Resistencia a la insulina
Desmejora de la respuesta metabólica de la célula responsable de la insulina en el organismo, una
alteración en la [insulina] circulante o inyectada, sobre la glucosa en sangre. Provocada por
obesidad y sedentarismo, e iniciadora de diabetes tipo 2; afección que provoca insuficiencia
renal, neuropatías, retinopatías, problemas cardiovasculares y amputaciones.
Se determinó que la sobrenutrición provoca resistencia del tejido periférico a la insulina,
aumentando la [glucosa] en sangre, estimulando la segregación de insulina por células beta.
Aunque algunos argumentan que la hiperinsulinemia es una alteración primaria en la obesidad y
las irregularidades metabólicas se deben a altas [insulina].
Relevancias del estudio en ratones y en humanos y la resistencia la insulina:
Las mutaciones monogénicas y la obesidad común promueven la resistencia a la insulina,
luego hiperinsulinemia, hígado graso e hipertrigliceridemia.
La hiperglicemia derivada de la supresión a FOXO1 por parte de la insulina y la
hiperinsulinemia crónica mitigarían la acción inhibidora de la insulina sobre la
lipalizacion del tejido graso, generando lipolisis excesiva en los adipocitos viscerales,
aumentando los AGL en el hígado, promoviendo los gluconeogenestos durante el
metabolismo y el glicerol.
La lipolisis excesiva, en los ratones con <ATCL los gluconeogenestos y la glucosa se
aminoran, por ello una dieta con ↑HFD el rendimiento de glucosa hepática incentivada
por FOXO aumentara con la lipalizacion.
La obesidad en los adipocitos fomenta los lipolitos disminuyendo proteínas de los
adipocitos, moléculas que retienen los triglicéridos en gotas debido a la inhibición de la
lipolisis; los individuos carentes de ellas sufren lupodistrofia y reposo de insulina.
También se aminora la retención de triglicéridos provocando el acumulo de grasa
ectoplasica y lipotoxicidad.
El trasplante tejido graso de ratones delgados a ratones con obesidad promueve pérdida
de peso y mejora la resistencia a la insulina.
La hiperinsulinemia se debe al ↑glucosa derivada de la resistencia a la insulina por
lipitoxicidad.
Cuando hay exceso de nutrición la hiperinsulinemia sobre estimula la vía lipogenica
provocando >producción de lípidos, causando obesidad.
La inactivación de FOXO1 por Akt controla la gluconeogénesis.
En una dieta con ↑HFD Akt no suprime a FOXO1 y la lipolisis de los adipocitos, pero
activa mTORC1 y la vía lipogenica.
La sobrenutricion aumenta el sustrato adicional para la síntesis de triglicéridos en el
hígado y la activación de mTORC1 por los AA.
En la diabetes tipo 2 se desarrolla hiperglucemia por la no secreción de insulina de
células beta y la insensibilidad de FOXO1.
FOXO1 se relaciona con la dieta, factores intestinales y la insulina crónica circulante.
Desmejora de la respuesta metabólica de la célula responsable de la insulina en el organismo, una
alteración en la [insulina] circulante o inyectada, sobre la glucosa en sangre. Provocada por
obesidad y sedentarismo, e iniciadora de diabetes tipo 2; afección que provoca insuficiencia
renal, neuropatías, retinopatías, problemas cardiovasculares y amputaciones.
Se determinó que la sobrenutrición provoca resistencia del tejido periférico a la insulina,
aumentando la [glucosa] en sangre, estimulando la segregación de insulina por células beta.
Aunque algunos argumentan que la hiperinsulinemia es una alteración primaria en la obesidad y
las irregularidades metabólicas se deben a altas [insulina].
Relevancias del estudio en ratones y en humanos y la resistencia la insulina:
Las mutaciones monogénicas y la obesidad común promueven la resistencia a la insulina,
luego hiperinsulinemia, hígado graso e hipertrigliceridemia.
La hiperglicemia derivada de la supresión a FOXO1 por parte de la insulina y la
hiperinsulinemia crónica mitigarían la acción inhibidora de la insulina sobre la
lipalizacion del tejido graso, generando lipolisis excesiva en los adipocitos viscerales,
aumentando los AGL en el hígado, promoviendo los gluconeogenestos durante el
metabolismo y el glicerol.
La lipolisis excesiva, en los ratones con <ATCL los gluconeogenestos y la glucosa se
aminoran, por ello una dieta con ↑HFD el rendimiento de glucosa hepática incentivada
por FOXO aumentara con la lipalizacion.
La obesidad en los adipocitos fomenta los lipolitos disminuyendo proteínas de los
adipocitos, moléculas que retienen los triglicéridos en gotas debido a la inhibición de la
lipolisis; los individuos carentes de ellas sufren lupodistrofia y reposo de insulina.
También se aminora la retención de triglicéridos provocando el acumulo de grasa
ectoplasica y lipotoxicidad.
El trasplante tejido graso de ratones delgados a ratones con obesidad promueve pérdida
de peso y mejora la resistencia a la insulina.
La hiperinsulinemia se debe al ↑glucosa derivada de la resistencia a la insulina por
lipitoxicidad.
Cuando hay exceso de nutrición la hiperinsulinemia sobre estimula la vía lipogenica
provocando >producción de lípidos, causando obesidad.
La inactivación de FOXO1 por Akt controla la gluconeogénesis.
En una dieta con ↑HFD Akt no suprime a FOXO1 y la lipolisis de los adipocitos, pero
activa mTORC1 y la vía lipogenica.
La sobrenutricion aumenta el sustrato adicional para la síntesis de triglicéridos en el
hígado y la activación de mTORC1 por los AA.
En la diabetes tipo 2 se desarrolla hiperglucemia por la no secreción de insulina de
células beta y la insensibilidad de FOXO1.
FOXO1 se relaciona con la dieta, factores intestinales y la insulina crónica circulante.
