Migraine
1. Beleid
- NHG-standaard hoofdpijn
Algemene gedeelten spanningshoofdpijn, migraine, MOH en
clusterhoofdpijn
Beleid bij volwassenen met MOH en migraine
2. Pathogenese migraine
- CGRP
- Neuro-inflammatie
3. Prevalentie, symptomen en de definitie van migraine
- Migraine vs. Spanningshoofdpijn
- Chronische migraine vs. MOH
4. Kenmerken van geneesmiddelen bij migraine
- Aanvalsbehandeling
Paracetamol, NSAID’s en triptanen
- Preventieve behandeling
RAS-remmers, amitriptyline, bètablokkers, CGRP-antagonisten, (de
anit-epileptica, topiramaat en valproïnezuur)
- Farmacologische eigenschappen
- Farmacologische aangrijpingspunten van triptanen, CGRP-antagonisten en
NSAID’s
- Meest gangbare bijwerkingen
- Therapeutische effect
5. Toedieningsvormen sumatriptan en farmacokinetiek
Hoofdpijn:
- Prevalentie bedraagt ~60% bij vrouwen en ~45% bij mannen (NHG)
Prevalentie daalt bij het ouder worden
- Verschil migraine en spanningshoofdpijn:
Migraine verergert bij inspanning/ activiteiten, dit is niet het geval bij
spanningshoofdpijn
Migraine verhindert de dagelijkse activiteiten meer dan
spanningshoofdpijn
Migraine kan gepaard gaan met misselijkheid of braken, dit is niet het
geval bij spanningshoofdpijn
Migraine is meer beïnvloedbaar door hormonale factoren dan
spanningshoofdpijn
Migraine kan gepaard gaan met Aura (dit is niet het geval voor
spanningshoofdpijn)
Migraine wordt waarschijnlijk veroorzaakt door neuro-vasculaire
, mechanismen, waarbij het zenuwstelsel verstoord raakt.
Spanningshoofdpijn ontstaat door perifere pijnmechanismen en centrale
sensitisatie
-Verschil chronische migraine en MOH (medicatie-afhankelijke hoofdpijn)
Chronische migraine (> 15 dagen hoofdpijn per maand, waarvan > 8
dagen migraine), gedurende > 3 maanden. En hiervoor zijn al
minimaal 5 migraine-aanvallen geweest
MOH
Ongemerkt treedt er gewenning op; pijngrens wordt verlaagd
het niet innemen leidt tot meer hoofdpijn
Cold-turkey stoppen
-
Clusterhoofdpijn:
Zeer vervelende hoofdpijn aan één zijde van het hoofd gedurende
15-180 minuten; gaat vaak gepaard met autonome verschijnselen
De pathogenese van migraine:
- Prodroom
Begint een aantal dagen voor de aanval
, Stemmingswisselingen, spierpijn, trek in bepaalde
voedingsmiddelen, gevoeligheid voor bepaalde geuren of
geluiden
- CSD
Een aantal minuten (max. een uur) voor de hoofdpijnfase
CSD is een elektrische stroom die zich verplaatst van achter naar
voor over de cortex; gaat bij 1/3 van de mensen gepaard met
aura (een reversibele visusstoornis); per ongelijk raakt de CSD
hersengebieden die eigenlijk niks met de hoofdpijn te maken
hebben
- Hoofdpijnfase
Eenzijdige hoofdpijn gedurende 4-72 uur
Begeleidende symptomen: misselijkheid en/ of braken en/ of foto- en
fonofobie
- Postdromaal
Vermoeidheid en concentratieproblemen die zich met name tot 2
dagen na de aanval afspelen
1. Activatie van de hypothalamus
Bijvoorbeeld door hormonen, stress, alcohol, etc.
2. Sensitisatie van thalamo-corticale banen
Allodynie; niet-pijnlijke prikkels zijn nu wel pijnlijk
3. Activatie van het trigeminovasculaire systeem (TCC)
Inclusief CSD acitvatie N.Trigeminus
4. Vrijlating van bepaalde neuropeptides vasodilatatie én neuro-
inflammatie van de vaatjes in de dura mater
CGRP, subP en NKA
, 5. Pijnsignalen gaan naar de hersenstam thalamus sensorische
cortex waar ze worden waargenomen als pijn
1. Beleid
- NHG-standaard hoofdpijn
Algemene gedeelten spanningshoofdpijn, migraine, MOH en
clusterhoofdpijn
Beleid bij volwassenen met MOH en migraine
2. Pathogenese migraine
- CGRP
- Neuro-inflammatie
3. Prevalentie, symptomen en de definitie van migraine
- Migraine vs. Spanningshoofdpijn
- Chronische migraine vs. MOH
4. Kenmerken van geneesmiddelen bij migraine
- Aanvalsbehandeling
Paracetamol, NSAID’s en triptanen
- Preventieve behandeling
RAS-remmers, amitriptyline, bètablokkers, CGRP-antagonisten, (de
anit-epileptica, topiramaat en valproïnezuur)
- Farmacologische eigenschappen
- Farmacologische aangrijpingspunten van triptanen, CGRP-antagonisten en
NSAID’s
- Meest gangbare bijwerkingen
- Therapeutische effect
5. Toedieningsvormen sumatriptan en farmacokinetiek
Hoofdpijn:
- Prevalentie bedraagt ~60% bij vrouwen en ~45% bij mannen (NHG)
Prevalentie daalt bij het ouder worden
- Verschil migraine en spanningshoofdpijn:
Migraine verergert bij inspanning/ activiteiten, dit is niet het geval bij
spanningshoofdpijn
Migraine verhindert de dagelijkse activiteiten meer dan
spanningshoofdpijn
Migraine kan gepaard gaan met misselijkheid of braken, dit is niet het
geval bij spanningshoofdpijn
Migraine is meer beïnvloedbaar door hormonale factoren dan
spanningshoofdpijn
Migraine kan gepaard gaan met Aura (dit is niet het geval voor
spanningshoofdpijn)
Migraine wordt waarschijnlijk veroorzaakt door neuro-vasculaire
, mechanismen, waarbij het zenuwstelsel verstoord raakt.
Spanningshoofdpijn ontstaat door perifere pijnmechanismen en centrale
sensitisatie
-Verschil chronische migraine en MOH (medicatie-afhankelijke hoofdpijn)
Chronische migraine (> 15 dagen hoofdpijn per maand, waarvan > 8
dagen migraine), gedurende > 3 maanden. En hiervoor zijn al
minimaal 5 migraine-aanvallen geweest
MOH
Ongemerkt treedt er gewenning op; pijngrens wordt verlaagd
het niet innemen leidt tot meer hoofdpijn
Cold-turkey stoppen
-
Clusterhoofdpijn:
Zeer vervelende hoofdpijn aan één zijde van het hoofd gedurende
15-180 minuten; gaat vaak gepaard met autonome verschijnselen
De pathogenese van migraine:
- Prodroom
Begint een aantal dagen voor de aanval
, Stemmingswisselingen, spierpijn, trek in bepaalde
voedingsmiddelen, gevoeligheid voor bepaalde geuren of
geluiden
- CSD
Een aantal minuten (max. een uur) voor de hoofdpijnfase
CSD is een elektrische stroom die zich verplaatst van achter naar
voor over de cortex; gaat bij 1/3 van de mensen gepaard met
aura (een reversibele visusstoornis); per ongelijk raakt de CSD
hersengebieden die eigenlijk niks met de hoofdpijn te maken
hebben
- Hoofdpijnfase
Eenzijdige hoofdpijn gedurende 4-72 uur
Begeleidende symptomen: misselijkheid en/ of braken en/ of foto- en
fonofobie
- Postdromaal
Vermoeidheid en concentratieproblemen die zich met name tot 2
dagen na de aanval afspelen
1. Activatie van de hypothalamus
Bijvoorbeeld door hormonen, stress, alcohol, etc.
2. Sensitisatie van thalamo-corticale banen
Allodynie; niet-pijnlijke prikkels zijn nu wel pijnlijk
3. Activatie van het trigeminovasculaire systeem (TCC)
Inclusief CSD acitvatie N.Trigeminus
4. Vrijlating van bepaalde neuropeptides vasodilatatie én neuro-
inflammatie van de vaatjes in de dura mater
CGRP, subP en NKA
, 5. Pijnsignalen gaan naar de hersenstam thalamus sensorische
cortex waar ze worden waargenomen als pijn
