Tema 24: Composición Corporal y Salud
1. Definiciones Fundamentales
Para el estudio de la fisiología es vital diferenciar tres conceptos que a menudo se confunden:
• Tamaño corporal: Determinado estrictamente por la estatura y el peso.
• Forma corporal (Body build): Se refiere a la estructura o forma del cuerpo, analizando
la muscularidad, linealidad y adiposidad.
• Composición corporal: Se refiere a la composición química del cuerpo (proporción de grasa,
agua, músculo y hueso).
2. Modelos de Composición Corporal
El cuerpo se puede estudiar bajo distintos modelos según los componentes analizados:
• Modelo químico: Divide el cuerpo en grasa, proteínas, hidratos de carbono, agua y minerales.
• Modelo anatómico: Clasifica por tejidos (adiposo, músculo, órganos, hueso y otros).
• Modelo de 2 componentes: Es el más usado clínicamente; divide el cuerpo en Masa grasa (Fat
mass) y Masa libre de grasa (Fat-free mass).
o Masa libre de grasa (FFM): Incluye hueso, músculo, órganos y tejido conectivo.
o Masa corporal magra (Lean body mass): Incluye toda la FFM más la grasa esencial.
,Tema 25: Regulación de la Ingesta
1. Regulación de la Ingesta y del Almacenamiento de Energía
La regulación de la ingesta es un proceso complejo pero altamente ajustado, con un nivel de precisión
del 1 al 2%.
• Magnitud del balance: Con una ingesta media de 2750 Cals/día, un ser humano consume
aproximadamente un millón de calorías al año.
• Importancia Médica: Las alteraciones en este equilibrio conducen a patologías graves:
o Déficit de ingesta: Anorexia nerviosa (problema psicológico) y caquexia (elevado
consumo energético).
o Exceso de ingesta (Obesidad): Asociada a un aumento de eventos cardiovasculares,
diabetes tipo II y artrosis.
2. Regulación del Peso Corporal
Aunque la existencia de la obesidad sugiere falta de control, hay evidencia científica de una regulación
activa:
• Ajuste metabólico: Un aumento de la ingesta eleva el gasto calórico.
• Señales de retroalimentación: Los animales sometidos a dietas pobres en calorías reducen el
tiempo entre ingestas.
• Naturaleza de la señal: No parece ser el peso per se, sino una señal derivada de la grasa
corporal (adipoestato). Al trasplantar grasa a un ratón, la señal de ingesta se inhibe.
3. Determinación de la Obesidad (IMC)
El método más aceptado para diferenciar el sobrepeso de la obesidad (aumento indeseable de grasa) es
el Índice de Masa Corporal (IMC).
• Fórmula: IMC = Peso (kg) / Talla^2 (m).
• Escala de valores:
o 20 – 25: Deseable.
o 25 – 30: Sobrepeso.
, o 30 – 40: Obesidad.
o 40 – 50: Obesidad mórbida.
o > 50: Superobesidad.
4. ¿Qué inicia y qué detiene la conducta de comer?
A. Inicio de la conducta (Factores externos e internos):
• Externos: Horario (ritmo circadiano), olor y sabor (la variedad de sabores aumenta la ingesta por
"saciedad sensorialmente específica"). Los aperitivos aumentan la insulina, causando una
hipoglucemia que induce hambre.
• Internos: Teoría glucostática (neuronas glucostato en el cerebro), aminostática y lipostática (el
metabolismo de ácidos grasos inhibe la ingesta a corto plazo).
B. Detención de la conducta (Saciedad):
• Factores cefálicos: Olor y sabor. La "alimentación falsa" produce una saciedad poco duradera.
• Factores gástricos: Receptores de distensión y de nutrientes en el estómago (vía nervio vago).
• Factores intestinales: La CCK (colecistoquinina) y el GLP-1 producen saciedad. Si se secciona el
vago, el efecto de la CCK desaparece.
• Factores hepáticos: El hígado prolonga la saciedad originada en los niveles cefálico y gástrico.
5. Regulación Nerviosa: Centros Hipotalámicos
El hipotálamo es el "maestro regulador" que recibe señales nerviosas del tubo digestivo, químicas de la
sangre y hormonales del tejido adiposo.
• Centro de la Saciedad (Núcleo Ventromedial - NVM): Su lesión provoca obesidad.
Utiliza Serotonina (5HT)para inhibir la ingesta de carbohidratos (fármacos como la fluoxetina
potencian este efecto).
• Centro del Hambre (Hipotálamo Lateral - NVL): Su lesión abole la conducta de comer. Contiene
glucorreceptores y es estimulado por la Noradrenalina (NA) y el Neuropéptido Y (NPY).
• Neuronas del Núcleo Arcuato:
o Anorexigénicas: POMC (precursor de MSH) y CART. Suprimen el apetito.
o Orexigénicas: NPY y AgRP (antagonista de los receptores de melanocortina). Estimulan
la ingesta.
1. Definiciones Fundamentales
Para el estudio de la fisiología es vital diferenciar tres conceptos que a menudo se confunden:
• Tamaño corporal: Determinado estrictamente por la estatura y el peso.
• Forma corporal (Body build): Se refiere a la estructura o forma del cuerpo, analizando
la muscularidad, linealidad y adiposidad.
• Composición corporal: Se refiere a la composición química del cuerpo (proporción de grasa,
agua, músculo y hueso).
2. Modelos de Composición Corporal
El cuerpo se puede estudiar bajo distintos modelos según los componentes analizados:
• Modelo químico: Divide el cuerpo en grasa, proteínas, hidratos de carbono, agua y minerales.
• Modelo anatómico: Clasifica por tejidos (adiposo, músculo, órganos, hueso y otros).
• Modelo de 2 componentes: Es el más usado clínicamente; divide el cuerpo en Masa grasa (Fat
mass) y Masa libre de grasa (Fat-free mass).
o Masa libre de grasa (FFM): Incluye hueso, músculo, órganos y tejido conectivo.
o Masa corporal magra (Lean body mass): Incluye toda la FFM más la grasa esencial.
,Tema 25: Regulación de la Ingesta
1. Regulación de la Ingesta y del Almacenamiento de Energía
La regulación de la ingesta es un proceso complejo pero altamente ajustado, con un nivel de precisión
del 1 al 2%.
• Magnitud del balance: Con una ingesta media de 2750 Cals/día, un ser humano consume
aproximadamente un millón de calorías al año.
• Importancia Médica: Las alteraciones en este equilibrio conducen a patologías graves:
o Déficit de ingesta: Anorexia nerviosa (problema psicológico) y caquexia (elevado
consumo energético).
o Exceso de ingesta (Obesidad): Asociada a un aumento de eventos cardiovasculares,
diabetes tipo II y artrosis.
2. Regulación del Peso Corporal
Aunque la existencia de la obesidad sugiere falta de control, hay evidencia científica de una regulación
activa:
• Ajuste metabólico: Un aumento de la ingesta eleva el gasto calórico.
• Señales de retroalimentación: Los animales sometidos a dietas pobres en calorías reducen el
tiempo entre ingestas.
• Naturaleza de la señal: No parece ser el peso per se, sino una señal derivada de la grasa
corporal (adipoestato). Al trasplantar grasa a un ratón, la señal de ingesta se inhibe.
3. Determinación de la Obesidad (IMC)
El método más aceptado para diferenciar el sobrepeso de la obesidad (aumento indeseable de grasa) es
el Índice de Masa Corporal (IMC).
• Fórmula: IMC = Peso (kg) / Talla^2 (m).
• Escala de valores:
o 20 – 25: Deseable.
o 25 – 30: Sobrepeso.
, o 30 – 40: Obesidad.
o 40 – 50: Obesidad mórbida.
o > 50: Superobesidad.
4. ¿Qué inicia y qué detiene la conducta de comer?
A. Inicio de la conducta (Factores externos e internos):
• Externos: Horario (ritmo circadiano), olor y sabor (la variedad de sabores aumenta la ingesta por
"saciedad sensorialmente específica"). Los aperitivos aumentan la insulina, causando una
hipoglucemia que induce hambre.
• Internos: Teoría glucostática (neuronas glucostato en el cerebro), aminostática y lipostática (el
metabolismo de ácidos grasos inhibe la ingesta a corto plazo).
B. Detención de la conducta (Saciedad):
• Factores cefálicos: Olor y sabor. La "alimentación falsa" produce una saciedad poco duradera.
• Factores gástricos: Receptores de distensión y de nutrientes en el estómago (vía nervio vago).
• Factores intestinales: La CCK (colecistoquinina) y el GLP-1 producen saciedad. Si se secciona el
vago, el efecto de la CCK desaparece.
• Factores hepáticos: El hígado prolonga la saciedad originada en los niveles cefálico y gástrico.
5. Regulación Nerviosa: Centros Hipotalámicos
El hipotálamo es el "maestro regulador" que recibe señales nerviosas del tubo digestivo, químicas de la
sangre y hormonales del tejido adiposo.
• Centro de la Saciedad (Núcleo Ventromedial - NVM): Su lesión provoca obesidad.
Utiliza Serotonina (5HT)para inhibir la ingesta de carbohidratos (fármacos como la fluoxetina
potencian este efecto).
• Centro del Hambre (Hipotálamo Lateral - NVL): Su lesión abole la conducta de comer. Contiene
glucorreceptores y es estimulado por la Noradrenalina (NA) y el Neuropéptido Y (NPY).
• Neuronas del Núcleo Arcuato:
o Anorexigénicas: POMC (precursor de MSH) y CART. Suprimen el apetito.
o Orexigénicas: NPY y AgRP (antagonista de los receptores de melanocortina). Estimulan
la ingesta.
