Ziekteleer (8SP)
HOOFDSTUK I: INLEIDING
1. anamnese = ondervraging van patiënt (bv. dag/nacht-ritme -> onderscheid artrose (avond) en artritis (ochtend))
systeemanamnese = beoordeling van het (dis)functioneren van organen
familiale anamnese: bv. diabetes mellitus, cardiovasculaire belasting, erfelijke aandoeningen en kankers
2A. klinisch onderzoek: inspectio (kijken) – palpatie (voelen) – percussie (tikken en klank onderzoeken) – auscultatie (luisteren)
2B. laboratoriumonderzoek:
- bloedtesten: ontsteking (CRP, bloedbezinkingssnelheid)
aantal circulerende bloedcellen (RBC, WBC en BP)
orgaanfunctie --> levertesten (transaminase (AST, ALT) alkalische fosfatasen, bilirubine, γ-glutamyltransferase)
nierfunctie (ureum, creatine) serologische testen (Ag tegen bacteriën, virussen…)
pancreas (lipase) immunologische testen (reumafactor, ANF, IgE…)
bottesten (calcium, fosfor, alkalische fosfatasen) kanker (er zijn geen tumormerkers, behalve PSA)
- urineonderzoek: bloed, ontsteking, eiwitverlies…?
- stoelgangonderzoek: steatorree (exocriene pancreasinsufficiëntie), bloed (colonkanker, maagulcus…)
- kweken: bloed, urine, sputum, feaces, etter…
2C. radiologisch onderzoek:
blootstelling röntgenstralen: risico vanaf 5 mSv (millisievert), natuurlijke blootstelling (2 mSv/jaar) en professionals (max. 50 mSv/jaar)
intraveneuze contraststoffen: iodiumrijke moleculen (snel uitgescheiden via de nieren) -> verzwakt X-stralenpenetratie
- geïoniseerd: lage absorptiecapaciteit, hogere dosering nodig [hyperosmolair] <-> niet-geïoniseerd: [iso-osmolair]
- nevenwerkingen: anafylactoïde reactie (allergie), acute nierinsufficiëntie (bij dehydratatie), acuut hartfalen en LT hyperthyroïdie (‘Jood Basedow’)
principe voordelen nadelen
echografie ultratonen (radarbeeld), ook bloedflow snel, goedkoop, pijnloos resultaat afhankelijk van ervaring
onderzoek mogelijk (echo-doppler)
computertomografie (CT) bewegende RX-stralenbron en detectieplaat -> 3D-beeld, straling afhankelijk van type onderzoek
kernspintomografie (NMR) analyse van elektromagnetische impulsen / huidafwijking (nefrogene sclerose)
(onderzoek onmogelijk bij bv. pacemaker) zelden bij nierinsufficiënte patiënten
contraststof = gadolinium
isotopenonderzoek radioactieve stof inspuiten (bv. glucose- tumoronderzoek (bv. FDG-PET) /
analoog) en meten met scintillatiecamera
2D. specifieke functionele onderzoeken: ECG (elektrocardiogram), EMG (elektromyografie), EEG (elektro-encefalogram) en manometrie (drukmeting)
spieractiviteit en zenuwgeleiding <-| |-> hersenactiviteit
2E. anatomopathologisch onderzoek: microscopisch onderzoek van biopsie (steeds invasief)
3. medische besliskunde: diagnostisch proces -> reeks symptomen -> klinische problemen -> diagnose en differentieel diagnose
[syndroom = verzameling symptomen die samen voorkomen, diagnose enkel mogelijk door zeer ervaren dokter]
* BEGRIPPEN: [TP: true positive, FP: false positive, TN: true negative en FN: false negative]
sensitiviteit = TP/TP+FN -> zieke populatie, Hoe goed is test in zieke patiënt identificeren?
specificiteit = TN/TN+FP -> gezonde populatie, Hoe goed is de test in gezonde patiënt identificeren?
positieve predictieve waarden = TP/TP+FP -> De kans dat een positieve test betekent dat de patiënt ziek is.
negatieve predictieve waarden = TN/TN+FN -> De kans dat een negatieve test betekent dat de patiënt gezond is.
prevalentie: Hoe vaak komt de ziekte voor in een populatie? -> beïnvloedt pos- en neg prevalentie waarden
(lage prevalentie => lage pos- en hoge neg predictieve waarde => veel vals positieven)
HOOFDSTUK II: CARDIOVASCULAIRE PATHOLOGIE
HET HART
prikkelgeleiding: SAK (hartritme) –Purkinje bundels–> AVK (vertraging) –> bundel van His en 2 bundeltakken –> Purkinjecellen (snelle verspreiding, gezamelijke contractie)
ECG: P-golf = depolarisatie atria (en repolarisatie)
PR-interval = vertraging (AV-knoop)
QRS-complex = depolarisatie ventrikels
ST-interval = hart is gedepolariseerd
T-golf = repolarisatie ventrikels
cardiale cyclus = unidirectioneel (systole -> contractie (kort), M-/T-kleppen dicht en diastole -> rust, A-/P-kleppen dicht)
systole diastole
o atriale contractie: SA knoop zorgt voor contractie -> atria vullen voor 20%, aortadruk van 120 naar 80mm Hg
o isovolumetrische contractiefase: impulsen bereiken ventrikels -> contraheren -> AV kleppen dicht = 1ste harttoon
o uitdrijvingsfase: eerst snel [SL kleppen open (druk 80 -> 120)], nadien traag [elasticiteit slagaderwand (druk 120 -> 80)] --> 60mL over = ESV
o isovolumetrische relaxatiefase: SL kleppen dicht = 2de harttoon
o vullingsfase: eerst snel [AV kleppen open], nadien traag [passief]
bloedvolumes: EDV (v100/m140ml), ESV (50-70ml), SV = EDV-ESV (70ML) en ejectiefractie = SV/EDV (60%)
regeling hartdebiet:
A. voorbelasting (= EDV): heterometrische controle -> Wet van Frank-Sterling: ‘output bepaald input’ -> EDV↗ => SV↗ => HD↗
B. inotropie: homeometrische controle (EDV cst) pos. inotroop effect (door OZS/medicatie/[Ca2+]↗) => ESV↘ => SV↗ => HD↗
neg. inotroop effect (door O2 tekort/anesthetica/[K+]extra/pH daling) => ESV↗ => SV↘ => HD↘
C. nabelasting (= druk waartegen hart moet werken): Paorta↗ => ESV↗ => SV↘ => HD↘ en Paorta↘ => ESV↘ => SV↗ => HD↗
D. chronotropie (= ritme): HR↗ + 1.vaker depolarisatie -> SV↗, 2.diastole kort in -> SV↘ en 3.vaker uitdrijving bloed -> Paorta↗ -> SV↘ => HD↗
1
,1. HARTFALEN (hoofdvraag)
1.1 COMPENSATIEMECHANISMEN
BIJ ACUUT HARTFALEN: idem aan gezond hart bij inspanning, o.i.v. catecholamines -> +chronotropie (ritme↑), +inotropie (SV↑) en preload↑ (contrictie)
BIJ CHRONISCH HARTFALEN:
neurohumorale respons:
o sympatisch systeem: hartfrequentie↑, +inotropie en perifere vasocontrictie (catecholamine-cardiomyotoxiciteit -> β-blokkers)
o RAAS: vochtretentie -> preload↑ (Angiotensine II -> nadelige arteriële vasocontrictie -> ACE-inhibitoren)
o ANF en BNF: antagonisten van RAAS, verhoogde concentratie = merker voor hartfalen
spierhypertrofie: door vorming nieuwe sarcomeren (vooral bij DRUKBELASTING)
voordelen: meer kracht (+inotropie) en wandspanning daalt (hypertrofie)
nadelen: verhoogde zuurstofnood, compliantie daalt (stijvere spier -> minder zuurstoftoevoer en contractiliteit)
dilatatie van de ventrikels: remodelling van hartspiervezels, meer bolvormig (tijdelijk betere vulling, vooral bij VOLUMEBELASTING)
1.2 ZIEKTEBEELD
Het hart heeft 6kg ATP per dag nodig, meestal LINKER hartfalen -> druk in RECHTER hart longcirculatie is veel lager (ernst verdeeld in 4 kalssen)
ONTSTAANMECHANISMEN
- verminderde contractiliteit door myocardischemie (infarct), cardiomyopathie (zieke hartspier) of GM die contractiliteit↓ (β-blokkers, anti-aritmica)
- verhoogde werkbelasting door drukbelasting (hypertensie), volumebelasting (klepinsufficiëntie) of verhoogde weefselnood (anemie, hyperthyroïdie)
- bemoeilijkte ventrikelvulling door mitralisstenose, stijve ventrikels (fibrose), pericard pathologie of tachyaritmieën (te korte vulling diastole)
OORZAKEN
1. atheromatose van kransslagaders: risicofactoren zijn cholesterol, diabetes, hypertensie, roken of familiaal
2. hypertensie: door verhoogde afterload neemt hartarbeid toe 7. kleplijden: stenose of insufficiëntie
3. ritme- en geleidingsstoornissen: te traag [laag HD], te snel [laag EDV -> laag SV] 8. verhoogd metabolisme: hyperthyroïdie
4. GM met neg. inotroop effect: bv. β-blokkers, Ca-entryblokkers en anti aritmica 9. verminderd zuurstoftransport: anemie
5. niet-ischemisch: infecties, alcohol, idiopathisch, vitamine B1 deficiëntie, toxisch medicamenteus (doxorubicine, trastuzumab)
6. congenitale structurele aandoeningen zoals atrium-/ventrikelseptum defect met rechts-links shunt
GEVOLGEN
- verminderde pompwerking -> verhoogde preload -> oedeemvorming [backward failure] --> dyspnee, nachelijk hoesten en longoedeem
- BD daling compenseren -> verhoogde afterload door baroreceptorreflex (catecholamines) en RAAS [forward failure]
- verminderde cardiac output compenseren -> redistributie bloedflow (selectieve renale vasoconstrictie om vitale organen te blijven bevloeien)
- hartdilatatie -> (Frank-Sterling) +inotropie en hypertrofie hartspier -> O2-nood↑, complantie↓ en slechtere subendocardiale perfusie
=> atriale contractie belangrijker, indien niet meer synchroon -> acute deterioratie
KLINISCH BEELD (SYMPTOMEN)
- verminderde arbeidscapaciteit en moeheid
- dyspnee (aanvankelijk bij zware inspanning) -> orthopnee (kortademigheid verergert bij platliggen) en longoedeem (dodelijk na enkele uren)
- oedemen van onderste ledenmaten
DIAGNOSE
- klinisch: CVD↑, +HJR, verplaatsing puntstoot, 3de harttoon bij auscultatie en crepitaties aan longbasis
- RX: hartvergroting en longstuwing in geval van longoedeem
- biochemisch: gestegen proBNP
- ernst beoordelen en etiologische exploratie via echocardiografie of hartkatheterisatie (druk en debiet meten)
PROGNOSE
50% overlijdt binnen 5 jaar en herhaalde opnames in ziekenhuis zijn vaak nodig
BEHANDELING
vroeger: hemodynamisch model (contractiliteit verhogen met digitalis) maar verhoogd mortaliteit
nu: doorbreken visceuze cirkel door remming angiotensinesysteem en catecholamines
1. remming te sterk RAAS
A. preload reductie: verminderde hartdilatatie -> wandspanning daalt -> zuurstofverbruik daalt
o zoutbeperking
o diuretica (overdreven Na/H2O retentie tegengaan): lis-, thiazide-, kaliumsparende diuretica en aldosterone antagonisten
o ACE-inhibitoren (via aldosterone inhibitie) -> verminderen ventrikeldilatatie, verhogen ejectiefractie en verlichten symptomen
o Angiotensine II receptor antagonisten (idem ACE-inhibitoren)
o venodilatoren (bij longoedeem) -> onmiddellijk preload reductie door dilatatie van veneuze vaatbed
B. afterload reductie: ACE-inhibitoren (door daling Angiotensine II) en Angiotensine II receptor antagonisten (idem ACE-inhibitoren)
opm.: bij Afrikanen blijkt combinatie nitraten en hydrazaline beter te werken omdat zij minder renine aanmaken
2. β-blokkers: neg. inotroop effect en lage dosis verlaagd sterke catecholaminestimulatie (hartritme vertraagd) -> ‘start low, go slow’
3. ANP versterken: neprilysine (neuraal endopeptidase) breekt vasoactieve peptiden af (bv. bradykinine) [niet samen met ACE-inhibitoren]
-> sympathische tonus↓, vasodilatatie↑, natriurese↑, fibrose↓ en proliferatie van myocyten↓
4. niet-medicamenteus: o harttransplantatie bij terminaal hartfalen
o anticoagulantia -> risico op trombose tegengaan
o ontwikkelen van linkerbundeltakblok of voorkamerfibrillatie aanpakken (zie ritmestoornissen)
o implantatie van pacing toestel bij chronisch hartfalen
o overbruggingsoperatie (coronaire artery bypass grafting) bij gevorderde coronaire atheromatose
opm.: HFpEF (hartfalen met preserved ejectiefractie) -> zeer beperkt onderzocht, aanbevolen behandeling met diureticum
2
, 2. ISCHEMISCH HARTFALEN (hoofdvraag)
1.1 INLEIDING
definitie: hartlijden te wijten aan onvoldoende bloedvoorziening => (praktisch altijd) coronaire atheromatose
kenmerken bloedflow: - flow max. aan begin diastole, sterk gedaald tijdens systole
- relatieve duur van diastole is belangrijk (korter bij tachycardie)
- in hartspier is zeer hoge extractie van zuurstof t.o.v. andere organen (60-70% in rust)
- subendocardiale zone is meest gevoelig aan hartfalen
- autoregulatie is zeer belangrijk
- zuurstofverbruik en -nood afhankelijk van hartritme, contractiliteit en wandspanning
1.2 ZIEKTEBEELD
ONTSTAANSMECHANISMEN
meestal atherosclerotisch letsel in coronairen => verstoorde balans tussen zuurstofverbruik en -nood
ischemie van hartspier kan onstaan door…:
A. angor: coronaire vernauwing -> deels compensatie door collateralen, tachy- en bradycardie, anemie of aortastenose => RELATIEVE ISCHEMIE?
in rust door spasmen of transiënte trombose
angor pectoris door stabiele plaque in lumen -> verdunning fibreuze cap -> ruptuur -> hartinfarct
B. infarct: door activatie stollingsfactoren na ruptuur plaque -> acute, totale afsluiting bloedvat => VOLLEDIGE/ABSOLUTE ISCHEMIE
KLINISCH BEELD
A. angor: hevige retrosternale pijn, vaak uitgelokt door emotie/inspanning, kortdurend, soms ritmestoornissen en/of linkerventrikel dysfunctie
B. infarct = necrose (afsterven) van hartspier: nog hevigere pijn, vaak in rust, langdurend, vaak braken, zweten en ritmestoornissen (plotse dood)
C. ischemische cardiomyopathie: stil verlopende infarcten en/of talrijke coronaire vernauwingen
DIAGNOSE
diagnose acuut coronair syndroom o.b.v. 3 pijlers: (a) retrosternale beklemming, (b) 12x ECG binnen 10min. en (c) cardiale merkers in bloed
A. angor: anamnese, ∆ECG: ST↓ en inspanningstest (vaak vals positief)
B. infarct: anamnese, ∆ECG: ST↑ of Lbt-blok, stijging spierenzymen (AST, ALT, LDH, CK, CKMB…)
klassieke troponines stijgen pas later, high sensitivity troponines al na 1u afwijkende test
-> STEMI (stijging cardiale enzymes + ST↑) en non-STEMI (stijging cardiale enzymes + thoracale pijn - ST↑)
DIFFERENTIËLE DIAGNOSE VAN PIJN OP DE BORSTKAS
- slokdarmspasme (reflux, pijn betert bij drinken, pyrosis) - aorta aneurysma
- psychische cardiale pijn (vaak precordiale pijn) - longembool (pleurapijn)
- paniekaanvallen (hyperventillatie, centrale drukgewaarwording die uitstraalt naar keel)
PROGNOSE
mortaliteit 1ste infarct 10% -> 2de infarct 15-20%, na 48u zijn acute risico’s verdwenen
secundaire atheromatose en thrombose preventie belangrijk!
BEHANDELING
VOORAF: - aspirine + tweede plaatjesaggregatieremmer (opm.: groter risico op bloeding!)
- pijnbestrijding met nitraten of morfine
- eventueel beta-blokkers
IN ZIEKENHUIS: vroeger -> thrombolyse
tegenwoordig -> PTCA (percutane transluminele coronaire angioplastie) = openmaken van kransslagaders
|-> nadien kans op reststenose => BMS (bare metal stents) of DES (drug-eluting stents)
|-> CABG (coronaire bypass) als PTCA niet werkt (afhankelijk van aantal/lokalisatie stenose en ventrikelfunctie)
NAZORG
statines (risico op recidief), ACE-inhibitoren (risico op hartfalen) en algemeen (rookstop, vermageren, bloeddruk en lichaamsbeweging)
3. RITMESTOORNISSEN
STOLLINGSCASCADE (zie orgaanfysiologie)
A. lokale vasoconstrictie
B. primaire hemostase: adhesie, activatie en aggregatie
C. secundaire hemostase:
3
HOOFDSTUK I: INLEIDING
1. anamnese = ondervraging van patiënt (bv. dag/nacht-ritme -> onderscheid artrose (avond) en artritis (ochtend))
systeemanamnese = beoordeling van het (dis)functioneren van organen
familiale anamnese: bv. diabetes mellitus, cardiovasculaire belasting, erfelijke aandoeningen en kankers
2A. klinisch onderzoek: inspectio (kijken) – palpatie (voelen) – percussie (tikken en klank onderzoeken) – auscultatie (luisteren)
2B. laboratoriumonderzoek:
- bloedtesten: ontsteking (CRP, bloedbezinkingssnelheid)
aantal circulerende bloedcellen (RBC, WBC en BP)
orgaanfunctie --> levertesten (transaminase (AST, ALT) alkalische fosfatasen, bilirubine, γ-glutamyltransferase)
nierfunctie (ureum, creatine) serologische testen (Ag tegen bacteriën, virussen…)
pancreas (lipase) immunologische testen (reumafactor, ANF, IgE…)
bottesten (calcium, fosfor, alkalische fosfatasen) kanker (er zijn geen tumormerkers, behalve PSA)
- urineonderzoek: bloed, ontsteking, eiwitverlies…?
- stoelgangonderzoek: steatorree (exocriene pancreasinsufficiëntie), bloed (colonkanker, maagulcus…)
- kweken: bloed, urine, sputum, feaces, etter…
2C. radiologisch onderzoek:
blootstelling röntgenstralen: risico vanaf 5 mSv (millisievert), natuurlijke blootstelling (2 mSv/jaar) en professionals (max. 50 mSv/jaar)
intraveneuze contraststoffen: iodiumrijke moleculen (snel uitgescheiden via de nieren) -> verzwakt X-stralenpenetratie
- geïoniseerd: lage absorptiecapaciteit, hogere dosering nodig [hyperosmolair] <-> niet-geïoniseerd: [iso-osmolair]
- nevenwerkingen: anafylactoïde reactie (allergie), acute nierinsufficiëntie (bij dehydratatie), acuut hartfalen en LT hyperthyroïdie (‘Jood Basedow’)
principe voordelen nadelen
echografie ultratonen (radarbeeld), ook bloedflow snel, goedkoop, pijnloos resultaat afhankelijk van ervaring
onderzoek mogelijk (echo-doppler)
computertomografie (CT) bewegende RX-stralenbron en detectieplaat -> 3D-beeld, straling afhankelijk van type onderzoek
kernspintomografie (NMR) analyse van elektromagnetische impulsen / huidafwijking (nefrogene sclerose)
(onderzoek onmogelijk bij bv. pacemaker) zelden bij nierinsufficiënte patiënten
contraststof = gadolinium
isotopenonderzoek radioactieve stof inspuiten (bv. glucose- tumoronderzoek (bv. FDG-PET) /
analoog) en meten met scintillatiecamera
2D. specifieke functionele onderzoeken: ECG (elektrocardiogram), EMG (elektromyografie), EEG (elektro-encefalogram) en manometrie (drukmeting)
spieractiviteit en zenuwgeleiding <-| |-> hersenactiviteit
2E. anatomopathologisch onderzoek: microscopisch onderzoek van biopsie (steeds invasief)
3. medische besliskunde: diagnostisch proces -> reeks symptomen -> klinische problemen -> diagnose en differentieel diagnose
[syndroom = verzameling symptomen die samen voorkomen, diagnose enkel mogelijk door zeer ervaren dokter]
* BEGRIPPEN: [TP: true positive, FP: false positive, TN: true negative en FN: false negative]
sensitiviteit = TP/TP+FN -> zieke populatie, Hoe goed is test in zieke patiënt identificeren?
specificiteit = TN/TN+FP -> gezonde populatie, Hoe goed is de test in gezonde patiënt identificeren?
positieve predictieve waarden = TP/TP+FP -> De kans dat een positieve test betekent dat de patiënt ziek is.
negatieve predictieve waarden = TN/TN+FN -> De kans dat een negatieve test betekent dat de patiënt gezond is.
prevalentie: Hoe vaak komt de ziekte voor in een populatie? -> beïnvloedt pos- en neg prevalentie waarden
(lage prevalentie => lage pos- en hoge neg predictieve waarde => veel vals positieven)
HOOFDSTUK II: CARDIOVASCULAIRE PATHOLOGIE
HET HART
prikkelgeleiding: SAK (hartritme) –Purkinje bundels–> AVK (vertraging) –> bundel van His en 2 bundeltakken –> Purkinjecellen (snelle verspreiding, gezamelijke contractie)
ECG: P-golf = depolarisatie atria (en repolarisatie)
PR-interval = vertraging (AV-knoop)
QRS-complex = depolarisatie ventrikels
ST-interval = hart is gedepolariseerd
T-golf = repolarisatie ventrikels
cardiale cyclus = unidirectioneel (systole -> contractie (kort), M-/T-kleppen dicht en diastole -> rust, A-/P-kleppen dicht)
systole diastole
o atriale contractie: SA knoop zorgt voor contractie -> atria vullen voor 20%, aortadruk van 120 naar 80mm Hg
o isovolumetrische contractiefase: impulsen bereiken ventrikels -> contraheren -> AV kleppen dicht = 1ste harttoon
o uitdrijvingsfase: eerst snel [SL kleppen open (druk 80 -> 120)], nadien traag [elasticiteit slagaderwand (druk 120 -> 80)] --> 60mL over = ESV
o isovolumetrische relaxatiefase: SL kleppen dicht = 2de harttoon
o vullingsfase: eerst snel [AV kleppen open], nadien traag [passief]
bloedvolumes: EDV (v100/m140ml), ESV (50-70ml), SV = EDV-ESV (70ML) en ejectiefractie = SV/EDV (60%)
regeling hartdebiet:
A. voorbelasting (= EDV): heterometrische controle -> Wet van Frank-Sterling: ‘output bepaald input’ -> EDV↗ => SV↗ => HD↗
B. inotropie: homeometrische controle (EDV cst) pos. inotroop effect (door OZS/medicatie/[Ca2+]↗) => ESV↘ => SV↗ => HD↗
neg. inotroop effect (door O2 tekort/anesthetica/[K+]extra/pH daling) => ESV↗ => SV↘ => HD↘
C. nabelasting (= druk waartegen hart moet werken): Paorta↗ => ESV↗ => SV↘ => HD↘ en Paorta↘ => ESV↘ => SV↗ => HD↗
D. chronotropie (= ritme): HR↗ + 1.vaker depolarisatie -> SV↗, 2.diastole kort in -> SV↘ en 3.vaker uitdrijving bloed -> Paorta↗ -> SV↘ => HD↗
1
,1. HARTFALEN (hoofdvraag)
1.1 COMPENSATIEMECHANISMEN
BIJ ACUUT HARTFALEN: idem aan gezond hart bij inspanning, o.i.v. catecholamines -> +chronotropie (ritme↑), +inotropie (SV↑) en preload↑ (contrictie)
BIJ CHRONISCH HARTFALEN:
neurohumorale respons:
o sympatisch systeem: hartfrequentie↑, +inotropie en perifere vasocontrictie (catecholamine-cardiomyotoxiciteit -> β-blokkers)
o RAAS: vochtretentie -> preload↑ (Angiotensine II -> nadelige arteriële vasocontrictie -> ACE-inhibitoren)
o ANF en BNF: antagonisten van RAAS, verhoogde concentratie = merker voor hartfalen
spierhypertrofie: door vorming nieuwe sarcomeren (vooral bij DRUKBELASTING)
voordelen: meer kracht (+inotropie) en wandspanning daalt (hypertrofie)
nadelen: verhoogde zuurstofnood, compliantie daalt (stijvere spier -> minder zuurstoftoevoer en contractiliteit)
dilatatie van de ventrikels: remodelling van hartspiervezels, meer bolvormig (tijdelijk betere vulling, vooral bij VOLUMEBELASTING)
1.2 ZIEKTEBEELD
Het hart heeft 6kg ATP per dag nodig, meestal LINKER hartfalen -> druk in RECHTER hart longcirculatie is veel lager (ernst verdeeld in 4 kalssen)
ONTSTAANMECHANISMEN
- verminderde contractiliteit door myocardischemie (infarct), cardiomyopathie (zieke hartspier) of GM die contractiliteit↓ (β-blokkers, anti-aritmica)
- verhoogde werkbelasting door drukbelasting (hypertensie), volumebelasting (klepinsufficiëntie) of verhoogde weefselnood (anemie, hyperthyroïdie)
- bemoeilijkte ventrikelvulling door mitralisstenose, stijve ventrikels (fibrose), pericard pathologie of tachyaritmieën (te korte vulling diastole)
OORZAKEN
1. atheromatose van kransslagaders: risicofactoren zijn cholesterol, diabetes, hypertensie, roken of familiaal
2. hypertensie: door verhoogde afterload neemt hartarbeid toe 7. kleplijden: stenose of insufficiëntie
3. ritme- en geleidingsstoornissen: te traag [laag HD], te snel [laag EDV -> laag SV] 8. verhoogd metabolisme: hyperthyroïdie
4. GM met neg. inotroop effect: bv. β-blokkers, Ca-entryblokkers en anti aritmica 9. verminderd zuurstoftransport: anemie
5. niet-ischemisch: infecties, alcohol, idiopathisch, vitamine B1 deficiëntie, toxisch medicamenteus (doxorubicine, trastuzumab)
6. congenitale structurele aandoeningen zoals atrium-/ventrikelseptum defect met rechts-links shunt
GEVOLGEN
- verminderde pompwerking -> verhoogde preload -> oedeemvorming [backward failure] --> dyspnee, nachelijk hoesten en longoedeem
- BD daling compenseren -> verhoogde afterload door baroreceptorreflex (catecholamines) en RAAS [forward failure]
- verminderde cardiac output compenseren -> redistributie bloedflow (selectieve renale vasoconstrictie om vitale organen te blijven bevloeien)
- hartdilatatie -> (Frank-Sterling) +inotropie en hypertrofie hartspier -> O2-nood↑, complantie↓ en slechtere subendocardiale perfusie
=> atriale contractie belangrijker, indien niet meer synchroon -> acute deterioratie
KLINISCH BEELD (SYMPTOMEN)
- verminderde arbeidscapaciteit en moeheid
- dyspnee (aanvankelijk bij zware inspanning) -> orthopnee (kortademigheid verergert bij platliggen) en longoedeem (dodelijk na enkele uren)
- oedemen van onderste ledenmaten
DIAGNOSE
- klinisch: CVD↑, +HJR, verplaatsing puntstoot, 3de harttoon bij auscultatie en crepitaties aan longbasis
- RX: hartvergroting en longstuwing in geval van longoedeem
- biochemisch: gestegen proBNP
- ernst beoordelen en etiologische exploratie via echocardiografie of hartkatheterisatie (druk en debiet meten)
PROGNOSE
50% overlijdt binnen 5 jaar en herhaalde opnames in ziekenhuis zijn vaak nodig
BEHANDELING
vroeger: hemodynamisch model (contractiliteit verhogen met digitalis) maar verhoogd mortaliteit
nu: doorbreken visceuze cirkel door remming angiotensinesysteem en catecholamines
1. remming te sterk RAAS
A. preload reductie: verminderde hartdilatatie -> wandspanning daalt -> zuurstofverbruik daalt
o zoutbeperking
o diuretica (overdreven Na/H2O retentie tegengaan): lis-, thiazide-, kaliumsparende diuretica en aldosterone antagonisten
o ACE-inhibitoren (via aldosterone inhibitie) -> verminderen ventrikeldilatatie, verhogen ejectiefractie en verlichten symptomen
o Angiotensine II receptor antagonisten (idem ACE-inhibitoren)
o venodilatoren (bij longoedeem) -> onmiddellijk preload reductie door dilatatie van veneuze vaatbed
B. afterload reductie: ACE-inhibitoren (door daling Angiotensine II) en Angiotensine II receptor antagonisten (idem ACE-inhibitoren)
opm.: bij Afrikanen blijkt combinatie nitraten en hydrazaline beter te werken omdat zij minder renine aanmaken
2. β-blokkers: neg. inotroop effect en lage dosis verlaagd sterke catecholaminestimulatie (hartritme vertraagd) -> ‘start low, go slow’
3. ANP versterken: neprilysine (neuraal endopeptidase) breekt vasoactieve peptiden af (bv. bradykinine) [niet samen met ACE-inhibitoren]
-> sympathische tonus↓, vasodilatatie↑, natriurese↑, fibrose↓ en proliferatie van myocyten↓
4. niet-medicamenteus: o harttransplantatie bij terminaal hartfalen
o anticoagulantia -> risico op trombose tegengaan
o ontwikkelen van linkerbundeltakblok of voorkamerfibrillatie aanpakken (zie ritmestoornissen)
o implantatie van pacing toestel bij chronisch hartfalen
o overbruggingsoperatie (coronaire artery bypass grafting) bij gevorderde coronaire atheromatose
opm.: HFpEF (hartfalen met preserved ejectiefractie) -> zeer beperkt onderzocht, aanbevolen behandeling met diureticum
2
, 2. ISCHEMISCH HARTFALEN (hoofdvraag)
1.1 INLEIDING
definitie: hartlijden te wijten aan onvoldoende bloedvoorziening => (praktisch altijd) coronaire atheromatose
kenmerken bloedflow: - flow max. aan begin diastole, sterk gedaald tijdens systole
- relatieve duur van diastole is belangrijk (korter bij tachycardie)
- in hartspier is zeer hoge extractie van zuurstof t.o.v. andere organen (60-70% in rust)
- subendocardiale zone is meest gevoelig aan hartfalen
- autoregulatie is zeer belangrijk
- zuurstofverbruik en -nood afhankelijk van hartritme, contractiliteit en wandspanning
1.2 ZIEKTEBEELD
ONTSTAANSMECHANISMEN
meestal atherosclerotisch letsel in coronairen => verstoorde balans tussen zuurstofverbruik en -nood
ischemie van hartspier kan onstaan door…:
A. angor: coronaire vernauwing -> deels compensatie door collateralen, tachy- en bradycardie, anemie of aortastenose => RELATIEVE ISCHEMIE?
in rust door spasmen of transiënte trombose
angor pectoris door stabiele plaque in lumen -> verdunning fibreuze cap -> ruptuur -> hartinfarct
B. infarct: door activatie stollingsfactoren na ruptuur plaque -> acute, totale afsluiting bloedvat => VOLLEDIGE/ABSOLUTE ISCHEMIE
KLINISCH BEELD
A. angor: hevige retrosternale pijn, vaak uitgelokt door emotie/inspanning, kortdurend, soms ritmestoornissen en/of linkerventrikel dysfunctie
B. infarct = necrose (afsterven) van hartspier: nog hevigere pijn, vaak in rust, langdurend, vaak braken, zweten en ritmestoornissen (plotse dood)
C. ischemische cardiomyopathie: stil verlopende infarcten en/of talrijke coronaire vernauwingen
DIAGNOSE
diagnose acuut coronair syndroom o.b.v. 3 pijlers: (a) retrosternale beklemming, (b) 12x ECG binnen 10min. en (c) cardiale merkers in bloed
A. angor: anamnese, ∆ECG: ST↓ en inspanningstest (vaak vals positief)
B. infarct: anamnese, ∆ECG: ST↑ of Lbt-blok, stijging spierenzymen (AST, ALT, LDH, CK, CKMB…)
klassieke troponines stijgen pas later, high sensitivity troponines al na 1u afwijkende test
-> STEMI (stijging cardiale enzymes + ST↑) en non-STEMI (stijging cardiale enzymes + thoracale pijn - ST↑)
DIFFERENTIËLE DIAGNOSE VAN PIJN OP DE BORSTKAS
- slokdarmspasme (reflux, pijn betert bij drinken, pyrosis) - aorta aneurysma
- psychische cardiale pijn (vaak precordiale pijn) - longembool (pleurapijn)
- paniekaanvallen (hyperventillatie, centrale drukgewaarwording die uitstraalt naar keel)
PROGNOSE
mortaliteit 1ste infarct 10% -> 2de infarct 15-20%, na 48u zijn acute risico’s verdwenen
secundaire atheromatose en thrombose preventie belangrijk!
BEHANDELING
VOORAF: - aspirine + tweede plaatjesaggregatieremmer (opm.: groter risico op bloeding!)
- pijnbestrijding met nitraten of morfine
- eventueel beta-blokkers
IN ZIEKENHUIS: vroeger -> thrombolyse
tegenwoordig -> PTCA (percutane transluminele coronaire angioplastie) = openmaken van kransslagaders
|-> nadien kans op reststenose => BMS (bare metal stents) of DES (drug-eluting stents)
|-> CABG (coronaire bypass) als PTCA niet werkt (afhankelijk van aantal/lokalisatie stenose en ventrikelfunctie)
NAZORG
statines (risico op recidief), ACE-inhibitoren (risico op hartfalen) en algemeen (rookstop, vermageren, bloeddruk en lichaamsbeweging)
3. RITMESTOORNISSEN
STOLLINGSCASCADE (zie orgaanfysiologie)
A. lokale vasoconstrictie
B. primaire hemostase: adhesie, activatie en aggregatie
C. secundaire hemostase:
3
