Pathologie
20-21 – OLF2
Perfusie
KLINISCHE NORMAALWAARDEN VOLWASSENEN
VERLAAGD NORMAAL VERHOOGD
Systolische RR Hypotensie 90-139 Hypertensie
Hartfrequentie Bradycardie 50-100 Tachycardie
AH-frequentie Bradypnoe 12-20 Tachypnoe
Temperatuur Hypothermie 35-37,9 Koorts
Saturatie Hypoxie 95-100 NVT
,Atherosclerose
Vetopstapeling binnen de slagaders, ook aderverkalking genoemd in de volksmond.
Atherosclerose behoort tot het natuurlijke verouderingsproces.
Hoe ontstaat zo’n plaque?
Een plaque ontstaat door de opstapeling van vetten in de slagaders; het gaat hier dan
voornamelijk om de opstapeling van LDL. Bij een ongunstig lipidenprofiel ontstaat
dyslipidemie, dat betekent dat er meer LDL is dan HDL.
Er bestaan ook HDL (High Density Lipoproteïnes) die hun inhoud naar de lever voeren. LDL
voeren hun inhoud rond in het lichaam.
Fase 1 van een atheroomplaque
Fatty Streak: Een fatty streak is een opbouw van LDL in de slagaders; de LDL deeltjes filteren
door het endotheel en komen terecht in de slagaderwand.
Fase 2 van een atheroomplaque
Atheroma/atheroomplaque: Wanneer de fatty streak groeit, wordt het vet afgekapseld.
Hierdoor vernauwt de diameter van de slagader; die vernauwing noemt men een stenose.
Complicaties:
Stenose: door het volume-effect van de atheroomplaque vernauwt de slagader waardoor de
stroomafwaarts gelegen weefsels minder zuurstof krijgen, in rust of bij beweging.
Symptomen van ischemie treden op bij ongeveer 70% stenosering,
Plaqueruptuur, trombose en occlusie: De plaque wordt onstabiel, het atheroomkapsel
scheurt en de kern komt terecht in de bloedbaan. Door de trombusvorming en
plaatjesaggregatie wordt het bloedvat afgesloten (=occlusie). Indien er geen
collateraalcirculatie mogelijk is, komen de achtergelegen weefsels nu zonder zuurstof te
zitten en sterven af.
Aneurysma: verbreding van het bloedvat door verzwakking van de wand t.h.v een
atheroomplaque.
,Symptomen:
Lokalisatie atherosclerose Stroomafwaarts gelegen Klinische symptomatologie
weefsels
Beenslagaders Spieren OL Claudicatio intermittens
Kransslagaders Myocard Angor, myocardinfarct,
plotse dood
Halsslagaders Hersenen Cerebro-vasculair accident
Atherosclerose is normaal gezien pijnloos, symptomen ontstaan pas wanneer de
zuurstofvoorziening naar de stroomafwaarts gelegen weefsels in het gedrang komt, acuut of
na een langere periode.
Risicofactoren: Andere risicofactoren:
- A: Age - Centrale Obesitas: teveel aan visceraal vet, buikomtrek hoger
- B: Blood Pressure dan 94cm (man) of 80cm (vrouw)
- C: Cigarettes - Dyslipidemie
- D: Diabetes - Ongezonde voeding
- E: Event - Chronische nierinsufficiëntie
- F: Family - Te weinig beweging
- G: Gender (man) - Psychosociale factoren
Aanpak van het Globaal Cardiovasculair Risico:
Niet medicamenteus:
- Rookstop
- Gezonde voeding
- Lichaamsbeweging
- Gewichtsverlies
Medicamenteus:
- Behandelen van co-morbiditeiten
- Optimalisatie van lipidenprofiel
- Bij pt met een hoog lipidenprofiel worden lipideverlagende middelen opgestart;
statines.
- Anti- aggregantia:
- Bij pt met een hoog GCR wordt een lage dosis acetylsalicylzuur gestart, dit remt de
plaatjesaggregatie.
, Arteriële Hypertensie
1. Essentiële hypertensie
Er is geen onderliggende verklaring voor de bloeddrukverhoging
2. Secundaire hypertensie
Er is een duidelijk, aanwijsbare oorzaak voor de bloeddrukverhoging.
Systole Diastole
Normotensief < 120 < 80
Pre- hypertensie 120-139 80-89
AHT-graad 1 140-159 90-99
AHT-graad 2 160-179 100-109
AHT-graad 3 > 180 > 110
Er is sprake van een verhoogde RR bij >140 mmHg systole of >80 mmHg diastole
- RR schommelt dagelijks, waardoor elke meting een momentopname is. De RR kan ook
tijdelijk verhoogd zijn door onderzoeksstress (wittejashypertensie). Omgekeerd kan de RR
bij meting door arts telkens normaal zijn hoewel ze in het thuis-milieu verhoogd is
(gemaskeerde hypertensie). De diagnose wordt dus gesteld door conventionele RR-meting
en zelfmeting.
Pathofysiologie
Behandeling:
20-21 – OLF2
Perfusie
KLINISCHE NORMAALWAARDEN VOLWASSENEN
VERLAAGD NORMAAL VERHOOGD
Systolische RR Hypotensie 90-139 Hypertensie
Hartfrequentie Bradycardie 50-100 Tachycardie
AH-frequentie Bradypnoe 12-20 Tachypnoe
Temperatuur Hypothermie 35-37,9 Koorts
Saturatie Hypoxie 95-100 NVT
,Atherosclerose
Vetopstapeling binnen de slagaders, ook aderverkalking genoemd in de volksmond.
Atherosclerose behoort tot het natuurlijke verouderingsproces.
Hoe ontstaat zo’n plaque?
Een plaque ontstaat door de opstapeling van vetten in de slagaders; het gaat hier dan
voornamelijk om de opstapeling van LDL. Bij een ongunstig lipidenprofiel ontstaat
dyslipidemie, dat betekent dat er meer LDL is dan HDL.
Er bestaan ook HDL (High Density Lipoproteïnes) die hun inhoud naar de lever voeren. LDL
voeren hun inhoud rond in het lichaam.
Fase 1 van een atheroomplaque
Fatty Streak: Een fatty streak is een opbouw van LDL in de slagaders; de LDL deeltjes filteren
door het endotheel en komen terecht in de slagaderwand.
Fase 2 van een atheroomplaque
Atheroma/atheroomplaque: Wanneer de fatty streak groeit, wordt het vet afgekapseld.
Hierdoor vernauwt de diameter van de slagader; die vernauwing noemt men een stenose.
Complicaties:
Stenose: door het volume-effect van de atheroomplaque vernauwt de slagader waardoor de
stroomafwaarts gelegen weefsels minder zuurstof krijgen, in rust of bij beweging.
Symptomen van ischemie treden op bij ongeveer 70% stenosering,
Plaqueruptuur, trombose en occlusie: De plaque wordt onstabiel, het atheroomkapsel
scheurt en de kern komt terecht in de bloedbaan. Door de trombusvorming en
plaatjesaggregatie wordt het bloedvat afgesloten (=occlusie). Indien er geen
collateraalcirculatie mogelijk is, komen de achtergelegen weefsels nu zonder zuurstof te
zitten en sterven af.
Aneurysma: verbreding van het bloedvat door verzwakking van de wand t.h.v een
atheroomplaque.
,Symptomen:
Lokalisatie atherosclerose Stroomafwaarts gelegen Klinische symptomatologie
weefsels
Beenslagaders Spieren OL Claudicatio intermittens
Kransslagaders Myocard Angor, myocardinfarct,
plotse dood
Halsslagaders Hersenen Cerebro-vasculair accident
Atherosclerose is normaal gezien pijnloos, symptomen ontstaan pas wanneer de
zuurstofvoorziening naar de stroomafwaarts gelegen weefsels in het gedrang komt, acuut of
na een langere periode.
Risicofactoren: Andere risicofactoren:
- A: Age - Centrale Obesitas: teveel aan visceraal vet, buikomtrek hoger
- B: Blood Pressure dan 94cm (man) of 80cm (vrouw)
- C: Cigarettes - Dyslipidemie
- D: Diabetes - Ongezonde voeding
- E: Event - Chronische nierinsufficiëntie
- F: Family - Te weinig beweging
- G: Gender (man) - Psychosociale factoren
Aanpak van het Globaal Cardiovasculair Risico:
Niet medicamenteus:
- Rookstop
- Gezonde voeding
- Lichaamsbeweging
- Gewichtsverlies
Medicamenteus:
- Behandelen van co-morbiditeiten
- Optimalisatie van lipidenprofiel
- Bij pt met een hoog lipidenprofiel worden lipideverlagende middelen opgestart;
statines.
- Anti- aggregantia:
- Bij pt met een hoog GCR wordt een lage dosis acetylsalicylzuur gestart, dit remt de
plaatjesaggregatie.
, Arteriële Hypertensie
1. Essentiële hypertensie
Er is geen onderliggende verklaring voor de bloeddrukverhoging
2. Secundaire hypertensie
Er is een duidelijk, aanwijsbare oorzaak voor de bloeddrukverhoging.
Systole Diastole
Normotensief < 120 < 80
Pre- hypertensie 120-139 80-89
AHT-graad 1 140-159 90-99
AHT-graad 2 160-179 100-109
AHT-graad 3 > 180 > 110
Er is sprake van een verhoogde RR bij >140 mmHg systole of >80 mmHg diastole
- RR schommelt dagelijks, waardoor elke meting een momentopname is. De RR kan ook
tijdelijk verhoogd zijn door onderzoeksstress (wittejashypertensie). Omgekeerd kan de RR
bij meting door arts telkens normaal zijn hoewel ze in het thuis-milieu verhoogd is
(gemaskeerde hypertensie). De diagnose wordt dus gesteld door conventionele RR-meting
en zelfmeting.
Pathofysiologie
Behandeling:
