VOLLEDIGE SAMENVATTING ORGAAN FYSIOLOGIE 2BACH 1e SEM 19/20 eerste zit

Het Hart
Enkele Anatomische begrippen.
Het cardiovasculaire systeem is samengesteld uit:
 dubbele pomp, in Serie geschakeld
o Rechter hart bloed naar longen
o Linker hart  bloed naar perifere organen
 verzameling verdelende en afvoerende buizen
 uitgebreid netwerk van dunne vezels waardoor de uitwisseling ter hoogte van de perifere organen mogelijk
wordt.
 Systole ( Contractie ) – Diastole ( Relaxatie )
 Ritmiciteit: voortgeleiding prikkels
 LOCALISATIE
o In het mediastinum van de thorax
o Vooraan achter het borstbeen tussen de 2 longen Steunend op het middenrif en Diafragma

ROL ( FUNCTIE )
 Grote Circulatie ( LINKS )
o = systemische- of lichaamscirculatie
o pompt bloed vanuit linker kamer naar perifere weefsels.
o Verzorgt de aanvoer en de distributie van metabole substraten en van O2 naar de perifere weefsels
en organen toe.
 Kleine Circulatie ( RECHTS )
o = longcirculatie of pulmonaire circulatie
o rechter kamer pompt bloed naar longen.
o Zorgt tevens voor het verwijderen van de geproduceerde afvalstoffen en van CO2
 Draagt bij tot de temperatuur regulatie
 Laat humorale communicatie toe.

ANATOMIE
 Linker en rechter atrium
o Zwakke pomp
 Linker en rechter ventrikel
o Stuwt krachtig het bloed naar de perifere of longcirculatie
 Atrioventriculaire kleppen
o Rechter klep van Atrium naar ventrikel : Tricus pidalis
o Linker klep van Atrium naar ventrikel : mitralis
 Semilunaire kleppen ( uitgangen van kamers )
o Rechts : Aortaklep
o Links pulmonalisklep
 Kransslagaders
o Rechts : onder het rechter atrium
o Links : Splitst direct in 2 en vormt een boog rond de linkerventrikel en de andere tak dat
rechtstreeks naar ondergaat ( VERWARRING : Ze spreken vaak van 3 kransslagaders hoewel er maar
2 zijn )
 Anterior interventricrulair ateria
 Circumflex Arterie
 Myocard
o Atria : Zwak
o Rechter ventrikel : Gemiddeld
o Linker ventrikel : Sterk  moet het bloed naar het hele lichaam versturen
 Endocard – myocard – epicard
 Rechts een lage druk, Links een hoge druk

,Ontstaan van het Hartritme
ACTIEPOTENTIAAL SINO-ATRIALE CEL
 Pacemakercellen : spontaan actiepotentiaal
 Slow respons cellen : Sino atriale cel en atrioventriculaire cel
 spontaan actieve cellen
 Sino-atriale knoop: 100/min  primaire Pacemaker
o Zowel de SA knoop als AV knoop zijn
pacemakercellen maar omdat de SA knoop aan
een sneller ritme een AP afvuurt dan de AV
knoop zal deze altijd als primair gezien worden
en bepaald deze de frequentie
o Wanneer de SA inactief wordt zal een andere
Pacemakercel een spontane AP afvuren wat kan
zorgen voor hartritmestoornissen
 Atrioventriculaire knoop: 60/min
 START : bij -40mV  Drempelpotentiaal voor opening Ca kanalen
 TRAGE DEPOLARISATIE : stijging vaan 0mV door instroom van Ca
 REPOLARISATIE : Daling tot -60mV door stop van Ca instroom en uitstroom van K
 DIASTOLISCHE DEPOLARISATIE : Daling van uitstroom van K + een trage instroom van NA
ACTIEPOTENTIAAL PURKINJECEL
 Fast responscellen ; bundeltakken, bundel van His en Purkinjecellen  snelle depolarisatie
 Secundaire pacemakercellen
o Bundel van His: 40-60/min
o Bundeltakken: 30-40/min
o Purkinjevezels: 10-30/min
 fase 0: De snelle depolarisatie: gNa+ stijging .( positieve ladingen
komen cel binnen )
 fase 1: De vroegtijdige partiële repolarisatie: inactivatie Na +-
 kanalen & gK + stijging
 fase 2: De plateau fase: openen Ca2+ kanalen stijging
 fase 3: De snelle repolarisatie fase: gK + stijging
 fase 4: De diastolische depolarisatie.
=> hoe sneller de diastolische depolarisatie hoe sneller de Frequentie

MYOCARDCELLEN ( EXCITATIE – CONCRACTIE )
 Ze hebben geen diastole depolarisatie
 Prikkeling/activatie nodig  niet spontaan => AP nodig
 AP komt binnen via Gap junctions
 0 : Depolarisatie : instroom van Na
 1 : repolarisatie : uitstroom van K
 2 : plateaufase : door instroom van extracellulair naar
intracellulair van Ca en instroom van SR naar intracellulair
van Ca ( door ryanodine receptor ) => contractie
 3 : repolarisatie daling van Ca in de cel door 3 ATP
mechanismes
o Een ATPase dat Ca naar extracellulair pompt :
PMCA type pomp
o Een ATPase dat Ca naar het SR pompt
 Phospholamban fosforylering zorgt voor opname van Ca
o Een 1 Ca/ 3 Na uitwissellaar
 Ca gaat binden aan troponine C dit zorgt voor een conformatieverandering van tropomyosine op het
actinefilament. Hierdoor kan myosine binden en kan er een contractie plaatsvinden. Wanneer Ca terug naar
het SR en ECM wordt gebracht zal tropomyosine de myosine binding weer blokkeren

,De prikkelgeleiding doorheen het hart.
1. De SA-knoop vuurt spontaan een AP af, deze gaat het naburig myocard activeren, deze worden door de Gap
junctions doorgelaten ( Cel-Cel geleiding )
2. Contractie en volledige relaxatie van de Atria
3. AV knoop vuurt een AP af, Deze zorgt voor contractie van de ventrikels
4. Het AP wordt verderdoor gestuurd en zorgt voor contractie van volledig myocard ventrikels
5. Relaxatie van volledige hart
SINO-ATRIALE KNOOP
 Lokalisatie : wand rechter atrium thv. vena cava superior (frequentie ± 100/min zonder neuronale controle.
 Conductiesnelheid in voorkamer is hoog door 3 geleidingsbanen zodat de twee voorkamers gelijk
depolariseren.
 Het AP wordt via Gap junctions naar de AV knoop gestuurd
 Deze banen eindigen in de atrioventriculaire knoop.
 Het myocard van de voorkamers is niet verbonden aan dat van die myocard van de kamers  ze hebben elk
hun eigen ritme
 Enkel via de AV knoop kan de prikkel van de voorkamers naar de kamers gaan
ATRIOVENTRICULAIRE KNOOP
 Lokalisatie: in atrio- ventriculaire bindweefselring thv. rechter atriale septumwand.
 Enige elektrische doorgang tussen voorkamer en kamer.
 Geen goede Cel-Cel geleiding  vertraging
 Trage conductie: 0.05 m/s
 Vertraagt de prikkel zodat atriale contractie voltooid is voor
start ventriculaire systole.
GELEIDING IN KAMER
 Bundel van His en bundeltakken: snelle geleiding
 Purkinjevezels vormen zeer sterk vertakt netwerk
 Bijna simultane depolarisatie en contractie gezien de prikkel
bijna alle myocardcellen van arbeidsmyocard gelijktijdig
activeert.
 Zo gaan de ventrikels heel krachtig samen trekken voor een
krachtige bloedstroom naar de longen en naar het lichaam
 Purkinje cellen monden uit in het myocard
ECG
 P top : Contractie + relaxatie van Atria
 PR segment : ( 0.12-0.2s )
o Weerspiegelt de tijdsduur tussen atriale en ventriculaire activatie
 Deze tijd wordt bepaald door de vertraging in de
AV knoop
 Bij circulatoire, infectieuze of farmacologische
aandoeningen zal de tijdsduur toenemen
 QRS Complex (0.06 tot 0.1 s)
o Ventriculaire depolarisatie
o Kort en duur
o Breder QRS complex  Defect bij bundeltakken
 ST segment moet vlak zijn
o Het hart is gedepolariseerd
o Wanneer deze lijn niet vlak is wijst dit op ischemie 
myocardinfarct
 T Top : Relaxatie Kamers ( Repolarisatie )
o Verklaring voor positieve deflectie : de repolarisatie gaat van buiten naar binnen het hart en het
Epicard is korter en duurder dan het Endocard
o tachycardi ( snelle hartslag ) krijg je een omgekeerde T Top
o Brachycardie ( trage hartslag ) : lagere R top en hogere T top

PATHOLOGISCH

,  Bij een te veel bindweefsel zal er minder geleiding zijn
 Bij zuurstof te kort kan de AV knoop minder goed functioneren
 Ook geneesmiddelen en een verdikking van de hartspier ( sport inspanning )
 GEVOLG : signaal van SA knoop blijft steken in AV knoop, hierdoor gaan andere pacemaker cellen ( bundel
van his, purkinjecellen ) zelf contraheren met een verschillend ritme  ritme van voorkamer en kamer
verschillend
 OPLOSSING : pacemaker plaatsen in hart


De intrinsieke eigenschappen van cardiale cellen
AUTOMATICITEIT
 Spontaan actieve cellen kunnen hun activatiedrempel spontaan bereiken. Er is geen externe prikkel nodig
om een actiepotentiaal uit te lokken.
o Sino-atriale knoop: 100/min  primaire Pacemaker
o Atrioventriculaire knoop: 60/min
o Bundel van His: 40-60/min
o Bundeltakken: 30-40/min
o Purkinjevezels: 10-30/min
=> Door de Hoge Frequentie van de SA knoop gaat deze de Frequentie opleggen voor de andere
pacemakercellen

RITMICITEIT
 Opeenvolging van slagen is regelmatig.
 Fysioloigsche Aritmie : onregelmatig ritme
 INWERKING VAN HET AUTONOME ZENUWSTELSEL
o Bathmotropie: effect op prikkelbaarheid (prikkeldrempel)
 Bij verlaging van prikkeldrempel  snellere prikkel geleiding : ritme stijging
 Bij verlaging van prikkeldrempel  tragere prikkel geleding : ritme daling
o Chronotropie: Effect op hartfrequentie
 Negatief chronotoop : daling frequentie
 Positief chronotroop : stijging hart frequentie
 WIJZIGINGEN IN HF
 Sinusale ritme: 60-80/min.
 Sinusdysritmie: normaal sinusslagen maar onregelmatig .
o respiratoire fysiologische aritmie
 Sinusbradycardie: afname <60 /min
o tijdens slaap: PZS en ¯ of afwezige OZS.
o Atleet: door aerobe training neemt vagale activiteit toe met daling
adrenerge effecten. Derhalve kan tijd voor vulling (EDV) toenemen met
normaal slagvolume spijts trager ritme (zie verder).
 Sinustachycardie: toename >100/min.
o bij angst of inspanning tot 200-220/min
o bij toename lichaamstemperatuur (»10 slagen toename/min/ oC)
o Dromotropie: geleiding & geleidingssnelheid (poortfunctie)
 Negatieve dromotropie tragere geleiding door de AV knoop
 Positieve dromotropie : snelle geleiding door AV knoop
o Inotropie: effect op contractiesterkte




PARASYMPATHISCH ZENUWSTELSEL
 Vanuit N. vagus naar de Atria, SA knoop en de AV knoop (Enkel effect op de prikkelgeleiding van de
Voorkamers en niet dat van de kamers )