Cáncer colorrectal
El cáncer colorrectal (CCR) comprende las neoplasias malignas originadas en el colon y el
recto. La gran mayoría corresponde a adenocarcinomas, es decir, tumores malignos
originados en el epitelio glandular de la mucosa colorrectal.
La incidencia aumenta con la edad, aunque hay un incremento de los casos en adultos
menores de 50 años. La edad avanzada constituye un factor de riesgo relevante.
Pólipos adenomatosos y desarrollo del cáncer
La mayoría de los cánceres colorrectales se originan a partir de pólipos
adenomatosos, a diferencia de los pólipos hiperplásicos, hamartomatosos o
serrados. Los adenomas son lesiones premalignas, aunque solamente una
pequeña proporción progresa finalmente hacia un adenocarcinoma. Son
frecuentes y su prevalencia aumenta con la edad: pueden encontrarse
adenomas en hasta aproximadamente la mitad de las personas de 70–80
años.
El riesgo de progresión maligna depende especialmente del tamaño y de la histología del
pólipo. Los adenomas vellosos presentan mayor riesgo de malignización que los adenomas
tubulares. Por lo tanto, existe una progresión en algunos pacientes: mucosa normal →
adenoma → adenocarcinoma. Esta progresión ocurre mediante la acumulación progresiva
de alteraciones moleculares.
Los pólipos hiperplásicos son los más comunes en el colon. La prevalencia aumenta con
la edad, se reconocen por su citología suave y arquitectura dentada. Se produce en
personas con estilo de vida y dieta igual a los que producen adenomas.
MACROSCOPÍA:
● Son lesiones pequeñas, < a 0,5 cm
● 90% en colon izquierdo
● Lisos
MICROSCOPÍA:
● Tienen apariencia “madura” y muestran un diente de sierra irregular o un contorno
superficial serrado luminal (más pronunciado en la porción superior de la cripta)
● Arquitectura tubular simple
● Proliferación limitada a porción baja de la cripta
, Pólipos: Clasificación
● Inflamatorios
● Hamartomatosos
● Hiperplásicos
● Neoplásicos (adenomas)
LESIONES SERRADAS: CLASIFICACIÓN
▹ Pólipos hiperplásicos
▹ Lesiones serradas sésiles sin displasia
▹ Lesiones serradas sésiles con displasia
▹ Adenoma serrado tradicional
Patogenia molecular
El cáncer colorrectal se produce por una acumulación progresiva de alteraciones genéticas
y epigenéticas que afectan genes reguladores del crecimiento celular → tres grandes vías
moleculares: la inestabilidad cromosómica (CIN), la alteración del sistema de reparación de
errores del ADN o mismatch repair (MMR), que puede producir inestabilidad microsatelital
(MSI), y la vía relacionada con la metilación de islas CpG (CIMP).
Vía APC/BETA-CATENINA:
El cáncer colorrectal (CCR) comprende las neoplasias malignas originadas en el colon y el
recto. La gran mayoría corresponde a adenocarcinomas, es decir, tumores malignos
originados en el epitelio glandular de la mucosa colorrectal.
La incidencia aumenta con la edad, aunque hay un incremento de los casos en adultos
menores de 50 años. La edad avanzada constituye un factor de riesgo relevante.
Pólipos adenomatosos y desarrollo del cáncer
La mayoría de los cánceres colorrectales se originan a partir de pólipos
adenomatosos, a diferencia de los pólipos hiperplásicos, hamartomatosos o
serrados. Los adenomas son lesiones premalignas, aunque solamente una
pequeña proporción progresa finalmente hacia un adenocarcinoma. Son
frecuentes y su prevalencia aumenta con la edad: pueden encontrarse
adenomas en hasta aproximadamente la mitad de las personas de 70–80
años.
El riesgo de progresión maligna depende especialmente del tamaño y de la histología del
pólipo. Los adenomas vellosos presentan mayor riesgo de malignización que los adenomas
tubulares. Por lo tanto, existe una progresión en algunos pacientes: mucosa normal →
adenoma → adenocarcinoma. Esta progresión ocurre mediante la acumulación progresiva
de alteraciones moleculares.
Los pólipos hiperplásicos son los más comunes en el colon. La prevalencia aumenta con
la edad, se reconocen por su citología suave y arquitectura dentada. Se produce en
personas con estilo de vida y dieta igual a los que producen adenomas.
MACROSCOPÍA:
● Son lesiones pequeñas, < a 0,5 cm
● 90% en colon izquierdo
● Lisos
MICROSCOPÍA:
● Tienen apariencia “madura” y muestran un diente de sierra irregular o un contorno
superficial serrado luminal (más pronunciado en la porción superior de la cripta)
● Arquitectura tubular simple
● Proliferación limitada a porción baja de la cripta
, Pólipos: Clasificación
● Inflamatorios
● Hamartomatosos
● Hiperplásicos
● Neoplásicos (adenomas)
LESIONES SERRADAS: CLASIFICACIÓN
▹ Pólipos hiperplásicos
▹ Lesiones serradas sésiles sin displasia
▹ Lesiones serradas sésiles con displasia
▹ Adenoma serrado tradicional
Patogenia molecular
El cáncer colorrectal se produce por una acumulación progresiva de alteraciones genéticas
y epigenéticas que afectan genes reguladores del crecimiento celular → tres grandes vías
moleculares: la inestabilidad cromosómica (CIN), la alteración del sistema de reparación de
errores del ADN o mismatch repair (MMR), que puede producir inestabilidad microsatelital
(MSI), y la vía relacionada con la metilación de islas CpG (CIMP).
Vía APC/BETA-CATENINA:
