Samenvatting Geneesmiddelen bij aandoeningen van het zenuwstelsel

MEDISCHE WETENSCHAPPEN
GM BIJ AANDOENINGEN VAN HET ZENUWSTELSEL
1. INLEIDING
Algemeen:
 Signaaloverdracht in de hersenen gebeurt door neurotransmitters (NT’s)
 Wanneer zenuwcellen meer of minder NT’s afgeven dan normaal  veranderingen
in het functioneren van bepaalde hersengebieden.
 NT’s zitten in synapsen en kunnen stimulerend of remmend zijn
 Effect NT kan versterkt of afgezwakt worden door GM
 Juiste oorzaken vaak niet gekend maar verstoorde chemische balans speelt rol in
ziektebeelden.

NT in hersenen:
 Dopamine
 Noradrenaline
 Serotonine,…




1

,2. DE SYNAPS
Werking synaps:
1. Actiepotentiaal (AP) komt toe aan neuriet uiteinde
2. Vesikels met NT’s barsten open en NT’s komen vrij in synaptische spleet
3. NT’s migreren naar post-synaptisch membraan en binden op receptoren
4. NT-receptor-complex wordt gevormd
5. Er is verandering in membraan potentiaal van post-synaptisch neuron:
- Depolarisatie = prikkeling = natrium ionen influx (Na +)
- Hyperpolarisatie = remming = chloride ionen influx (Cl-)
- Modulatie : gevoeligheid van membraan voor andere NT’s verandert
6. Receptor binding is kort neurotransmitter komt los van receptor
7. Neurotransmitters heropgenomen in presynaptisch neuron via transporteiwitten 
heropname transporters
8. Neurotransmitter wordt in synapsspleet zelf of in presynaptische deel afgebroken door
specifiek enzym
- Vb. cholinesterase: enzym dat acetylcholine afbreekt in synapsspleet
- Vb. MAO: mono-amine-oxydase: enzym dat oa. dopamine, (nor)adrenaline
afbreekt in presynaptisch neuron

3. PSYCHOFARMACA
Werkingsmechanisme psychofarmaca:
 Concentratie in bepaald hersengebied vergroten
 Het gevolg kan niet altijd verklaard worden

3.1 PSYCHOFARMACA EN AFHANKELIJKHEID
Bij meeste psychofarmaca bestaat risico op afhankelijkheid:
 Een biochemische (lichamelijke) component
- Tolerantie en abstinentie
 Een psychische (verslaving) component

Bij de lichamelijke component:
Bv. abstinentieverschijnselen bij het plots stoppen met het GM
 Het limbisch systeem zou hier een rol in spelen (is betrokken bij stemming, emoties
en beloning).
 Vooral het plots stoppen met antipsychotica, kan acute onthoudingsverschijnselen
uitlokken, zoals convulsies en verwardheid.
 Ook benzodiazepines (anxiolytica,hypnotica) en antidepressiva kunnen
afhankelijkheid veroorzaken.
Omzichtig om springen met voorschrijven van psychofarmaca + steeds zo kort mogelijke
periode R/.


2

, 4. HYPNOTICA, SEDATIVA, ANXIOLYTICA
Anxiolytica = GM die angst en paniek bestrijden
Hypnotica = Gebruikt bij slaapstoornissen
Sedativa = Kalmerende GM, gebruikt bij agitatie of grote spanning.
Worden gebruikt bij abnormaal grote angst of spanning met belemmering van het
normaal functioneren/slapen.

4.1 BENZODIAZEPINES
= vooral gebruikt als slaapmedicatie

Verschillen benzo’s liggen op gebied van farmacokinetiek:
 Afhankelijk van het gewenste effect:
 Product kiezen dat korter of langer werkt (T1/2)
- Korte werking: bij inslaapproblemen
- Langere werking bij doorslaapproblemen
 Dat langzamer of sneller geresorbeerd wordt

Werkingsmechanisme:
GABA = belangrijkste inhiberende NT in CZS
 Te weinig GABA effect rusteloos, angstig, slecht slapen, prikkelbaar
 Te veel GABA effect  suf, minder alert, slaperig
 Benzodiazepines stimuleren GABA-receptoren van CZS  versterken zo de
remmende werking van GABA:
- GABA (gamma-amino-boterzuur) stimuleert de influx van chloride ionen (Cl- -
ionen) => hyperpolarisatie → neuron onprikkelbaar  prikkeloverdracht in
hersenen afgezwakt
↓
Centraal kalmerend (sedatief) effect


Er bestaan subtypes van GABA-receptoren:
 -2 & -3
- Anxiolyse & spierrelaxatie
 -1 => sedatie
- (Z-producten: excl. werking op -1=> slaapmiddel)

Therapeutisch effect benzo’s:
 Sedatie en inleiden van de slaap
 Anxiolyse
 Relaxatie van de skeletspieren
 Anti-convulsief effect

Indicaties:

3