De levenscyclus 2 – BA3A2
Kindersterfte: sterfte < 5 jaar
Neonatale sterfte: sterfte ≤ 4 weken (≤ 28 dagen)
Bijna 50% van kindersterfte is neonatale sterfte
Prematuur: geboren voor 37 weken
Belangrijkste oorzaak prematuriteit: maternale infecties
Extreme prematuur: <28 weken
Heel erg prematuur (very preterm): 28-32 weken
Gemiddeld of late prematuur: 32-37 weken
Periconceptionele, intra-uteriene en eerste 2 levensjaren zijn essentieel voor de ontwikkeling van
een kind.
In uterus → hypoxische omgeving → trigger voor angiogenese
Na geboorte → normoxische omgeving
→ hyperoxische omgeving → vorming O-radicalen → schade
Tijdens geboorte: transitieperiode. De pulmonale vaatweerstand daalt en de centrale vaatweerstand
stijgt. In adaptiefase is dit nog niet compleet, vocht moet nog uit longen.
Hoger BMI → grotere kans op vroeggeboorte. Ook rol voor gewicht vader.
Hersenontwikkeling tussen 25 en 33 weken.
Bronchopulmonale dysplasie bij 40% van extreme prematuren (< 28 weken). Te weinig surfactant
waardoor longen dichtklappen na uitademing. Hierdoor kan het respiratory distress syndrome (RDS)
ontstaan, een hyaliene membraanziekte. Op X-thorax is een witte waas te zien over de longen.
Kinderen met BPD hebben vooral last bij inspanning.
Bij een dreigende vroeggeboorte worden antenatale steroïden gegeven om longrijping en productie
surfactant te stimuleren.
Normaal maakt foetus pas vanaf 34 weken surfactant. Daarom moeten
kinderen voor deze tijd mechanisch beademd worden, maar dit kan ook
veel schade geven.
Het histologisch beeld van BPD bevat verlies van alveolaire septa en geeft
een emfyseem-achtig beeld.
Figuur 1: Histologisch
RDS kan leiden tot BPD. Diagnose BPD: ≥28 dagen zuurstofbehoefte
beeld BPD
postpartum.
Premature retinopathie door loslating van retina kan ontstaan doordat de oogontwikkeling pas
plaatsvindt in week 34-36. De angiogenese in de retina zal bij een prematuur plotseling stoppen.
Door te hoge zuurstofdrukken kan premature retinopathie ook ontstaan. Daarom is het belangrijk
om niet te hoge zuurstofdrukken te geven aan een prematuur.
,Intra-uteriene infecties bestaan uit congenitale infecties en opstijgende infecties vanuit de vagina.
Congenitale infecties ontstaan meestal transplacentair (hematogeen) en worden doorgegeven door
de moeder. Deze infecties zijn aanwezig bij de geboorte. De congenitale infecties worden
gerangschikt volgens het acroniem TORCHES.
• Toxoplasmose (t. gondii)
• Others (HIV, Parvo B-19)
LET OP! GÉÉN hepatitis B, dit is te groot om de placenta te passeren
• Rubella
• Cytomegalovirus
• Herpes simplex virus
• Syfilis
Zwangeren worden getest op serologie en IgM. IgM aanwezig betekent primo-infectie.
Serologie bij kind via cordocentese en echo foetus.
PCR wordt gebruikt om te kijken of er virussen aanwezig zijn in het vruchtwater.
Kenmerken TORCHES:
− Dysmaturiteit (mager)
− Microcephalie
− Hepatosplenomegalie
− Bloeduitstortingen (trombocytopenie, anemie)
− Icterus
Cytomegalovirus (CMV). Diagnostiek via PCR-CMV in
urine/speeksel, zoeken naar antistoffen. Positieve kweek
<21 dagen is bewijzend voor congenitale infectie. >21
dagen is er geen onderscheid te maken tussen congenitale
en verworven (na geboorte gekregen) infectie. Mortaliteit
bij neonaten is 30%.
Therapie CMV bij pasgeborene:
Figuur 2: baby met CMV
− Asymptomatisch → niet behandelen
o 10% van asymptomatische kinderen heeft restverschijnselen, meestal
gehoorproblemen.
− Symptomatisch (chorioretinitis, pneumonie)→ Ganciclovir iv langdurig
o 90% van symptomatische kinderen heeft restverschijnselen zoals doofheid, milde
mentale retardatie (MR), laag IQ.
Herpes simplex virus (HSV) type 2. HSV-1 is herpes labialis
(koortslip), HSV-2 is herpes genitalis. Verticale transmissie van
primo-infectie HSV-2 geeft een ernstiger beloop bij de
neonaat. Neonaat heeft geen antistoffen (ook niet van
moeder gekregen, want primo-infectie) en er is een hogere
viral load. Daarom wordt bij primo-infectie een sectio
uitgevoerd. Gedissemineerde HSV ontstaat in de eerste
levensweek en lijkt op sepsis, mortaliteit is 60%, morbiditeit Figuur 3: HSV aan huid, ogen en mond
,44%. HSV in centraal zenuw stelsel ontstaat in 2e/3e week, mortaliteit is lager met 14%, maar
morbiditeit is hoger dan bij gedissemineerde HSV met 56%. HSV aan huid, ogen en mond ontstaat
vanaf week 2. Dit heeft meestal een goede prognose. Mortaliteit is 0%, morbiditeit 11%.
Diagnostiek door PCR oropharynx. Therapie bij HSV bij pasgeborene is acyclovir iv.
Postnataal verworven infecties ontstaan door doorgeven van infectie bij gebroken vliezen.
• Conjuctivitis neonatorum (soepogen) door chlamydia trachomatis of neisseria gonorrhoeae.
• Sepsis en meningitis. Kreunen, grauw, temperatuurinstabiel. Door GBS, e. coli, listeria
monocytogenes.
• Groep B streptokokken (GBS). Belangrijkste oorzaak perinatale infecties. Grampositieve
bacterie. Er kan meningitis ontstaan (meestal bij late onset, 25% van de gevallen), dit bepaald
de prognose. 75% van de gevallen heeft early onset (1e week).
Mortaliteit GBS-ziekte is 5-10%, morbiditeit 50% vooral bij meningitis.
Pneumonie bij een pasgeborene is bijna altijd door GBS. Het kan leiden tot inactivatie van
surfactant en geeft hetzelfde beeld als RDS.
Risicofactoren GBS-ziekte:
• Prematuriteit
• Tekenen van infectie bij moeder
• >24 uur gebroken vliezen (PROM)
• Broer/zus met GBS-ziekte
• UWI bij moeder
Bij vrouwen met risicofactoren kan een profylaxe met penicilline gegeven worden. Het heeft alleen
effect op early onset GBS.
Perinatale periode: vanaf 22 weken zwangerschap tot 28 dagen postpartum
Perinatale sterfte: sterfte tussen 22 weken zwangerschap en 28 dagen postpartum of bij een
onbekende zwangerschapsduur met een geboortegewicht >500g en/of kruin-hiel lengte van >25cm.
Perinatale audit: analyse van doodsoorzaak na
overlijden foetus
Oorzaken perinatale sterfte:
• Prematuriteit
• Placenta afwijkingen
• Aangeboren afwijkingen
• Dysmaturiteit (IUFR of SGA)
• Lage apgar-score
• Infecties
Dysmaturiteit geeft een slechtere prognose dan
prematuriteit.
Figuur 4: Normale aterme placenta
, Tijdens de zwangerschap wordt de afstand tussen maternaal bloed en foetaal bloed in de placenta
steeds kleiner om zo de overdracht van voedingsstoffen en zuurstof te bevorderen. Als dit niet goed
gaat wil de placenta compenseren door: 1. Versnelde rijping & 2. Niet-fysiologische erythroblastosis
(meer onrijpe erythrocyten, tot 20 weken normaal dat ze aanwezig zijn daarna niet normaal).
Geen vasculosynctiële membranen Oedeem, geen vaten
Hypermature villi door versnelde rijping Pre-eclampsie met infarcering
Placentaire insufficiëntie:
Chorio-amnionitis: infectie van de vliezen en soms ook navelstreng (funisitis). Bij PROM (prematuur
gebroken vliezen). Meestal bacterieel, soms candida. Komt meeste voor als oorzaak placentaire
insufficiëntie.
Pre-eclampsie: hypermature villi. Geoccludeerde spiraalarteriën. Infarcering. Kernhoudende
bloedcellen aanwezig.
Terminale villus deficiëntie: intrinsiek onvermogen van de placenta tot rijping. Vaak bij maternale
DM. Geen vaten en geen vasculosyncitiële membranen. Oedeem.
Solutio placentae: vroegtijdige loslating van de placenta. Acuut en levensbedreigend.
Kindersterfte: sterfte < 5 jaar
Neonatale sterfte: sterfte ≤ 4 weken (≤ 28 dagen)
Bijna 50% van kindersterfte is neonatale sterfte
Prematuur: geboren voor 37 weken
Belangrijkste oorzaak prematuriteit: maternale infecties
Extreme prematuur: <28 weken
Heel erg prematuur (very preterm): 28-32 weken
Gemiddeld of late prematuur: 32-37 weken
Periconceptionele, intra-uteriene en eerste 2 levensjaren zijn essentieel voor de ontwikkeling van
een kind.
In uterus → hypoxische omgeving → trigger voor angiogenese
Na geboorte → normoxische omgeving
→ hyperoxische omgeving → vorming O-radicalen → schade
Tijdens geboorte: transitieperiode. De pulmonale vaatweerstand daalt en de centrale vaatweerstand
stijgt. In adaptiefase is dit nog niet compleet, vocht moet nog uit longen.
Hoger BMI → grotere kans op vroeggeboorte. Ook rol voor gewicht vader.
Hersenontwikkeling tussen 25 en 33 weken.
Bronchopulmonale dysplasie bij 40% van extreme prematuren (< 28 weken). Te weinig surfactant
waardoor longen dichtklappen na uitademing. Hierdoor kan het respiratory distress syndrome (RDS)
ontstaan, een hyaliene membraanziekte. Op X-thorax is een witte waas te zien over de longen.
Kinderen met BPD hebben vooral last bij inspanning.
Bij een dreigende vroeggeboorte worden antenatale steroïden gegeven om longrijping en productie
surfactant te stimuleren.
Normaal maakt foetus pas vanaf 34 weken surfactant. Daarom moeten
kinderen voor deze tijd mechanisch beademd worden, maar dit kan ook
veel schade geven.
Het histologisch beeld van BPD bevat verlies van alveolaire septa en geeft
een emfyseem-achtig beeld.
Figuur 1: Histologisch
RDS kan leiden tot BPD. Diagnose BPD: ≥28 dagen zuurstofbehoefte
beeld BPD
postpartum.
Premature retinopathie door loslating van retina kan ontstaan doordat de oogontwikkeling pas
plaatsvindt in week 34-36. De angiogenese in de retina zal bij een prematuur plotseling stoppen.
Door te hoge zuurstofdrukken kan premature retinopathie ook ontstaan. Daarom is het belangrijk
om niet te hoge zuurstofdrukken te geven aan een prematuur.
,Intra-uteriene infecties bestaan uit congenitale infecties en opstijgende infecties vanuit de vagina.
Congenitale infecties ontstaan meestal transplacentair (hematogeen) en worden doorgegeven door
de moeder. Deze infecties zijn aanwezig bij de geboorte. De congenitale infecties worden
gerangschikt volgens het acroniem TORCHES.
• Toxoplasmose (t. gondii)
• Others (HIV, Parvo B-19)
LET OP! GÉÉN hepatitis B, dit is te groot om de placenta te passeren
• Rubella
• Cytomegalovirus
• Herpes simplex virus
• Syfilis
Zwangeren worden getest op serologie en IgM. IgM aanwezig betekent primo-infectie.
Serologie bij kind via cordocentese en echo foetus.
PCR wordt gebruikt om te kijken of er virussen aanwezig zijn in het vruchtwater.
Kenmerken TORCHES:
− Dysmaturiteit (mager)
− Microcephalie
− Hepatosplenomegalie
− Bloeduitstortingen (trombocytopenie, anemie)
− Icterus
Cytomegalovirus (CMV). Diagnostiek via PCR-CMV in
urine/speeksel, zoeken naar antistoffen. Positieve kweek
<21 dagen is bewijzend voor congenitale infectie. >21
dagen is er geen onderscheid te maken tussen congenitale
en verworven (na geboorte gekregen) infectie. Mortaliteit
bij neonaten is 30%.
Therapie CMV bij pasgeborene:
Figuur 2: baby met CMV
− Asymptomatisch → niet behandelen
o 10% van asymptomatische kinderen heeft restverschijnselen, meestal
gehoorproblemen.
− Symptomatisch (chorioretinitis, pneumonie)→ Ganciclovir iv langdurig
o 90% van symptomatische kinderen heeft restverschijnselen zoals doofheid, milde
mentale retardatie (MR), laag IQ.
Herpes simplex virus (HSV) type 2. HSV-1 is herpes labialis
(koortslip), HSV-2 is herpes genitalis. Verticale transmissie van
primo-infectie HSV-2 geeft een ernstiger beloop bij de
neonaat. Neonaat heeft geen antistoffen (ook niet van
moeder gekregen, want primo-infectie) en er is een hogere
viral load. Daarom wordt bij primo-infectie een sectio
uitgevoerd. Gedissemineerde HSV ontstaat in de eerste
levensweek en lijkt op sepsis, mortaliteit is 60%, morbiditeit Figuur 3: HSV aan huid, ogen en mond
,44%. HSV in centraal zenuw stelsel ontstaat in 2e/3e week, mortaliteit is lager met 14%, maar
morbiditeit is hoger dan bij gedissemineerde HSV met 56%. HSV aan huid, ogen en mond ontstaat
vanaf week 2. Dit heeft meestal een goede prognose. Mortaliteit is 0%, morbiditeit 11%.
Diagnostiek door PCR oropharynx. Therapie bij HSV bij pasgeborene is acyclovir iv.
Postnataal verworven infecties ontstaan door doorgeven van infectie bij gebroken vliezen.
• Conjuctivitis neonatorum (soepogen) door chlamydia trachomatis of neisseria gonorrhoeae.
• Sepsis en meningitis. Kreunen, grauw, temperatuurinstabiel. Door GBS, e. coli, listeria
monocytogenes.
• Groep B streptokokken (GBS). Belangrijkste oorzaak perinatale infecties. Grampositieve
bacterie. Er kan meningitis ontstaan (meestal bij late onset, 25% van de gevallen), dit bepaald
de prognose. 75% van de gevallen heeft early onset (1e week).
Mortaliteit GBS-ziekte is 5-10%, morbiditeit 50% vooral bij meningitis.
Pneumonie bij een pasgeborene is bijna altijd door GBS. Het kan leiden tot inactivatie van
surfactant en geeft hetzelfde beeld als RDS.
Risicofactoren GBS-ziekte:
• Prematuriteit
• Tekenen van infectie bij moeder
• >24 uur gebroken vliezen (PROM)
• Broer/zus met GBS-ziekte
• UWI bij moeder
Bij vrouwen met risicofactoren kan een profylaxe met penicilline gegeven worden. Het heeft alleen
effect op early onset GBS.
Perinatale periode: vanaf 22 weken zwangerschap tot 28 dagen postpartum
Perinatale sterfte: sterfte tussen 22 weken zwangerschap en 28 dagen postpartum of bij een
onbekende zwangerschapsduur met een geboortegewicht >500g en/of kruin-hiel lengte van >25cm.
Perinatale audit: analyse van doodsoorzaak na
overlijden foetus
Oorzaken perinatale sterfte:
• Prematuriteit
• Placenta afwijkingen
• Aangeboren afwijkingen
• Dysmaturiteit (IUFR of SGA)
• Lage apgar-score
• Infecties
Dysmaturiteit geeft een slechtere prognose dan
prematuriteit.
Figuur 4: Normale aterme placenta
, Tijdens de zwangerschap wordt de afstand tussen maternaal bloed en foetaal bloed in de placenta
steeds kleiner om zo de overdracht van voedingsstoffen en zuurstof te bevorderen. Als dit niet goed
gaat wil de placenta compenseren door: 1. Versnelde rijping & 2. Niet-fysiologische erythroblastosis
(meer onrijpe erythrocyten, tot 20 weken normaal dat ze aanwezig zijn daarna niet normaal).
Geen vasculosynctiële membranen Oedeem, geen vaten
Hypermature villi door versnelde rijping Pre-eclampsie met infarcering
Placentaire insufficiëntie:
Chorio-amnionitis: infectie van de vliezen en soms ook navelstreng (funisitis). Bij PROM (prematuur
gebroken vliezen). Meestal bacterieel, soms candida. Komt meeste voor als oorzaak placentaire
insufficiëntie.
Pre-eclampsie: hypermature villi. Geoccludeerde spiraalarteriën. Infarcering. Kernhoudende
bloedcellen aanwezig.
Terminale villus deficiëntie: intrinsiek onvermogen van de placenta tot rijping. Vaak bij maternale
DM. Geen vaten en geen vasculosyncitiële membranen. Oedeem.
Solutio placentae: vroegtijdige loslating van de placenta. Acuut en levensbedreigend.
