Minor Orthopedische Sporttraumatologie week 2
HC09 Weefsels en cellen: pees
Leerdoelen
- Hierarchische opbouw gezonde pees
- 3 histopathologische kenmerken van tendinopathie opsommen
- Relatie weefselstructuur en pijn
- Op patientenniveau de pathofysiologie van peesblessures uitleggen
Tenocyten -> langgerekte platte cellen
- Parallel gerangschikte orientatie peesvezels extracellulaire matrix
- Bij peesblessure (tendinopathie) -> desorganisatie peesvezelstructuur
à Cellen ronder van vorm
à Gebieden hyper-en hypocellulariteit
Structuur/opbouw normale pees
- Collageen -> vezels -> fascicles -> bundels bij elkaar gehouden door endotenon ->
hieromheen epitenon en daaromheen peritenon
o Fascicles kunnen vrij van elkaar bewegen
o In endothenen on epithenon zitten stamcellen, hieruit herstel, hier ook de
kleine bloedvaten
à Pees dus biomechanische en tendogene functie
- Matig doorbloed
Microscopisch
- Pees 95% collageen 1, ook nog wat collageen 3 (wordt littekenweefsel)
- Non-collagene matrix
o Proteoglycanen -> zitten tussen de vezels, verbinden vezels met sulfaat
groepen -> trekken water aan
Decorine -> bijv op achillespees veel aanwezig, wateraantrekkend,
heel bewegelijk, zorgt ook voor interfibrillaire bruggen
Aggrecan -> bij insertie pees, veel meer in staat water te binden, nog
beter compressie (ook in gewrichten)
à Biomechanische functie -> zorgt voor bewegelijkheid tussen de vezels
- Parallel gerangschikt
Tenocyten
- Onderhoud ECM
- Langgerekt, spaarzaam aanwezig
- Aanwezigheid tussen collageenvezels (minder) en endotenon (meer)
,Turnover pees alleen in de periferie
- Onderzoeken -> microdialyse studies tonen collageen + GF productie na activiteit
o Na inspanning wat degradatie, maar netto dus opbouw
- Metabolisme is centraal lager
Omgeving pees
- Vetweefsel -> Kager (precalcaneaal/preachilles) en Hoffa (infrapattelair)
o Functie: onbekend deels, wel bloedvaten + cytokinen
- Bursa
o Naamgeving bursitis niet altijd terecht, abnormaal vs normaal
o Bursa retrocalcani bijv om kracht op te vangen (minder druk van achillespees
op calcaneus -> in grootte bursa zit veel variatie, bij klachten misschien
vergroot maar kan ook gewoon grote bursa zijn)
Histopathologie
- 3 stadia van tendinopathie -> gezond – reactief – degeratief
o Pees reactief
o Tendon disrepratie (soort tussen reactief en degeneratief)
o Degeneratieve tendinopathie (vanaf hier omkeer moeilijk)
Deze komt vooral in de praktijk veel voor
- Terugkeer stadium afhankelijk van fase
à Onderscheid reactief en degeneratief
o Reactief -> toename T cellen, structuur peesvezels wel nog normaal
o Degeneratief -> structuur vezels disorganiseert MAAR geen ‘klassieke’
inflammatie in chronische fase (IL-1, IL-6, TNF-a waardes normaal in achilles
tendinopathie)
Degeneratief
- Vezelstructuur verminderd
- Veranderde morfologie en aantallen tenocyten (op sommige plekken veel, sommige
minder)
- Formatie van bloedvaten -> neovascularisatie, juist beter doorbloed!
- (pees verdikt ook -> soort van om de ballast te verdelen zoals ook osteofyten worden
gevormd bij artrose)
Mogelijke perifere pijnmechanismen (hoe verklaar je de pijn die mensen hebben)
- 1) Verminderde structuur collageen
- 2) Neovascularisatie
- 3) Laaggradige inflammatie
- 4) Perifere neurogenen veranderingen
1) Structurele afwijkingen
- Geen lineare associatie structuur en symptomen (mate van klachten)
o MAAR structuurafwijkingen horen wel bij klachten zelf
- Geen prognostische waarde echo/MRI, of andere (BMI, duur klachten etc) factoren
o Dus je kan niet zeggen hoe minder de structuur hoe slechter de prognose
- 11-18% asymptomatische sporters structurele afwijking
, 2) Neovascularisatie (neuroneovascularisatie) (vanuit fat pad, te zien op echo)
- Biopt -> zenuwcellen lopen mee met bloedvaten
- Veel sympatische innervatie en minder sensorische innervatie
- Mogelijk pathologisch substraat voor vasconstrictie én pijn?
- Hetzelfde geldt als hierboven over asymptomatisch/symptomatisch
o In 70% verhoogde doorbloeding, in 30% niet
3) Inflammatie tendinopathie ->
- T, B, leuco’s, NK en interleukines niet meer aanwezig
- Macrofagen en mestcellen WEL
o Sommige macrofagen geven wel extra interleukines maar je hebt ook anti-
inflammatoire macrofagen etc dus je kan niet zeggen er zijn macrofagen DUS
er is ontsteking
4) Perifere neurogene verandering
- Ingroei van zenuwweefsel met bloedvaten MAAR OOK in peesvezels
- Veranderde concentratie neuropeptides (belangrijk in signaaloverdracht pijn) in
zenuwvezels en tenocyten
o Glutamaat, SP, CGRP
o Maar dit ook niet verklaring voor de pijn, want niet bij iedereen zo
à Maar geen van de bovenstaande factoren zijn echt sterk gecorreleerd met pijn
Stel pt -> hoe leg je de diagnose degeneratieve tendinopathie uit, en uitleggen waarom
oefeningen zinvol zijn
- Uittekenen
- Normaal gesproken pees rechte structuur, met fabrieken ertussen die continu
opbouw en afbraak
- Bij u als ik een stuk onder de microscoop zou leggen dan zit alles een beetje door
elkaar
- Maar bij belasten wordt de pees gestimuleerd om …
o Dus hierdoor zou de pees min of meer weer steeds netter lijken
o Rust doet hier niet zo veel want …
o Bij overbelasting …
Behandeling 3 peilers
- Patient educatie
o Uitleg blessure
o Psychosocale factoren
o Verwachtingsmanagement
60-70% is na een jaar klachtenvrij
Pezen, collageenstructuur hertselt langzaam (een zo’n vezel
duurt 90 dagen)
Maar na 5-10 jaar nog steeds 15% mensen klachten (en omdat het vrij
vaak voorkomt toch best een grote groep)
- Belasting management
- Oefentherapie
HC09 Weefsels en cellen: pees
Leerdoelen
- Hierarchische opbouw gezonde pees
- 3 histopathologische kenmerken van tendinopathie opsommen
- Relatie weefselstructuur en pijn
- Op patientenniveau de pathofysiologie van peesblessures uitleggen
Tenocyten -> langgerekte platte cellen
- Parallel gerangschikte orientatie peesvezels extracellulaire matrix
- Bij peesblessure (tendinopathie) -> desorganisatie peesvezelstructuur
à Cellen ronder van vorm
à Gebieden hyper-en hypocellulariteit
Structuur/opbouw normale pees
- Collageen -> vezels -> fascicles -> bundels bij elkaar gehouden door endotenon ->
hieromheen epitenon en daaromheen peritenon
o Fascicles kunnen vrij van elkaar bewegen
o In endothenen on epithenon zitten stamcellen, hieruit herstel, hier ook de
kleine bloedvaten
à Pees dus biomechanische en tendogene functie
- Matig doorbloed
Microscopisch
- Pees 95% collageen 1, ook nog wat collageen 3 (wordt littekenweefsel)
- Non-collagene matrix
o Proteoglycanen -> zitten tussen de vezels, verbinden vezels met sulfaat
groepen -> trekken water aan
Decorine -> bijv op achillespees veel aanwezig, wateraantrekkend,
heel bewegelijk, zorgt ook voor interfibrillaire bruggen
Aggrecan -> bij insertie pees, veel meer in staat water te binden, nog
beter compressie (ook in gewrichten)
à Biomechanische functie -> zorgt voor bewegelijkheid tussen de vezels
- Parallel gerangschikt
Tenocyten
- Onderhoud ECM
- Langgerekt, spaarzaam aanwezig
- Aanwezigheid tussen collageenvezels (minder) en endotenon (meer)
,Turnover pees alleen in de periferie
- Onderzoeken -> microdialyse studies tonen collageen + GF productie na activiteit
o Na inspanning wat degradatie, maar netto dus opbouw
- Metabolisme is centraal lager
Omgeving pees
- Vetweefsel -> Kager (precalcaneaal/preachilles) en Hoffa (infrapattelair)
o Functie: onbekend deels, wel bloedvaten + cytokinen
- Bursa
o Naamgeving bursitis niet altijd terecht, abnormaal vs normaal
o Bursa retrocalcani bijv om kracht op te vangen (minder druk van achillespees
op calcaneus -> in grootte bursa zit veel variatie, bij klachten misschien
vergroot maar kan ook gewoon grote bursa zijn)
Histopathologie
- 3 stadia van tendinopathie -> gezond – reactief – degeratief
o Pees reactief
o Tendon disrepratie (soort tussen reactief en degeneratief)
o Degeneratieve tendinopathie (vanaf hier omkeer moeilijk)
Deze komt vooral in de praktijk veel voor
- Terugkeer stadium afhankelijk van fase
à Onderscheid reactief en degeneratief
o Reactief -> toename T cellen, structuur peesvezels wel nog normaal
o Degeneratief -> structuur vezels disorganiseert MAAR geen ‘klassieke’
inflammatie in chronische fase (IL-1, IL-6, TNF-a waardes normaal in achilles
tendinopathie)
Degeneratief
- Vezelstructuur verminderd
- Veranderde morfologie en aantallen tenocyten (op sommige plekken veel, sommige
minder)
- Formatie van bloedvaten -> neovascularisatie, juist beter doorbloed!
- (pees verdikt ook -> soort van om de ballast te verdelen zoals ook osteofyten worden
gevormd bij artrose)
Mogelijke perifere pijnmechanismen (hoe verklaar je de pijn die mensen hebben)
- 1) Verminderde structuur collageen
- 2) Neovascularisatie
- 3) Laaggradige inflammatie
- 4) Perifere neurogenen veranderingen
1) Structurele afwijkingen
- Geen lineare associatie structuur en symptomen (mate van klachten)
o MAAR structuurafwijkingen horen wel bij klachten zelf
- Geen prognostische waarde echo/MRI, of andere (BMI, duur klachten etc) factoren
o Dus je kan niet zeggen hoe minder de structuur hoe slechter de prognose
- 11-18% asymptomatische sporters structurele afwijking
, 2) Neovascularisatie (neuroneovascularisatie) (vanuit fat pad, te zien op echo)
- Biopt -> zenuwcellen lopen mee met bloedvaten
- Veel sympatische innervatie en minder sensorische innervatie
- Mogelijk pathologisch substraat voor vasconstrictie én pijn?
- Hetzelfde geldt als hierboven over asymptomatisch/symptomatisch
o In 70% verhoogde doorbloeding, in 30% niet
3) Inflammatie tendinopathie ->
- T, B, leuco’s, NK en interleukines niet meer aanwezig
- Macrofagen en mestcellen WEL
o Sommige macrofagen geven wel extra interleukines maar je hebt ook anti-
inflammatoire macrofagen etc dus je kan niet zeggen er zijn macrofagen DUS
er is ontsteking
4) Perifere neurogene verandering
- Ingroei van zenuwweefsel met bloedvaten MAAR OOK in peesvezels
- Veranderde concentratie neuropeptides (belangrijk in signaaloverdracht pijn) in
zenuwvezels en tenocyten
o Glutamaat, SP, CGRP
o Maar dit ook niet verklaring voor de pijn, want niet bij iedereen zo
à Maar geen van de bovenstaande factoren zijn echt sterk gecorreleerd met pijn
Stel pt -> hoe leg je de diagnose degeneratieve tendinopathie uit, en uitleggen waarom
oefeningen zinvol zijn
- Uittekenen
- Normaal gesproken pees rechte structuur, met fabrieken ertussen die continu
opbouw en afbraak
- Bij u als ik een stuk onder de microscoop zou leggen dan zit alles een beetje door
elkaar
- Maar bij belasten wordt de pees gestimuleerd om …
o Dus hierdoor zou de pees min of meer weer steeds netter lijken
o Rust doet hier niet zo veel want …
o Bij overbelasting …
Behandeling 3 peilers
- Patient educatie
o Uitleg blessure
o Psychosocale factoren
o Verwachtingsmanagement
60-70% is na een jaar klachtenvrij
Pezen, collageenstructuur hertselt langzaam (een zo’n vezel
duurt 90 dagen)
Maar na 5-10 jaar nog steeds 15% mensen klachten (en omdat het vrij
vaak voorkomt toch best een grote groep)
- Belasting management
- Oefentherapie
