Samenvatting Allergology | Universiteit Antwerpen | 2024/25

ALLERGOLOGY
1 - INTRO
Functie vh immuunsysteem

- Afweer: tegen pathogenen, tumoren, noxes
- Onderscheid: eigen – niet-eigen of gevaarlijk of niet
o Bv melk = niet-eigen maar niet gevaarlijk <-> virus = niet-eigen maar wel gevaarlijk

Immunopathologische reacties als het fout gaat




- Allergische reactie: abnormale immuunrespons die gericht is tegen niet-eigen antigen = allergeen
- Auto-immune aandoeningen: abnormale immuunrespons die gericht is tegen eigen antigen = auto-
antigeen
-

Hypersensitiviteit = allergie

- Allergie houdt in activatie van adaptieve immuunsysteem
- Andere mechanismen: effector cel activatie via receptoren, interferentie met enzymen

IMMUNOPATHOLOGISCHE REACTIES (GELL & COOMBS I-IV)

1,2 en 3 is humoraal  antilichaam
gemedieerd, B-cel

4 is cellulair  T-cel gemedieerd




- Type I (IgE-gemedieerd): Allergische reactie, zowel onmiddellijk als vertraagd
o Soluble antigen
o Effector mechanism: activatie mastcellen en/of basofielen
Mastcel = weefsel gelokaliseerd
Basofielen = circulerende perfiere bloedcellen
o Klinisch: inhalatie allergenen (kat, hond, pollen), huid, ogen en neus involved
o Dendritische cel vangt Ag  APC  activatie Th2 (polarisatie T cel respons)  IL4, IL13,
IL5  IgE aanmaak door B cellen  binding aan mastcellen en basofielen (bij zelfde Ag of
structuurgerelateerd Ag)  degranulatie
- Type II: cytofiele antilichamen (IgG en IgM)
1

, o Antigen deel van celmatrix of oppervlak
o Effector mechanism: opsonisatie
 Faciliteert fagoctyose want Ag is covered with AB
o Klinisch: zelden, geen diagnostische middelen
o Membraan gebonden Ag  herkend door specifieke IgG AB  opsonisatie en
complementactivatie
 Hemolytische anemie
- Type III (IgG): circulating immune complexes (antibody excess and antigen excess)
o Soluble antigen
o Effector mechanism: immune complex reaction  circulerende complexen kunnen
complement activeren (weefsel en celschade)
o Klinisch: zelden, geen diagnostische middelen
o Herkend door IgG  compex vormen  precipitate  activatie complement  activatie
macrofagen  weefselschade
 Vasculitis small-vessel
- Type IV (cellulair): Vertraagde type overgevoeligheid
o A – d  geen B cellen, AB involved
o Verschillende Tcellen
 A: Th1
 B: Th2
 C: cytotoxische T cellen
 D: Th17 cellen
o Verschillende soorten Ag mogelijk
o Drug hypersensitivity = een v meest belangrijke presentatie van type 4, ook contact
dermatitis (maar hoort bij dermatologie)
o Klinisch: contact allergie, drug hypersensitiviteit

Afh van immuunrespons  ander spectrum ernst

- Timing van Drug Hypersensitivity Reactions (DHRs):
o Onmiddellijke DHR: <1 uur
 Voorbeelden: Urticaria/angio-oedeem, respiratoire symptomen, cardio-vascular,
anafylaxie (niet altijd IgE-gemedieerd)
 Als IV  binnen minuten
o Niet-onmiddellijke DHR: >6 uur
 Voorbeelden: AGEP (24-72u), MPE (7-11d), SJS/TEN (10-25d), DRESS (10-50d)
 AGEP: acute generalized exanthematous pustulosis (amoxicilline)
 MPE: maculopapulair oedema
 SJS: Steven Johnson syndrome
 TEN: toxic epidermal necrolysis
 DRESS: drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms

Kliniek

- Rash = niet zomaar elke rash
- Verschillende kliniek = andere timing = andere diagnostiek




2

, -
Type I:

- Mast cells / basophils
- might be IgE-mediated*, kunnen door veel andere dingen geactiveerd worden (niet alleen door IgE)
 cross-linking
- IgE tests (if available)
- Immediate readings skin tests (SPT and IDT, no patch)
- BAT, pMAT

Type IV

- T-cells, and others
- IgE-tests: useless
- Delayed readings skin tests (patch and IDT)
- TAT

IGE-GEMEDIEERDE REACTIE (TYPE I GELL -COOMBS)
= IgE gemedieerd, soluble antigen (meestal inhalatie), effector: mestcel activatie

Wat:

- Immunologische reactie: involves specifieke T (Th2) en B cellen
- Allergeen = vreemd oplosbaar AB, niet auto-Ag
- IgE: sensitisatie (asymptomatisch), alleen symptomatisch bij re-exposure bij degranulatie

Wie: iedereen kan allergisch worden, maar atopic individuals are prone or more at risk

Vroeger anafylaxie, maar foute term

ATOPIE:
- Genetische predispositie tot IgE productie = oude definitie
- Nieuwe definitie: falende barrières in de huid door genetische predispositie  activatie
immuunsysteem: epitheel produceert stoffen (IL 25, IL33, TSLP)  Th2 respons aansturen: EC
micro-organismen
- Fenotype is niet genetisch overgedragen: klinische uiting niet zelfde
o 25% als 1 ouder
o 60% als beide ouders
o 5% als geen enkele ouder atopic
o




3

, Manifestaties: Astma, rhinitis, conjunctivitis, atopische dermatitis,

- Urticaria, angio-oedeem, anafylaxie = niet per se atopisch

Atopic march: begint op kinderleeftijd

- In begin meestal voedselallergieën: atopic dermatitis
o Meestal koemelk en eiwit
o Korstjes, surinfectie, jeuk
o Gezicht, knieplooi, elleboogplooi  belangrijk om lesies goed te
beschrijven
- Later verdwijnen voedselallergieën en komen inhalatie allergie op
o Conjunctivitis, asthma, rhinitis (geassocieerd aan chronische sinusitis, niet meer
seizoensgerelateerd)
 Andere behandeling als chronische sinusitis
o Hond, kat, pollen, huistofmijt

URTICARIA
- Chronische urticaria (>6 weken) is zelden een allergie
o Vermijd IgE testen
o Vaak spontaan, soms auto-immune oorzaak
o Niet alle "kwaddels & roodheid" zijn urticaria
- Kan heel verschillend zijn
- Beetje boebels, niet vlak
- Komt en gaat op 24u, hele aanval kan enkele weken duren
- 1-1-1 urticaria: simpele diagnostische tool voor acute urticaria
o Na 1uur krijgt pt urticaria door NSAID
o Als die urticaria weggaat binnen 1 dag (als stoppen met medicatie)
o => zeer wss dat urticaria gelinkt is aan medicatie (AB, NSAID)




(fugitive = vluchtig)

Opm. purpura: type 2 en 3 reacties

Angio-oedeem:

- Veel (zo niet de meeste) angio-oedeem gevallen zijn niet IgE-gemedieerd
o (soms zelfde mechanisme)
o Vooral als geïsoleerd: geen urticaria, enkel angio-oedeem
4