Oorzaak Voorkomen Klinisch beeld Urineonderzoe Bloedonderzoek Oorzaak GFR Nierbiopt Therapie Verloop Opmerkingen
nefrotisch k
syndroom
Minimale -Meest -Oedeem tot -Albuminerie -Hypoalbuminemie -Normaal -LM: weinig -Corticosteroiden -Frequent
letsels frequente anasarca (>3.5gr/d) -Normaal afwijkingen, geen -Immonusupressie bij herval
glomerulopath oorzaak NS bij -Leeg sediment serumcreatinine Ig neerslag herval -GFR bewaard
ie kinderen -Geen - -EM: versmelting -geen evolutie
-Frequent bij hematurie Hypercholesterole pedikels naar
volwassenen mie chronische NI
Focaal -Alle -Oedeem -Proteinurie -Hypoalbuminemie -Primair: -LM: sclerose in -Primair: -Vaak -Primaire vorm k
segmentale leeftijden, -Secundair: -Secundair: podocytopathie door glomerulus (focaal glucocorticoiden & therapieresist heroptreden na
glomeruloscler incl. kinderen meestal geen meestal geen verdwijnen pedikels & & segmentaal) immunosupressie ent Tx
ose (FSGS) -Familiaal oedeem hypoalbuminemie stijging glomerulaire => CAVE -Secundair: -Evolutie naar
voorkomen bij -Progressie naar NI permeabiliteit sampling error onderliggende eindstadium
genetische -Secundair: oorzaak behandelen nierfalen
vorm --Maladaptieve -Algemeen: RAAS
-Vaker bij respons bij inhibitie, zout- en
zwarten chronische single eiwitbeperkend dieet,
nephron hyperfiltratie SGLT2-inhibitie
--Uitgesproken
obesitas
--Bodybuilders
--HIV-associated
nephropathy (HIVAN)
Membraneuze -Voornamelijk - -Van -Hypoalbuminemie -Primair: -Initieel -Primair: -Remissie
nefropathie bij Oligosymptomati asymptomatisch -Verhoogd Antilichamen tegen subepitheliale immunosuppresie spontaan of
volwassenen sch begin e proteinurie tot serumcreatinine podocyten granulaire -Secundair: oorzaak na therapie
-Frequente -Oedeem nefrotische -Primair: anti- -Secundair: neerslag van Ig’s behandelen -evolutie naar
oorzaak van -Soms range phospholipase A2 --Medicatie en complement nierfalen
NS hypertensie proteinurie (PLA2) receptor --AI lijden -Nadien mogelijk
antilichamen (systeemlupus) nieuwvorming
--Infectie (Hep. B) basale membraan
--Neoplasie -Uiteindelijk
(carcinomen & globale verdikking
lymfomen)
--sarcoidose
Amyloidose - -Asymptomatisch - -Hypoalbuminemie -AL amyloidose: -Gedaald -LM: zichtbaar -AL: medicatie tegen -Meestal
orgaanstelsel tot nefrotisch Asymptomatisch -Verhoogd --neerslag afhankelijk van de met Congorood aanmaak lichte progressief
s: milt, darm, syndroom e proteinurie tot serumcreatinine monoklonale lichte ernst kleuring ketens -soms
nieren, hart -Symptomen van nefrotische ketens -AL aantoonbaar -AA: onderliggende eindstadium
en neerslag in range --hematologische met ziekte behandelen nierfalen
zenuwstelsel andere organen proteinurie problematiek immunofluorescen
-neerslag in (hartlijden, -Niet-selectieve -AA amyloidose: tie
de nieren diarree) proteinurie --neerslag Amyloid A
geeft grote -Geen --gevolg van
nieren hematurie chronisch
-Geen inflammatie
leukocyturie --rheumatoid arthritis
--inflammatoir
darmlijden
--chronische infecties
--chronische wonden
--familiale
mediterrane koorts
--tuberculose
Diabetische -belangrijke -langdurig -variabel: matig- -traag progressief -1. hyperfiltratie -Meestal niet -Strikte -Progressief -Wanbalans in t
nefropathie oorzaak asymptomatisch ernstig -dalend met gestegen uitgevoerd glycemieregeling naar tussen afferente
nefrotisch -oedeem verhoogde serumalbumine bij GFR (120-140 -Vroege - eindstadium efferente arterio
syndroom -vaak albuminurie tot toenemde ml/min/1.73m²) afwijkingen: Hypertensiebehandeli nierfalen multifactorieel:
(volw) hypertensie nefrotisch range proteinurie -2. progressieve 1. verdikking ng -Diabetische RAAS activatie +
-grote proteinurie -traag stijgend daling naar basale membraan -Renoprotectie: ACE-I retinopathie tubuloglomerula
latentietijd -meestal leeg serumcreatinine eindstadium NF 2. mesangiale of ARB op oogfundus feedback
onset sediment bij dalende GFR -Vroegtijdig: expansie -Rookstop (Type 1)
nefrotisch k
syndroom
Minimale -Meest -Oedeem tot -Albuminerie -Hypoalbuminemie -Normaal -LM: weinig -Corticosteroiden -Frequent
letsels frequente anasarca (>3.5gr/d) -Normaal afwijkingen, geen -Immonusupressie bij herval
glomerulopath oorzaak NS bij -Leeg sediment serumcreatinine Ig neerslag herval -GFR bewaard
ie kinderen -Geen - -EM: versmelting -geen evolutie
-Frequent bij hematurie Hypercholesterole pedikels naar
volwassenen mie chronische NI
Focaal -Alle -Oedeem -Proteinurie -Hypoalbuminemie -Primair: -LM: sclerose in -Primair: -Vaak -Primaire vorm k
segmentale leeftijden, -Secundair: -Secundair: podocytopathie door glomerulus (focaal glucocorticoiden & therapieresist heroptreden na
glomeruloscler incl. kinderen meestal geen meestal geen verdwijnen pedikels & & segmentaal) immunosupressie ent Tx
ose (FSGS) -Familiaal oedeem hypoalbuminemie stijging glomerulaire => CAVE -Secundair: -Evolutie naar
voorkomen bij -Progressie naar NI permeabiliteit sampling error onderliggende eindstadium
genetische -Secundair: oorzaak behandelen nierfalen
vorm --Maladaptieve -Algemeen: RAAS
-Vaker bij respons bij inhibitie, zout- en
zwarten chronische single eiwitbeperkend dieet,
nephron hyperfiltratie SGLT2-inhibitie
--Uitgesproken
obesitas
--Bodybuilders
--HIV-associated
nephropathy (HIVAN)
Membraneuze -Voornamelijk - -Van -Hypoalbuminemie -Primair: -Initieel -Primair: -Remissie
nefropathie bij Oligosymptomati asymptomatisch -Verhoogd Antilichamen tegen subepitheliale immunosuppresie spontaan of
volwassenen sch begin e proteinurie tot serumcreatinine podocyten granulaire -Secundair: oorzaak na therapie
-Frequente -Oedeem nefrotische -Primair: anti- -Secundair: neerslag van Ig’s behandelen -evolutie naar
oorzaak van -Soms range phospholipase A2 --Medicatie en complement nierfalen
NS hypertensie proteinurie (PLA2) receptor --AI lijden -Nadien mogelijk
antilichamen (systeemlupus) nieuwvorming
--Infectie (Hep. B) basale membraan
--Neoplasie -Uiteindelijk
(carcinomen & globale verdikking
lymfomen)
--sarcoidose
Amyloidose - -Asymptomatisch - -Hypoalbuminemie -AL amyloidose: -Gedaald -LM: zichtbaar -AL: medicatie tegen -Meestal
orgaanstelsel tot nefrotisch Asymptomatisch -Verhoogd --neerslag afhankelijk van de met Congorood aanmaak lichte progressief
s: milt, darm, syndroom e proteinurie tot serumcreatinine monoklonale lichte ernst kleuring ketens -soms
nieren, hart -Symptomen van nefrotische ketens -AL aantoonbaar -AA: onderliggende eindstadium
en neerslag in range --hematologische met ziekte behandelen nierfalen
zenuwstelsel andere organen proteinurie problematiek immunofluorescen
-neerslag in (hartlijden, -Niet-selectieve -AA amyloidose: tie
de nieren diarree) proteinurie --neerslag Amyloid A
geeft grote -Geen --gevolg van
nieren hematurie chronisch
-Geen inflammatie
leukocyturie --rheumatoid arthritis
--inflammatoir
darmlijden
--chronische infecties
--chronische wonden
--familiale
mediterrane koorts
--tuberculose
Diabetische -belangrijke -langdurig -variabel: matig- -traag progressief -1. hyperfiltratie -Meestal niet -Strikte -Progressief -Wanbalans in t
nefropathie oorzaak asymptomatisch ernstig -dalend met gestegen uitgevoerd glycemieregeling naar tussen afferente
nefrotisch -oedeem verhoogde serumalbumine bij GFR (120-140 -Vroege - eindstadium efferente arterio
syndroom -vaak albuminurie tot toenemde ml/min/1.73m²) afwijkingen: Hypertensiebehandeli nierfalen multifactorieel:
(volw) hypertensie nefrotisch range proteinurie -2. progressieve 1. verdikking ng -Diabetische RAAS activatie +
-grote proteinurie -traag stijgend daling naar basale membraan -Renoprotectie: ACE-I retinopathie tubuloglomerula
latentietijd -meestal leeg serumcreatinine eindstadium NF 2. mesangiale of ARB op oogfundus feedback
onset sediment bij dalende GFR -Vroegtijdig: expansie -Rookstop (Type 1)
