Les 3: diversiteiten in AP
AP in neuronen
- Eenvoudig
- Trigger zorgt ervoor dat membraan potentiaal minder negatief wordt
→ depolarisatie (conductantie Na stijgt) → openen Nav-kanalen →
verdere depolarisatie → AP → openen Kv-kanalen → repolarisatie
(conductantie K stijgt)
- Vorm van AP kan gemanipuleerd worden door GM
- Refractaire periode
- M-stroom
o = spannings afhankelijk K-kanaal die PIP2 nodig heeft om te
werken
o Beïnvloed de exciteerbaarheid door effect op
drempelpotentiaal (M stroom verlaagt exciteerbaarheid)
o Wordt beïnvloed door activiteit mAch-receptoren (mAch 1,3,5)
o mAch-receptoren actief = geen M stroom want dan wordt PIP2
afgebroken tot IP3 en DAG, geen PIP2, geen M stroom → lagere
drempelpotentiaal (meer exciteerbaar)
o M-stroom wel aanwezig: hogere drempelpotentiaal (minder
exciteerbaar)
1
, AP in hartspier
SA knoop cellen Ventriculaire spiercellen
- Hebben een spontane depolarisatie - Gaan niet spontaan een AP genereren
door de funny stroom van HCN - Hebben wel een stabiele
kanalen (hyperpolariserend cyclic rustpotentiaal
nucelotide gevoelig kation kanaal dat - Nav-kanalen zorgt voor upstroke
actief is bij een negatieve Vm!) - L-type Cav-kanalen (géén T type Ca
o HCN gevoelig aan cAMP kanalen) zorgen voor de plateaufase
o Zorgt voor inwaartse stroom samen met Kv kanalen
- Hierdoor openen ook T-type Ca- - Wanneer K stroom groter is dan Ca
kanalen → en door Ca instroom ook stroom → repolarisatie
Na/Ca exchanger - Heeft een refractaire periode
- Hier zorgt Cav-kanalen voor de
upstroke en Kv voor de repolarisatie
o L type: tijdens de upstroke van
AP
o T type: tijdens de diastolische
depolarisatie
- Hebben geen stabiele rustpotentiaal
2
, AP in skeletspier
- Lijkt weer meer op neuronen
- Geen spontane AP, heeft prikkel nodig (van motor neuron)
- Upstroke = Nav-kanalen
- Repolarisatie = Kv-kanalen
- Hele lange na-depolarisatie
- Trigger via nAchR
3
AP in neuronen
- Eenvoudig
- Trigger zorgt ervoor dat membraan potentiaal minder negatief wordt
→ depolarisatie (conductantie Na stijgt) → openen Nav-kanalen →
verdere depolarisatie → AP → openen Kv-kanalen → repolarisatie
(conductantie K stijgt)
- Vorm van AP kan gemanipuleerd worden door GM
- Refractaire periode
- M-stroom
o = spannings afhankelijk K-kanaal die PIP2 nodig heeft om te
werken
o Beïnvloed de exciteerbaarheid door effect op
drempelpotentiaal (M stroom verlaagt exciteerbaarheid)
o Wordt beïnvloed door activiteit mAch-receptoren (mAch 1,3,5)
o mAch-receptoren actief = geen M stroom want dan wordt PIP2
afgebroken tot IP3 en DAG, geen PIP2, geen M stroom → lagere
drempelpotentiaal (meer exciteerbaar)
o M-stroom wel aanwezig: hogere drempelpotentiaal (minder
exciteerbaar)
1
, AP in hartspier
SA knoop cellen Ventriculaire spiercellen
- Hebben een spontane depolarisatie - Gaan niet spontaan een AP genereren
door de funny stroom van HCN - Hebben wel een stabiele
kanalen (hyperpolariserend cyclic rustpotentiaal
nucelotide gevoelig kation kanaal dat - Nav-kanalen zorgt voor upstroke
actief is bij een negatieve Vm!) - L-type Cav-kanalen (géén T type Ca
o HCN gevoelig aan cAMP kanalen) zorgen voor de plateaufase
o Zorgt voor inwaartse stroom samen met Kv kanalen
- Hierdoor openen ook T-type Ca- - Wanneer K stroom groter is dan Ca
kanalen → en door Ca instroom ook stroom → repolarisatie
Na/Ca exchanger - Heeft een refractaire periode
- Hier zorgt Cav-kanalen voor de
upstroke en Kv voor de repolarisatie
o L type: tijdens de upstroke van
AP
o T type: tijdens de diastolische
depolarisatie
- Hebben geen stabiele rustpotentiaal
2
, AP in skeletspier
- Lijkt weer meer op neuronen
- Geen spontane AP, heeft prikkel nodig (van motor neuron)
- Upstroke = Nav-kanalen
- Repolarisatie = Kv-kanalen
- Hele lange na-depolarisatie
- Trigger via nAchR
3
