LES MEDICAMENTS DU TTT DE L’ASTHME + BPCO
Objectifs pédagogiques :
Connaître stratégie thérapeutique en place dans chaque patho pulmo et
objectifs de chaque ttt
Reconnaître l’efficacité du ttt, les critères de déstabilisation et les moyens de
surveillance
Savoir dépister les principaux effets liés au ttt, connaître leur surveillance et
conseils pr prévenir
Connaitre et enseigner les modalités pratiques de prise des diff dispositifs
inhalés
Connaitre les facteurs d’aggravation de l’asthme et de la BPCO (tabac,
environnement)
Connaitre les ttt pouvant déclencher une crise d’asthme (aspirine, AINS, β-
bloquants)
Plan du cours :
A. Les mécanismes de l’asthme
B. Les glucocorticoïdes inhalés
C. Les bronchodilatateurs
1) Les agonistes béta-2 adrénergiques
2) Les antagonistes des récepteurs muscariniques
3) La théophylline
D. La stratégie du traitement de l’asthme (GINA 2020)
E. Les mécanismes et traitements de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO)
F. Les différents systèmes d’administration de la voie inhalée
A. LES MECANIMES DE L’ASTHME
Asthme = patho respi fréq, chronique et grave à caractère inflammatoire.
Inflammation œdème, hypersécrétion mucus, hyperréactivité́ bronchique
obstruction bronchique + constriction des muscles bronchiques (bronchoconstriction)
(Figure 1).
Symptômes / signes :
- Épisodes de toux
- Dyspnée sifflante (sibilants, sifflements expiratoires) réversibles spontanément
ou sous l’effet ttt
- Limitation de l’activité́ + des exacerbations (crises) nécessitant parfois soins
médicaux urgents
L’inflammation peut être provoquée par diff stimuli : infections, stress, activité
physique, froid, crt ttt, pneumallergènes (= asthme allergique ou extrinsèque).
L’obstruction bronchique est d’intensité + manifestations variables. On distingue :
La crise aigu d’asthme = dyspnée soudaine + toux + expectorations visqueuses
L’asthme aigu grave = détresse respi + hypoxie pouvant engager PV prise en
charge urgente
L’asthme chronique= bien équilibré sous ttt
L’asthme d’effort = déclenché par activité physique
Traitement :
1
, Repose sur réduction de l’exposition aux stimuli spasmogènes (acariens, tabac...) +
désensibilisation (si allergène identifié) et sur un ttt médicamenteux.
La prise en charge médicamenteuse permet de contrôler les symptômes + réduire les
risques, et indique le stade de sévérité de l’asthme. Il repose sur une bithérapie :
1) Traitement anti-inflammatoire (glucocorticoïdes ou corticostéroïdes inhalés) = ttt
de fond
2) Traitement bronchodilatateur (agonistes béta-2 adrénergiques ou β2-
mimétiques, et/ou les anticholinergiques, ou la théophylline)
Un traitement aigu (crises), constitué d’agonistes béta-2 adrénergiques d’action courte,
est prescrit dès le diagnostic d’asthme posé.
On retrouve également d’autres ttt, tels que les anti-leucotriènes (antagonistes des
récepteurs des leucotriènes, comme le montélukast Singulair®), les biothérapies (anti-
IgE, anti- IL5…) indiqués dans le ttt de l’asthme et utilisés en complément, lors de
réponse incomplète ou d’intolérance (manifestations d’effets indésirables).
Figure 1 : Mécanismes physiopathologiques de l’asthme
B. LES GLUCORTICOIDES INHALES
Le ttt de première intention repose sur des glucocorticoïdes ou anti-inflammatoires
stéroïdiens inhalés (traitement de fond).
1) Physiopathologie de l’asthme :
Les cellules du syst immunitaires, telles que les leucocytes prd après stimulation par un
allergène, de l’histamine + leucotriènes + des prostaglandines = bronchoconstriction +
hypersécrétion cellules bronchiques et un remodelage de la structure bronchique.
Les cellules inflammatoires prd des cytokines, chimiokines + des facteurs pro-
inflammatoires, qui entretiennent l’inflammation + la communication intercellulaire.
2) Mécanisme d’action et effet thérapeutique des glucocorticoïdes :
Les glucocorticoïdes ttt continu de l’asthme persistant
Ttt bénéfique car diminution au recours du ttt de secours, de la fréq + sévérité́ des
exacerbations, réduction de l’hyperréactivité bronchique, amélioration des paramètres
fonctionnels respiratoires (VO2, débit expiratoire maximal médian) et de la qualité de
vie. L’effet thérapeutique se manifeste après 10 jours de ttt bien conduit et devient
maximal après 6 semaines de ttt.
3) Médicaments existants et caractéristiques pharmacocinétiques :
2
Objectifs pédagogiques :
Connaître stratégie thérapeutique en place dans chaque patho pulmo et
objectifs de chaque ttt
Reconnaître l’efficacité du ttt, les critères de déstabilisation et les moyens de
surveillance
Savoir dépister les principaux effets liés au ttt, connaître leur surveillance et
conseils pr prévenir
Connaitre et enseigner les modalités pratiques de prise des diff dispositifs
inhalés
Connaitre les facteurs d’aggravation de l’asthme et de la BPCO (tabac,
environnement)
Connaitre les ttt pouvant déclencher une crise d’asthme (aspirine, AINS, β-
bloquants)
Plan du cours :
A. Les mécanismes de l’asthme
B. Les glucocorticoïdes inhalés
C. Les bronchodilatateurs
1) Les agonistes béta-2 adrénergiques
2) Les antagonistes des récepteurs muscariniques
3) La théophylline
D. La stratégie du traitement de l’asthme (GINA 2020)
E. Les mécanismes et traitements de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO)
F. Les différents systèmes d’administration de la voie inhalée
A. LES MECANIMES DE L’ASTHME
Asthme = patho respi fréq, chronique et grave à caractère inflammatoire.
Inflammation œdème, hypersécrétion mucus, hyperréactivité́ bronchique
obstruction bronchique + constriction des muscles bronchiques (bronchoconstriction)
(Figure 1).
Symptômes / signes :
- Épisodes de toux
- Dyspnée sifflante (sibilants, sifflements expiratoires) réversibles spontanément
ou sous l’effet ttt
- Limitation de l’activité́ + des exacerbations (crises) nécessitant parfois soins
médicaux urgents
L’inflammation peut être provoquée par diff stimuli : infections, stress, activité
physique, froid, crt ttt, pneumallergènes (= asthme allergique ou extrinsèque).
L’obstruction bronchique est d’intensité + manifestations variables. On distingue :
La crise aigu d’asthme = dyspnée soudaine + toux + expectorations visqueuses
L’asthme aigu grave = détresse respi + hypoxie pouvant engager PV prise en
charge urgente
L’asthme chronique= bien équilibré sous ttt
L’asthme d’effort = déclenché par activité physique
Traitement :
1
, Repose sur réduction de l’exposition aux stimuli spasmogènes (acariens, tabac...) +
désensibilisation (si allergène identifié) et sur un ttt médicamenteux.
La prise en charge médicamenteuse permet de contrôler les symptômes + réduire les
risques, et indique le stade de sévérité de l’asthme. Il repose sur une bithérapie :
1) Traitement anti-inflammatoire (glucocorticoïdes ou corticostéroïdes inhalés) = ttt
de fond
2) Traitement bronchodilatateur (agonistes béta-2 adrénergiques ou β2-
mimétiques, et/ou les anticholinergiques, ou la théophylline)
Un traitement aigu (crises), constitué d’agonistes béta-2 adrénergiques d’action courte,
est prescrit dès le diagnostic d’asthme posé.
On retrouve également d’autres ttt, tels que les anti-leucotriènes (antagonistes des
récepteurs des leucotriènes, comme le montélukast Singulair®), les biothérapies (anti-
IgE, anti- IL5…) indiqués dans le ttt de l’asthme et utilisés en complément, lors de
réponse incomplète ou d’intolérance (manifestations d’effets indésirables).
Figure 1 : Mécanismes physiopathologiques de l’asthme
B. LES GLUCORTICOIDES INHALES
Le ttt de première intention repose sur des glucocorticoïdes ou anti-inflammatoires
stéroïdiens inhalés (traitement de fond).
1) Physiopathologie de l’asthme :
Les cellules du syst immunitaires, telles que les leucocytes prd après stimulation par un
allergène, de l’histamine + leucotriènes + des prostaglandines = bronchoconstriction +
hypersécrétion cellules bronchiques et un remodelage de la structure bronchique.
Les cellules inflammatoires prd des cytokines, chimiokines + des facteurs pro-
inflammatoires, qui entretiennent l’inflammation + la communication intercellulaire.
2) Mécanisme d’action et effet thérapeutique des glucocorticoïdes :
Les glucocorticoïdes ttt continu de l’asthme persistant
Ttt bénéfique car diminution au recours du ttt de secours, de la fréq + sévérité́ des
exacerbations, réduction de l’hyperréactivité bronchique, amélioration des paramètres
fonctionnels respiratoires (VO2, débit expiratoire maximal médian) et de la qualité de
vie. L’effet thérapeutique se manifeste après 10 jours de ttt bien conduit et devient
maximal après 6 semaines de ttt.
3) Médicaments existants et caractéristiques pharmacocinétiques :
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