SV begrippen Van Aelst
H1 Elektrofysiologie en ECG
Essentiële rol van Bloed rondpompen
het hart
Componenten van Prikkelvorming & Prikkelgeleiding
het elektrisch SA node= Sinusknoop
weefsel van het - Intrinsieke pacemaker van het hart (HR
hart en functie begeleiden)
ervan AV node= Atrioventriculaire knoop
- Enige weg van het atrium naar ventrikel
- Inbouwen van vertraging
Bundel van His – Bundeltakken – Purkinje vezels
- Netwerk van gespecialiseerde geleidingscellen
Snel en synchroon de elektrische prikkel tot bij
de cardiomyocyten brengen
- Recherbundeltak = moderator band
- Linkerbundeltak= left anterior sup en right ant sup
Dreiehoek van Koch 1) Tendon van Todaro
2) Sinus coronarius
3) Tricuspid klep (valve tricuspedalis)
Waarom elektrische Actiepotentiaal triggert contractie:
activiteit? - Elektro-mechanische koppeling
Excitatie-contractie koppeling
Optimaal functioneren van het hart vereist synchrone
contractie
HF kan gemoduleerd worden om de CO (cardiac output)
te veranderen (CO= HR x SV)
Celullaire 1) Actiepotentiaal (AP)
elektrofysiologie 2) Conductie
3) Modulatie van hartritme
2 types Slow-response AP
actiepotentialen in - SAN= Sinoatriale node
het hart - AVN= Atrioventriculaire node
Hoger rustpotentiaal (-40mV)
Kanalen:
Outward: I k
Inward: I f (funny current), I Ca
Geen I Na
Fast-response AP
- Atriale myocyten, Purkinje vezels,
ventriculaire myocyten
Kanalen:
Outward: I k
Inward: I Na (snelle Na stroom), I Ca
Geen If
Evenwichtspotentia E Na+:
1
,len: Na+, K+, Ca2+ - +70mV
- Inwaartse stroom
- Depolarisatie
E Ca2+:
- +120mV
- Inwaartse stroom.
- Depolarisatie
E K+:
- -90mV
- Uitwaartse stroom
- Repolarisatie
De flux of stroombeweging wordt bepaald door
elektrostatische en chemische krachten
Formule stroom ion Ix= Gx (Vm -Ex )
Stroom van een ion is in functie van:
1) Verschil membraanpotentiaal op dat ogenblik (Vm)
en het evenwichtspotentiaal van het ion (Ex)
2) De geleidbaarheid van het ion (Gx) (kanaal
open/dicht)
Het belang van 1. Bepalen het AP
kanalen De membraanpotentiaal=
de som van alle stromen die op een bepaald
moment vloeien
Elk celtype heeft eigen ‘set’ van kanalen en dus
electrische eig
2. Doelwit van medicatie
Doelbewust therapeutisch (=anti-aritmica)
Neveneffect (vb medicamenteus gereguleerde
long QT)
3. Oorzaak van aangeboren defecten in de
ionenkanalen
Channelopathies -> plotse dood
Vb Brugada syndroom met SNC kanaal
defect (Sodium Na channel)
3 fases van AP Fase 0: snelle depolarisatie
Fast response AP - Na stroom = grootste stroom in de hartspier (in
atriale en ventriculaire cardiomyocyten, Purkinje
cellen; NIET SAN of AVN cellen)
- Voltage gated Na channels (alfa(Nav1.5) en beta
subunit)
- Snelle activatie bij depolarisatie > drempel
Fase 1: snelle repolarisatie
- In Purkinje en epicardiale myocyten
- Inactivatie Na kanalen
- Transiënte kleine K stroom (I to= transiënt
outward current)
2
, Fase 2: plateaufase
- Balans
I Ca,L= L-type Ca2+ kanaal (slow inward and
long-lasting current)
IK
I Na, late (late component van de Na stroom)
Fase 3: de repolarisatie
- Inactivatie van Ca kanalen
- Repolariserende K stromen
I Kr: relatief snelle component (Kr=rapid)
I Ks: relatief trage component (Ks=slow)
I K1
Opmerking repolarisatie:
1. Dispersie van de repolarisatie en AP duur in
ventrikels
1) Transmuraal
AP duur:
Subepicardiaal < subendocardiaal
<midmyocardiaal (M)
2) RV vs LV
RV subepi: uitgesproken pijl-koepelconfiguratie
(Ito)
AP duur M cellen: RV < LV
3) AP duur: basis < apex
Hierdoor repolarisatie van de ventrikel:
Basis -> apex + epicard -> endocard
2. AP duur wordt korter bij toename van de HF
Fase 4: de elektrische diastole
- Repolariserende K+ stromen
I K1: behouden van negatief Vm (kanaal sluit bij
depolarisatie)
3 fasen van AP Fase 0: trage depolarisatie
Slow-reponse AP - Rustpotentiaal= -70mV tot -60mV
Na kanalen inactief => geen I Na
- Fase 4: -55mV => act (L-type) Ca2+ kanalen
(trage upstroke)
Fase 4; pacemakeractiviteit
- If ‘funny current’
Pacemakerstroom
Non-specifiek kation channel (zowel K en Na
evenwichtspotentiaal -20 mV) (HCN:
hyperpolarisation activated cyclic nucleotide
gated) (HCN4)
Geact door hyperpolarisatie (einde fase 3)
Trage activatie (100ms) geen inactivatie
3
, - SAN +AVN + Purkinje (freq daalt)
- In SA en AV node: ook bijdrage I Ca en I K
REST VAN DE FASES ZIJN GELIJK AAN FAST-
RESPONSE AP
Refractaire In functie van het # Na kanalen dat terug beschikbaar is
periodes voor activatie
Enkel bij FAST RESPONSE AP
- Belang=
Diastole/ vulling toelaten (voorkomt tetanus)
Beschermt tegen abnormale prikkels
- ARP (absolute refractaire periode) = geen
depolarisatie mogelijk
- ERP (effectieve refractaire periode) = niet-
voortgeleide depolarisatie mogelijk
- RRP (relatieve refractaire periode) = sterkere
stimulus nodig voor volledige depolarisatie
Vulnerabele periodes (latente vulnerabele periode
= RRP-ERP=LP)
1. Commotio cordis
2. Pacing/ shock on T-wave
Klinisch het AP Cardiale AP starten in de gespecialiseerde
hartspiercellen van de sinusknoop en verspreiden zich
nadien op een georganiseerde manier doorheen het hart
Doel= gesynchroniseerde contractie
- AV-synchroniciteit (atrio-ventriculair)
- VV-synchroniciteit (inter- en intraventriculair)
Wet van Ohm V=IxR
Spanning (Volt=V) = Stroom (Ampère=A) x Weerstand
(Ohm= )
De elektrische beïnvloeding van 1 cardiale cel op een
andere hangt af van het spanningsverschil tussen de
cellen en van de resistentie van de GAP juncties die
deze connecteert met elkaar.
INTRACELLULAIRE STROOM
Cell-to-cell 1. Cel A bevindt zich in rust. De binnenkant is
conductie van AP negatief (ongeveer -90 mV).
2. Een prikkel bereikt cel A. Hierdoor openen Na⁺-
kanalen en stroomt Na⁺ de cel binnen. De
binnenkant van cel A wordt steeds positiever.
Dit is de depolarisatie.
3. Doordat cel A nu positief is en cel B nog
negatief is, ontstaat een spanningsverschil. Via
de gap junctions stroomt een lokale elektrische
stroom van cel A naar cel B.
4. Door deze stroom wordt de binnenkant van cel B
steeds positiever. Zodra het
membraanpotentiaal de drempelwaarde
4
H1 Elektrofysiologie en ECG
Essentiële rol van Bloed rondpompen
het hart
Componenten van Prikkelvorming & Prikkelgeleiding
het elektrisch SA node= Sinusknoop
weefsel van het - Intrinsieke pacemaker van het hart (HR
hart en functie begeleiden)
ervan AV node= Atrioventriculaire knoop
- Enige weg van het atrium naar ventrikel
- Inbouwen van vertraging
Bundel van His – Bundeltakken – Purkinje vezels
- Netwerk van gespecialiseerde geleidingscellen
Snel en synchroon de elektrische prikkel tot bij
de cardiomyocyten brengen
- Recherbundeltak = moderator band
- Linkerbundeltak= left anterior sup en right ant sup
Dreiehoek van Koch 1) Tendon van Todaro
2) Sinus coronarius
3) Tricuspid klep (valve tricuspedalis)
Waarom elektrische Actiepotentiaal triggert contractie:
activiteit? - Elektro-mechanische koppeling
Excitatie-contractie koppeling
Optimaal functioneren van het hart vereist synchrone
contractie
HF kan gemoduleerd worden om de CO (cardiac output)
te veranderen (CO= HR x SV)
Celullaire 1) Actiepotentiaal (AP)
elektrofysiologie 2) Conductie
3) Modulatie van hartritme
2 types Slow-response AP
actiepotentialen in - SAN= Sinoatriale node
het hart - AVN= Atrioventriculaire node
Hoger rustpotentiaal (-40mV)
Kanalen:
Outward: I k
Inward: I f (funny current), I Ca
Geen I Na
Fast-response AP
- Atriale myocyten, Purkinje vezels,
ventriculaire myocyten
Kanalen:
Outward: I k
Inward: I Na (snelle Na stroom), I Ca
Geen If
Evenwichtspotentia E Na+:
1
,len: Na+, K+, Ca2+ - +70mV
- Inwaartse stroom
- Depolarisatie
E Ca2+:
- +120mV
- Inwaartse stroom.
- Depolarisatie
E K+:
- -90mV
- Uitwaartse stroom
- Repolarisatie
De flux of stroombeweging wordt bepaald door
elektrostatische en chemische krachten
Formule stroom ion Ix= Gx (Vm -Ex )
Stroom van een ion is in functie van:
1) Verschil membraanpotentiaal op dat ogenblik (Vm)
en het evenwichtspotentiaal van het ion (Ex)
2) De geleidbaarheid van het ion (Gx) (kanaal
open/dicht)
Het belang van 1. Bepalen het AP
kanalen De membraanpotentiaal=
de som van alle stromen die op een bepaald
moment vloeien
Elk celtype heeft eigen ‘set’ van kanalen en dus
electrische eig
2. Doelwit van medicatie
Doelbewust therapeutisch (=anti-aritmica)
Neveneffect (vb medicamenteus gereguleerde
long QT)
3. Oorzaak van aangeboren defecten in de
ionenkanalen
Channelopathies -> plotse dood
Vb Brugada syndroom met SNC kanaal
defect (Sodium Na channel)
3 fases van AP Fase 0: snelle depolarisatie
Fast response AP - Na stroom = grootste stroom in de hartspier (in
atriale en ventriculaire cardiomyocyten, Purkinje
cellen; NIET SAN of AVN cellen)
- Voltage gated Na channels (alfa(Nav1.5) en beta
subunit)
- Snelle activatie bij depolarisatie > drempel
Fase 1: snelle repolarisatie
- In Purkinje en epicardiale myocyten
- Inactivatie Na kanalen
- Transiënte kleine K stroom (I to= transiënt
outward current)
2
, Fase 2: plateaufase
- Balans
I Ca,L= L-type Ca2+ kanaal (slow inward and
long-lasting current)
IK
I Na, late (late component van de Na stroom)
Fase 3: de repolarisatie
- Inactivatie van Ca kanalen
- Repolariserende K stromen
I Kr: relatief snelle component (Kr=rapid)
I Ks: relatief trage component (Ks=slow)
I K1
Opmerking repolarisatie:
1. Dispersie van de repolarisatie en AP duur in
ventrikels
1) Transmuraal
AP duur:
Subepicardiaal < subendocardiaal
<midmyocardiaal (M)
2) RV vs LV
RV subepi: uitgesproken pijl-koepelconfiguratie
(Ito)
AP duur M cellen: RV < LV
3) AP duur: basis < apex
Hierdoor repolarisatie van de ventrikel:
Basis -> apex + epicard -> endocard
2. AP duur wordt korter bij toename van de HF
Fase 4: de elektrische diastole
- Repolariserende K+ stromen
I K1: behouden van negatief Vm (kanaal sluit bij
depolarisatie)
3 fasen van AP Fase 0: trage depolarisatie
Slow-reponse AP - Rustpotentiaal= -70mV tot -60mV
Na kanalen inactief => geen I Na
- Fase 4: -55mV => act (L-type) Ca2+ kanalen
(trage upstroke)
Fase 4; pacemakeractiviteit
- If ‘funny current’
Pacemakerstroom
Non-specifiek kation channel (zowel K en Na
evenwichtspotentiaal -20 mV) (HCN:
hyperpolarisation activated cyclic nucleotide
gated) (HCN4)
Geact door hyperpolarisatie (einde fase 3)
Trage activatie (100ms) geen inactivatie
3
, - SAN +AVN + Purkinje (freq daalt)
- In SA en AV node: ook bijdrage I Ca en I K
REST VAN DE FASES ZIJN GELIJK AAN FAST-
RESPONSE AP
Refractaire In functie van het # Na kanalen dat terug beschikbaar is
periodes voor activatie
Enkel bij FAST RESPONSE AP
- Belang=
Diastole/ vulling toelaten (voorkomt tetanus)
Beschermt tegen abnormale prikkels
- ARP (absolute refractaire periode) = geen
depolarisatie mogelijk
- ERP (effectieve refractaire periode) = niet-
voortgeleide depolarisatie mogelijk
- RRP (relatieve refractaire periode) = sterkere
stimulus nodig voor volledige depolarisatie
Vulnerabele periodes (latente vulnerabele periode
= RRP-ERP=LP)
1. Commotio cordis
2. Pacing/ shock on T-wave
Klinisch het AP Cardiale AP starten in de gespecialiseerde
hartspiercellen van de sinusknoop en verspreiden zich
nadien op een georganiseerde manier doorheen het hart
Doel= gesynchroniseerde contractie
- AV-synchroniciteit (atrio-ventriculair)
- VV-synchroniciteit (inter- en intraventriculair)
Wet van Ohm V=IxR
Spanning (Volt=V) = Stroom (Ampère=A) x Weerstand
(Ohm= )
De elektrische beïnvloeding van 1 cardiale cel op een
andere hangt af van het spanningsverschil tussen de
cellen en van de resistentie van de GAP juncties die
deze connecteert met elkaar.
INTRACELLULAIRE STROOM
Cell-to-cell 1. Cel A bevindt zich in rust. De binnenkant is
conductie van AP negatief (ongeveer -90 mV).
2. Een prikkel bereikt cel A. Hierdoor openen Na⁺-
kanalen en stroomt Na⁺ de cel binnen. De
binnenkant van cel A wordt steeds positiever.
Dit is de depolarisatie.
3. Doordat cel A nu positief is en cel B nog
negatief is, ontstaat een spanningsverschil. Via
de gap junctions stroomt een lokale elektrische
stroom van cel A naar cel B.
4. Door deze stroom wordt de binnenkant van cel B
steeds positiever. Zodra het
membraanpotentiaal de drempelwaarde
4
