immuunsuppresief, foliumzuur zal
interfereren met de DNA synthese waardoor de celdeling gestopt wordt)
• Pro: snel effect (1ste keuze, tenzij nierfunctiebeperking)
• Bijwerkingen:
o Hepato- en myelotoxisch (lever en beenmerg toxisch -> in het beenmerg
zitten er sneldelende cellen => immuunsuppressie en neutropenie bij
methotrexaat)
o Interstitiele pneumonie/ longfibrose
• Gebruik:
- Disease modifying Anti-Rheumatic Drugs (DMARDs) -> werken niet in op alle
ontstekingsprocessen, maar op een specifiek ontstekingsproces. Wordt gebruikt om
blijvende gewrichtsdestructie te voorkomen
- Immuunsuppresiva -> ontstekingsremmende werking door immuniteit te
onderdrukken, geen neveneffecten van glucocorticoiden maar misschien
neveneffecten omdat het immuunsysteem zo onderdrukt is
Belangrijke kernpunten voor de tandarts:
- Sjorgens syndrome: ontsteking -> speekselklieren worden aangetast -> xerostomie ->
kans op caries veel hoger, droge mond, tandverlies,…
- Arthritis: kan temperomandibulair gewricht aantasten -> moeilijkheden om mond te
openen en sluiten
- Verschillende orale infecties:
o Bacteriele infecties: zwelling rond tanden/ kaak, pijn, gezwollen lymfeklieren
o Fungale infecties: witte laag over de tong en binnenkant wang
- Orale uclera: bij het innemen van methotrexaat (wordt ingenomen door patienten
met auto immuuntherapie + patienten onderliggende kankerproblemaiek zoals
leukemie)
Indien de patient immuunsupressie krijgt zullen we ook de mondgezondheid moeten
opvolgen, vooral belangrijk om bacteriele infecties tegen te gaan, xerostomie goed
opvolgen.
3.1 Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs)
Alle DMARDs: verminderen ziekteactiviteit waardoor de prognose aanzienlijk verbeterd kan
worden, ze kunnen onderling gecombineerd worden. De gunstige effecten van DMARDs
komen pas tot uiting na enkele weken – 3 maanden.
- ziektemodificerend bij:
o RA
o Inflammatory bowel disease (IBD)
o Psoriasis
o (maar targetten ook op Sjorgen of andere auto-immuunziektes)
- Synthetische ‘small molecules’
- Biologicals: mABs en anti-cytokines (= antistoffen, monoclonal: fel richten op
inflammatoire mediator/ anti-cytokine effect)
- DMARDs langzame werking (weken – maanden) -> associatie met NSAIDs en/of CS
o Glucocorticoiden worden gebruikt als ‘brugtherapie’ aangezien ze relatif snel
een anti-inflammatoir effect hebben. Als de DMARDs werken, zal de CS
afgebouwd worden
o (vroeger werden NSAIDs gebruikt om de tijd te overbruggen, nu soms nog
steeds indien er complicaties zijn zoals diabetes, hartfalen => dan toch NSAID
ipv CS)
, • Methotrexaat kan leiden tot ontwikkeling van monduclera
• JAK: toch aantal patienten cardiovasculaire verwikkelingen
3.1.1 Conventionele synthetische small molecule DMARDs (csDMARDs)
1. Methothrexaat: de klassieke referentie voor rheuma behandeling
• Foliumzuurantagonist => cytotoxisch en immuunsuppresief, foliumzuur zal
interfereren met de DNA synthese waardoor de celdeling gestopt wordt)
• Pro: snel effect (1ste keuze, tenzij nierfunctiebeperking)
• Bijwerkingen:
o Hepato- en myelotoxisch (lever en beenmerg toxisch -> in het beenmerg
zitten er sneldelende cellen => immuunsuppressie en neutropenie bij
methotrexaat)
o Interstitiele pneumonie/ longfibrose
• Gebruik:
