,Inhoudsopgave
Farmacologie ....................................................................................................................................................................... 3
Coronaire vaatdysfunctie ..................................................................................................................................................... 8
Longembolie ..................................................................................................................................................................... 10
Klepafwijkingen ................................................................................................................................................................ 12
Ontstekingen en tumoren ................................................................................................................................................. 16
Hypertensieve crisis .......................................................................................................................................................... 20
Verpleegtechnische vaardigheden .................................................................................................................................... 24
Hartfalen .......................................................................................................................................................................... 27
Harttransplantatie ............................................................................................................................................................ 31
Congenitale hartziekten .................................................................................................................................................... 32
Hart & Zwangerschap ....................................................................................................................................................... 35
Cardiomyopathie .............................................................................................................................................................. 36
AZ-CCU-1 bestaat uit 30 vragen voor 50 minuten
AZ-CCU-2 bestaat uit 30 vragen voor 50 minuten
2
,Farmacologie
Stolling
Het stolselsysteem bestaat uit drie processen of deelsystemen:
Fase 1. De primaire hemostase is een reactie van bloedvaten en trombocyten op beschadigingen van de vaatwand. De
primaire hemostase zorgt voor een snelle maar instabiele stolselvorming: de Von willebrand-factor vormt een brug
tussen de vaatwand en trombocyten.
Vasoconstrictie
Trombocyten gaan aggregeren: trombocyten komen in contact met eiwitten (uit kapotgegane endotheelcellen) en met
collageen. De trombocyten hechten zich aan het collageen, dit heet adhesie. De Von Willebrand-factor werkt als
een soort kleefstof hiertussen. Tijdens dit proces geven de trombocyten de stof tromboxaan af, deze activeert
andere trombocyten; deze kleven allemaal aan elkaar -> trombocytenaggregratie. Het resultaat is een onstabiel
stolsel, welke moet verbeterd door fase 2.
Fase 2. De secundaire hemostase zorgt voor een stabiel stolsel door het vormen van fibrinedraden waarin
trombocyten en erytrocyten gevangen worden.
Vier van de stollingsfactoren (II, VII, IX, X)
Gelijktijdig met de trombocytenaggregratie start ook fibrinevorming. zijn voor hun productie afhankelijk van
Het bloed is in contact gekomen met het eiwit tromboplastine, wat de vitamine K. Vitamine K antagonisten
stollingscascade activeert (er zijn twaalf stollingsfactoren die grotendeels in de lever remmen dit dus.
worden gemaakt).
Protrombinevorming met behulp van calcium en stollingsfactoren V, VII (Vitamine K) en X (Vitamine K)->
protrombine gevormd (stollingsfactor II (Vitamine K)) wat een enzym is wat trombine vormt.
Trombine activeert het fibrinogeen. Dit is oplosbaar, maar wordt door trombine onoplosbaar gemaakt, de
ontstane stof heet nu fibrine.
Fibrinevorming fibrine bindt aan de trombocyten en vormt zich tot een netwerk dat het stolsel stabiliseert
zodat het niet meer uit elkaar kan vallen.
Het fibrinenetwerk vangt trombocyten en erytrocyten zodat het stolsel groot genoeg wordt zodat het de
wond afdekt.
Fase 3. Het fibrinolytisch systeem zorgt voor de afbraak van een stolsel, zodat het bloedvat uiteindelijk weer
doorgankelijk wordt.
Het systeem wat stolsel afbreekt: het plasmine knipt het fibrine waarbij D-dimeer vrijkomt.
3
, Fase 1 Primaire hemostase trombocytenaggregatie (stelping)
Atherosclerotische vaatziekten, o.a.: Medicatie:
Infarct COX-1-remmers (salicylaten)
Angina Pectoris P2Y12-remmers
Etalagebenen (Claudicatio Intermittens)
Trombocytenaggregatieremmers cox-1-remmers
Acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium, ook wel COX-1-remmers genoemd, remmen in lage De maag
dosering, irreversibel, de trombocytenaggregatie. Deze middelen hebben een werkingsduur Omdat COX-1 ook in
tot zeven dagen na het staken van de behandeling. Deze behoort tot de NSAID’s en remt het de maagwand zorgt
COX-1 enzym wat ervoor zorgt dat arachidonzuur niet wordt omgezet naar tromboxaan A 2. voor bescherming van
het slijmvlies, geeft
Dit zorgt voor verminderde activatie van de bloedplaatjes.
remming hiervan een
Indicatie: ACS, AP, secundaire preventie van MI en TIA of CVA, CABG, Shunt voor verhoogd risico op
maagklachten of
nierdialyse
maagbloedingen.
Bijwerkingen: maagklachten, verlening bloedingstijd, braken, bloedverlies maag-
darmkanaal en bloedneuzen
Interactie: Bepaalde NSAID’s kunnen de werking van andere geneesmiddelen versterken. Dit geldt onder andere
voor DOAC’s (directe orale anticoagulantia), insuline en orale antidiabetica. Hierdoor kan bijvoorbeeld het risico
op bloedingen of een te lage bloedsuikerspiegel toenemen.
Daarnaast neemt bij gelijktijdig gebruik van NSAID’s met alcohol, SSRI’s (selectieve
serotonineheropnameremmers) of andere NSAID’s het risico op maagdarmbloedingen toe. Deze middelen
kunnen namelijk ieder afzonderlijk het maagslijmvlies beschadigen of de bloedstolling beïnvloeden. In combinatie
wordt dit risico groter.
Sommige NSAID’s kunnen bovendien de werking van ASA (acetylsalicylzuur) verminderen. Dit komt doordat zowel
ASA als bepaalde NSAID’s aangrijpen op het enzym COX-1 (cyclo-oxygenase-1). Wanneer een NSAID COX-1 bezet,
kan het voorkomen dat ASA minder goed toegang heeft tot dit enzym. Hierdoor kan het bloedplaatjes remmende
effect van ASA worden verminderd.
Trombocytenaggregatieremmers P2Y12-remmers (ADP)
ADP (adenosinedifosfaat) is een stof die normaal gesproken zorgt voor de activatie en binding van bloedplaatjes
(trombocyten) bij een bloeding. Door de P2Y12-receptor te blokkeren, kan ADP zijn werk niet doen. Hierdoor
verandert de vorm van de GPIIb/IIIa-receptor niet, waardoor fibrinogeen er niet aan kan binden. Het resultaat is dat
de bloedplaatjes niet aan elkaar kunnen plakken, wat de kans op de vorming van bloedstolsels (trombose) verkleint.
Indicatie: ACS en CVA
Bijwerkingen: Hematoom, bloedneus, maagdarmbloedingen, verlengde bloedingstijd, benauwdheidsklachten
Interactie: Versterkt de werking van Ascal en vergroot de kans op maagdarmbloedingen, Clopidogrel kan niet
samen met Esomeprazol & omeprazol
(Es)omeprazol verminderd de werking van clopidogrel. Clopidogrel is een prodrug en moet eerst in de lever worden omgezet in zijn
actieve vorm. Hierbij speelt het enzym CYP2C19 een belangrijke rol. Omeprazol en esomeprazol remmen dit enzym, waardoor clopidogrel minder goed
wordt omgezet in de actieve vorm. Hierdoor is er minder actieve clopidogrel beschikbaar en wordt de P2Y12-receptor minder sterk geremd. Het
bloedplaatjesremmende effect van clopidogrel neemt daardoor af, waardoor de bescherming tegen trombose vermindert. Daarom worden omeprazol
en esomeprazol bij voorkeur niet gecombineerd met clopidogrel.
4
Farmacologie ....................................................................................................................................................................... 3
Coronaire vaatdysfunctie ..................................................................................................................................................... 8
Longembolie ..................................................................................................................................................................... 10
Klepafwijkingen ................................................................................................................................................................ 12
Ontstekingen en tumoren ................................................................................................................................................. 16
Hypertensieve crisis .......................................................................................................................................................... 20
Verpleegtechnische vaardigheden .................................................................................................................................... 24
Hartfalen .......................................................................................................................................................................... 27
Harttransplantatie ............................................................................................................................................................ 31
Congenitale hartziekten .................................................................................................................................................... 32
Hart & Zwangerschap ....................................................................................................................................................... 35
Cardiomyopathie .............................................................................................................................................................. 36
AZ-CCU-1 bestaat uit 30 vragen voor 50 minuten
AZ-CCU-2 bestaat uit 30 vragen voor 50 minuten
2
,Farmacologie
Stolling
Het stolselsysteem bestaat uit drie processen of deelsystemen:
Fase 1. De primaire hemostase is een reactie van bloedvaten en trombocyten op beschadigingen van de vaatwand. De
primaire hemostase zorgt voor een snelle maar instabiele stolselvorming: de Von willebrand-factor vormt een brug
tussen de vaatwand en trombocyten.
Vasoconstrictie
Trombocyten gaan aggregeren: trombocyten komen in contact met eiwitten (uit kapotgegane endotheelcellen) en met
collageen. De trombocyten hechten zich aan het collageen, dit heet adhesie. De Von Willebrand-factor werkt als
een soort kleefstof hiertussen. Tijdens dit proces geven de trombocyten de stof tromboxaan af, deze activeert
andere trombocyten; deze kleven allemaal aan elkaar -> trombocytenaggregratie. Het resultaat is een onstabiel
stolsel, welke moet verbeterd door fase 2.
Fase 2. De secundaire hemostase zorgt voor een stabiel stolsel door het vormen van fibrinedraden waarin
trombocyten en erytrocyten gevangen worden.
Vier van de stollingsfactoren (II, VII, IX, X)
Gelijktijdig met de trombocytenaggregratie start ook fibrinevorming. zijn voor hun productie afhankelijk van
Het bloed is in contact gekomen met het eiwit tromboplastine, wat de vitamine K. Vitamine K antagonisten
stollingscascade activeert (er zijn twaalf stollingsfactoren die grotendeels in de lever remmen dit dus.
worden gemaakt).
Protrombinevorming met behulp van calcium en stollingsfactoren V, VII (Vitamine K) en X (Vitamine K)->
protrombine gevormd (stollingsfactor II (Vitamine K)) wat een enzym is wat trombine vormt.
Trombine activeert het fibrinogeen. Dit is oplosbaar, maar wordt door trombine onoplosbaar gemaakt, de
ontstane stof heet nu fibrine.
Fibrinevorming fibrine bindt aan de trombocyten en vormt zich tot een netwerk dat het stolsel stabiliseert
zodat het niet meer uit elkaar kan vallen.
Het fibrinenetwerk vangt trombocyten en erytrocyten zodat het stolsel groot genoeg wordt zodat het de
wond afdekt.
Fase 3. Het fibrinolytisch systeem zorgt voor de afbraak van een stolsel, zodat het bloedvat uiteindelijk weer
doorgankelijk wordt.
Het systeem wat stolsel afbreekt: het plasmine knipt het fibrine waarbij D-dimeer vrijkomt.
3
, Fase 1 Primaire hemostase trombocytenaggregatie (stelping)
Atherosclerotische vaatziekten, o.a.: Medicatie:
Infarct COX-1-remmers (salicylaten)
Angina Pectoris P2Y12-remmers
Etalagebenen (Claudicatio Intermittens)
Trombocytenaggregatieremmers cox-1-remmers
Acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium, ook wel COX-1-remmers genoemd, remmen in lage De maag
dosering, irreversibel, de trombocytenaggregatie. Deze middelen hebben een werkingsduur Omdat COX-1 ook in
tot zeven dagen na het staken van de behandeling. Deze behoort tot de NSAID’s en remt het de maagwand zorgt
COX-1 enzym wat ervoor zorgt dat arachidonzuur niet wordt omgezet naar tromboxaan A 2. voor bescherming van
het slijmvlies, geeft
Dit zorgt voor verminderde activatie van de bloedplaatjes.
remming hiervan een
Indicatie: ACS, AP, secundaire preventie van MI en TIA of CVA, CABG, Shunt voor verhoogd risico op
maagklachten of
nierdialyse
maagbloedingen.
Bijwerkingen: maagklachten, verlening bloedingstijd, braken, bloedverlies maag-
darmkanaal en bloedneuzen
Interactie: Bepaalde NSAID’s kunnen de werking van andere geneesmiddelen versterken. Dit geldt onder andere
voor DOAC’s (directe orale anticoagulantia), insuline en orale antidiabetica. Hierdoor kan bijvoorbeeld het risico
op bloedingen of een te lage bloedsuikerspiegel toenemen.
Daarnaast neemt bij gelijktijdig gebruik van NSAID’s met alcohol, SSRI’s (selectieve
serotonineheropnameremmers) of andere NSAID’s het risico op maagdarmbloedingen toe. Deze middelen
kunnen namelijk ieder afzonderlijk het maagslijmvlies beschadigen of de bloedstolling beïnvloeden. In combinatie
wordt dit risico groter.
Sommige NSAID’s kunnen bovendien de werking van ASA (acetylsalicylzuur) verminderen. Dit komt doordat zowel
ASA als bepaalde NSAID’s aangrijpen op het enzym COX-1 (cyclo-oxygenase-1). Wanneer een NSAID COX-1 bezet,
kan het voorkomen dat ASA minder goed toegang heeft tot dit enzym. Hierdoor kan het bloedplaatjes remmende
effect van ASA worden verminderd.
Trombocytenaggregatieremmers P2Y12-remmers (ADP)
ADP (adenosinedifosfaat) is een stof die normaal gesproken zorgt voor de activatie en binding van bloedplaatjes
(trombocyten) bij een bloeding. Door de P2Y12-receptor te blokkeren, kan ADP zijn werk niet doen. Hierdoor
verandert de vorm van de GPIIb/IIIa-receptor niet, waardoor fibrinogeen er niet aan kan binden. Het resultaat is dat
de bloedplaatjes niet aan elkaar kunnen plakken, wat de kans op de vorming van bloedstolsels (trombose) verkleint.
Indicatie: ACS en CVA
Bijwerkingen: Hematoom, bloedneus, maagdarmbloedingen, verlengde bloedingstijd, benauwdheidsklachten
Interactie: Versterkt de werking van Ascal en vergroot de kans op maagdarmbloedingen, Clopidogrel kan niet
samen met Esomeprazol & omeprazol
(Es)omeprazol verminderd de werking van clopidogrel. Clopidogrel is een prodrug en moet eerst in de lever worden omgezet in zijn
actieve vorm. Hierbij speelt het enzym CYP2C19 een belangrijke rol. Omeprazol en esomeprazol remmen dit enzym, waardoor clopidogrel minder goed
wordt omgezet in de actieve vorm. Hierdoor is er minder actieve clopidogrel beschikbaar en wordt de P2Y12-receptor minder sterk geremd. Het
bloedplaatjesremmende effect van clopidogrel neemt daardoor af, waardoor de bescherming tegen trombose vermindert. Daarom worden omeprazol
en esomeprazol bij voorkeur niet gecombineerd met clopidogrel.
4
