samenvatting traumatologie

Traumatologie: Basisbegrippen


1. Inleiding

 Traumatologie (van het Griekse woord ‘trauma’, dat letsel of wond betekent) is de studie
van wonden en verwondingen, veroorzaakt door ongevallen of geweld, en de diagnose en
(chirurgische) behandeling hiervan.

 Basisbegrippen:

Wonde Een verstoring van de continuïteit van weefels, door externe factoren
veroozaakt, waarbij al of niet weefsel verloren is gegaan
Contusie Een letsel van het (onderhuidse) weefsel door inwerking van stomp geweld. Er
ontstaat een bloeduitstorting en een ontstekingsreactie die de heling op gang
brengt
Distorsie Uitrekken van ligamenten en kapsel van een gewricht door een beweging die
groter is dan de normale beweeglijkheid van dat gewricht. Door het uitrekken
ontstaan er scheuren, die kunnen gaan van microscheuren (de uitwendige
structuur van de ligamenten blijft bewaard, maar er scheuren inwendig een
aantal vezels) tot het volledig scheuren van de gewrichtsband
Luxatie Ernstige distorsie, waarbij het gewricht niet meer in een normale anatomische
verhouding staat ( het gewricht is ‘uit de kom’)
Spierscheur Een onderbreking in de continuïteit van de spier
Peesscheur Een onderbreking in de continuïteit van de pees. Dit kan zowel in de pees als
ter hoogte van de enthese (plaatse waar een pees aan het bot vastzit)
gelokaliseerd zijn.
Fractur Een onderbreking in de continuïteit van het bot
fractuurluxatie Een combinatie van een luxatie en een fractuur die uitloopt in het gewricht


 Een wonde is een verstoring van de continuïteit van weefsel, door externe factoren
veroorzaakt, waarbij al of niet weefsel verloren is gegaan.

 Onder externe factoren verstaan we onder andere
o stomp of scherp geweld
o chemisch
o thermisch,
o elektrisch
o toxisch
o radiatieagens

, Een wonde kan primair genezen, zoals de chirurgisch gesloten wonde




 Tegenover primair staat de secundair genezen wonde, waarbij de wond wordt opengelaten
en door contractie en reëpithelialisatie uit zichzelf geneest.




2. Fases van de wondheling

 Hemostasefase:
o Het lichaam wil verder bloedverlies vermijden (hemostase) door vasoconstrictie
(retractie van beschadigde bloedvaten) en coagulatie.
 samenklontering van trombocyten
 stollingsmechanisme wordt geactiveerd
 bloedvaten tromboseren en een hematoom ontstaat
o Het hematoom heeft als doel een barrière te vormen tegen bacteriën en verder
bloedverlies te voorkomen.
o Vasoconstrictie en weefselschade leiden tot hypoxie.

, Inflammatiefase:
o Nadat het bloeden gestopt is, treedt door hypoxie vasodilatatie op en kan de
ontstekingsreactie op gang komen.
o Trombocyten trekken door productie van cytokines weer andere cellen aan.
o Neutrofielen zijn de eerste leukocyten in het wondbed; ze zijn al na enkele minuten
aanwezig.
o Leukocyten scheiden proteasen af, die helpen bij het opruimen van
afbraakproducten en dood weefsel.
o In deze fase slaat ook fibrine neer en vormt hiermee een onrijpe eerste matrix, met
als doel een eerste poging om de wond te overbruggen.
o Later komen hier fibronectine en hyaluronzuur bij, om de overbrugging iets steviger
te maken.
o De matrix zorgt ook voor spanning op de wond, de zogeheten wondcontractie.

 Proliferatiefase:
o Cytokinen en groeifactoren zorgen ervoor dat door chemotaxis vasculaire
endotheelcellen, keratinocyten en fibroblasten in het wondgebied terechtkomen.
o Hypoxie in de wonde, gecombineerd met de vele lokale groeifactoren, zijn
belangrijke prikkels voor neovascularisatie (angiogenese).
o In geval van secundaire wondheling is deze fase te herkennen aan het ontstaan van
granulatieweefsel.
o Het jonge vaatrijke weefsel is rood, korrelig (granulair) en bloedt gemakkelijk.
o Voor het herstel van de integriteit van de huid is bedekking met epitheel belangrijk.
o Re-epithelialisatie:
 vochtbalans in evenwicht
 eiwitverlies voorkomen
 thermoregulatie
 weerstand tegen bacteriën
o Bij een vochtig wondoppervlak vindt de epitheelvorming veel sneller plaats en kost
deze minder energie.
o Essentieel voor de wondgenezing is de rol van de fibroblasten in de wond.
o Ze maken collageen aan, dat structuur en mechanische sterkte aan het herstellende
weefsel geeft.
o Collageenproductie begint 2 tot 3 weken na de verwonding en kan 2 weken
aanhouden.
o Fibroblasten vormen zich om tot myofibroblasten, waarbij deze het vermogen
hebben om te contraheren.

,  Remodelleringsfase:
o Het basisproces in deze fase is de remodellering van collageen en de vorming van
een rijp litteken.
o Het is een continu zoeken naar een balans tussen opbouw en afbraak van collageen.
o De wondsterkte is afhankelijk van de oriëntatie van de collageenfibrillen.
o De twee dominante soorten collageen bij wondheling zijn collageen type I en III.
o Bij normale huid bestaan collageenfibrillen uit zowel collageen type I als III, waarbij
collageen type III ongeveer 20% van het totaal uitmaakt.
o Collageen type III-expressie neemt meer toe dan de collageen type I-expressie in de
vroege stadia van genezing.
o De duur van remodelleringsfase is afhankelijk van het type weefsel.
o Pees geneest bijvoorbeeld langzamer en huid sneller.
o Eén jaar na de verwonding is de wondsterkte 80% van de originele treksterkte in
vergelijking met hetzelfde niet-beschadigde weefsel.




3. Vertraagde wondheling

 Factoren die de wondheling kunnen beïnvloeden:
o Oorzaak. De mate van weefselbeschadiging is direct gerelateerd aan de
overgedragen energie.
o Contaminatie. De mate van contaminatie bepaalt het infectierisico.
o Tijd. In vrijwel alle wonden zijn er de eerste uren bacteriën aanwezig, maar het
aantal is onvoldoende om de heling negatief te beïnvloeden.
 Na bepaalde tijd neemt dit aantal zo toe dat het risico op infectie groot
wordt.