Samenvatting cardio prof. Demeyer (alles)

Diabetes: prof. Demeyer

Link diabetes – cardiovasculaire aandoeningen
 Diabetes: belangrijke cardiovasculaire risicofactor
 DiabetesP: 2-4 keer meer kans op hartaandoening/CVA
 Allemaal: cardiovasculaire patiënten
 Diabetes type II en cardiovasculaire aandoening: delen gemeenschappelijke risicofactoren

Glucose metabolisme (fysiologie)




 2 belangrijke organen: lever & pancreas
 Te veel suiker (hyperglycemie):
 Secretie insuline (in α -cellen)  cellen open voor glucose  te veel glucose in bloedbaan:
opslag in spieren, weefsel, lever (glycogeen)
 Glucose  glycogeen
 Te weinig suiker (hypoglycemie):
 Pancreas: activatie ß-cellen = secretie glucagon  stimuleren glycogenolys (glycogeen 
glucose  bloedbaan)
 Glycogeen in spieren  pyrodruivenzuur  lever  lever in glucose  bloedbaan = stijging
bloedglucose-spiegel

 Glucose:
 Normaalwaarden:
 Plasmaglucose tss 70-125 mg/dl voor een maaltijd
 Nuchter (8h geen maaltijd) < 100 mg/dl
 Na een maaltijd (1-2h na maaltijd) < 160 mg/dl
 Hyperglycemie = nuchter > 125 mg/dl OF na maaltijd > 180 mg/dl
 Hypoglycemie = < 70 mg/dl
 Verhoging v 10 mg/dl zorgt voor:
 Stimulering insuline afgifte + onderdrukking secretie glucagon
 Daling v 20 mg/dl zorgt voor:
 Verlaagde insuline afgifte + verlaagde opname v glucose in hersenen + triggert afgifte v
glucagon en andere tegen regulerende hormonen

 Insuline:
 Zorgen vr transport glucose nr cellen (absorptie glucose)  omzetten v koolhydraten in
energie vr cellen
 Activeren ‘signaling pathway’ dr te binden met receptoren in lever, spier, nier en adipeus
weefsel
 Glucose gebruikt als E-bron
 Glycogenese (glucose  glycogeen)
 Zorgt voor:
1

,  Suppressie afgifte glucagon
 Translocatie v glucose transport in spier en adipeus weefsel




 Insuline binden op insulinereceptoren  tyrosine kinase  IRS1/IRS2  …  translocatie v
GLUT-4 transporters naar celmembraan  glucose kan via GLUT-4 transporters in cel
 Start actie = insuline = 2 rode bolletjes
 Deuren = insuline receptoren (α -ß)
 Sleutel: insuline binden op insuline receptor
 Glucose transporters = GLUT-4 transloceren naar celwand: zorgen vr opening  glucose in cel

 Glucagon
 Secretie dr α -cellen in pancreas
 Als glucose concentratie daalt  verminderen insuline productie (dr glucagon)
 Hypoglycemie (< 70 mg/dl): glucagon en adrenaline en cortisol en groeihormoon ↑
 Glucagon ↑: bindt met receptoren lever
 Glycogenolyse: omzetten glycogeen  glucose in lever
+ gluconeogenese: synthese v glucose uit niet-koolhydraat bronnen
 Onmiddelijke actie
 Adrenaline ↑: afgifte dr veranderingen in OS (stresshormoon, ‘fight or flight’
 Stimuleren lever tot glycogenolyse en gluconeogenese, inhibitie v insulinereactie
 Onmiddelijke actie
 Cortisol ↑: maakt cellen (spier,vet) minder gevoelig vr insuline
 Verhoogt productie v glucose dr leven
 Activatie duurt enkele uren
 Groeihormoon ↑: maakt cellen (spier,vet) minder gevoelig vr insuline
 Activatie duurt enkele uren

 Anti-insuline/tegen regulerende hormonen:
 Glucagon
 Adrenaline
 Groeihormoon
 Cortisol

 Samenvatting:
 Hypoglycemie  secretie glucagon  pancreas: glucagon  stimuleren glycogenolyse 
bloedsuiker stijgt
 Hyperglycemie  secretie insuline  pancreas: insuline  stimuleren glycognese 
bloedsuiker daalt
Definitie en classificatie van diabetes
 Diabetes mellitus:
 Chronische metabole aandoening
2

,  Verschillende oorzaken
 Gekarakteriseerd dr chronische hyperglycemie (↑ levels v glucose in bloed) omdat er
geen/te weinig insuline geproduceerd w dr lichaam (pancreas) en/of insuline die
geproduceerd w nt effectief gebruikt w
 Geassocieerd met ontwikkeling v specifieke macrovasculaire en microvasculaire
compliaties (bvb. retinopathie, nefropathie, neuropathie …)
 Prevalentie:
 Wereld: 425 miljoen (2017)  8.8% vd bevolking, estimatie 9.9% in 2045
 België: 500 000 personen  6.1%
 Classificatie:
 DMI: 5%
 DMII: 90%

DM I (type 1) DM II (type 2)
% 5% 90%
Geslacht 40-70 j: meer mannen Mannen = vrouwen
+ 75j: meer vrouwen
Leeftijd Diagnose: vooral bij kinderen en Diagnose bij volwassenen > 40j
diagnose jongeren < 40j Laatste jaren: spectaculaire daling v
DM2 op jonge leeftijd
Stoornis Geen/te weinig insuline Insulineresistentie
productie Insulineresistentie in lever-, spier-, vet-
Stoornis in immuunsysteem die weefsel, productie insuline is initieel
insuline-producerende ß-cellen in aanwezig, mr werking thv Langerhans
pancreas vernietigt  onvoldoende cellen is onvoldoende met stoornis in
insuline aanmaak (insuline-afh- insulineproductie in de pancreas als
diabetes) gevolg
(nt-insuline-afh-diabetes)
Oorzaak Auto-immuun aandoening Overgewicht, obesitas, inactiviteit !!!
Exacte oorzaak niet gekend Ongezonde levensstijl (metabool
syndroom, roken)
Behandeling Insulinetherapie (pen, pomp, !! Dieet en lichaamsbeweging !!
monitoring) Niet voldoende?  facmacotherapie
Gezonde voeding
Fysieke activiteit

 Classificatie: overige 5% buiten DM1 en DM2:
 Zwangerschapsdiabetes:
 Insulineresistentie, hyperglycemie tijdens zwangerschap
 Leeftijd, overgewicht, gewichtstoename tijdens zwangerschap zijn risicofactoren
 Verhoogd risico op DM2 voor moeder + kind
 LADA = latent auto-immune diabetes in adults
 Vorm v DM1, vaak tragere evolutie
 Diagnose bij volwassenen
 MODY = maturity onset diabetes of the young
 Zeldzame, erfelijke variant (dominante genmutatie)
 Diagnose: 10-25j
 Diabetes insipidus:
 Stoornis in productie/gevoeligheid voor ADH
 Polydipsie (extreme dorst) en polyurie

Diagnose en opvolging van diabetes
 Diagnose DM:
 Karakterisrende symptomen:
 Polydipsie, polyurie, onverklaarbaar gewichtsverlies, recurrente infecties
 Glycemie
 Insuline resistentie
 HbA1c

 Glycemie:
3