PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a diversas injurias, que puede
lesionar no sólo al propio páncreas, sino también a tejidos vecinos y órganos a distancia. La gran mayoría de los
ataques de pancreatitis aguda (70 a 80) son secundarios a litiasis biliar y en menor medida a la ingesta de alcohol.
En el 20 a 30 % restante, las causas son múltiples e incluso la causa no puede identificarse (idiopática).
ANATOMIA PATOLOGICA
Se describen dos formas: la edematosa (80-90%) y la necrohemorrágica (10%). En la forma edematosa,
macroscópicamente el páncreas aparece aumentado de tamaño por el edema. Es característica la ausencia de
necrosis intraglandular o extraglandular. Microscópicamente predomina el edema con infiltración de células
inflamatorias (polimorfonucleares). Aunque pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se evidencian
trombos arteriales ni venosos.
La forma necrohemorrágica, también llamada necrotizante, se caracteriza macroscópicamente por un aumento
difuso de la consistencia glandular ocasionada por edema pancreático y extrapancreático. Los tejidos necróticos
presentan un aspecto de color gris o pardo negruzcos ocupando extensiones variables de la glándula y tejidos
grasos vecinos. La citoesteatonecrosis es abundante y existe hemorragia intrapancreática o extrapancreática.
Microscópicamente, se observan necrosis de coagulación focal o difusa de áreas acinares, trombosis vasculares y
hemorragia.
Tanto el estómago, como el duodeno y el colon por su inmediata vecindad con el páncreas, pueden sufrir lesiones
graves durante la pancreatitis, al participar del proceso inflamatorio pancreático. No es infrecuente, que la
necrosis peripancreática extensa infiltre tanto la pared gástrica posterior, como la pared interna del duodeno, la
raíz del mesenterio y el ángulo esplénico del colon; así como también la circulación esplácnica.
Las lesiones de órganos distantes se observan en los ataques graves y pueden afectar cualquier órgano. Los
pulmones, los riñones y la mucosa del aparato digestivo son por su frecuencia y gravedad los más importantes.
PATOGENIA
La activación enzimática en el interior de la glándula pancreática, en lugar de la luz duodenal constituye el primer
eslabón de la inflamación pancreática, cualquiera sea la etiología del ataque. Este fenómeno se conoce como
activación ectópica. En la pancreatitis aguda de etiología biliar se supone que el mecanismo patogénico
predominante es obstructivo. La migración de cálculos hacia el duodeno a través de la papila es hasta ahora el
único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda. El cálculo migrador obstruye temporariamente la
papila durante su paso, puede generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis
podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al
intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto,
asociada a la estimulación aguda del páncreas, generaría un aumento brusco de la presión ductal y ruptura
canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial).
- PANCREATITIS ALCOHÓLICA: Existen varias teorías con respecto al desarrollo de pancreatitis por consumo
de alcohol. Algunas de estas sugieren que la presencia de alcohol en la circulación sanguínea desencadena
espasmos en el esfínter de Oddi, produciendo un reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos,
llevando a activación enzimática, digestión del tejido pancreático e inflamación. Además, el alcohol y sus
metabolitos tienen un efecto tóxico directo sobre las células acinares del páncreas y en la activación de las
enzimas pancreáticas.
- PANCREATITIS POR HIPERTRIGLICERIDEMIA: Ocurre en un 5-10% de pacientes dislipidémicos con niveles
de triglicéridos superiores a 1000-2000 mg/dl. La teoría dice que el exceso de triglicéridos se transporta
como lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones), los cuales son hidrolizados en el páncreas. Esto
libera grandes cantidades de ácidos grasos libres, los cuales se transforman en estructuras micelares. Estas
estructuras son tóxicas y pueden dañar las plaquetas, el endotelio vascular y las células acinares,
resultando en isquemia y acidosis y activación del tripsinógeno, que desencadena la pancreatitis.
, - POST CPRE: La pancreatitis aguda es la complicación más común posterior a una CPRE. La
pancreatitis post-CPRE, se define como el síndrome clínico consistente con pancreatitis con niveles
de amilasa superior a 3 veces el límite de lo normal por más de 24 horas posterior al procedimiento y que
requiere de más de un día de hospitalización. Los pacientes con alto riesgo de desarrollar pancreatitis
post-CPRE son aquellos que cumplen con al menos uno de los siguientes criterios: sospecha clínica de
disfunción del esfínter de Oddi, antecedente personal patológico de pancreatitis post-CPRE, edad
menor a 50 años, sexo femenino, y antecedente personal patológico de más de 2 episodios de
pancreatitis. La incidencia general de pancreatitis post-CPRE es de 9,7% y en pacientes de alto
riesgo su incidencia es del 17,7%.
Otras etiologías denominadas genéricamente obstructivas son las anomalías congénitas de los conductos, los
tumores periampulares, la disfunción del esfínter de Oddi y las parasitosis que invaden los conductos biliar y
pancreático.
La patogenia de la pancreatitis secundaria a procedimientos endoscópicos probablemente es multifactorial.
Pueden concurrir factores mecánicos (espasmo esfinteriano poscanulación), químicos (tipo y concentración del
contraste utilizado), hidrostáticos (presión de inyección) y térmicos (acción del electro cauterio).
FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones locales y distantes serían consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada a la lesión
pancreática. Esta respuesta inflamatoria comenzaría por la acción local de neutrófilos y monocitos atraídos al
páncreas por la lesión enzimática inicial. La estimulación de estas células genera gran cantidad de mediadores
inflamatorios primarios (citoquinas) y secundarios (radicales libres de oxígeno, factor activador plaquetario,
derivados del ácido araquidónico). Cuando existe sobreproducción de mediadores, el foco inflamatorio local se
amplifica y la necrosis tisular determina mayor activación enzimática y se cierra el círculo vicioso. Cuando por su
magnitud, la inflamación local se descontrola, pasa a nivel sistémico, donde nuevamente se amplifica por el
reclutamiento de células proinflamatorias fijas a los tejidos de órganos distantes.
Quienes sobreviven a esta respuesta inflamatoria hiperintensa sufren, a causa de ella, alteraciones graves en los
mecanismos de homeostasis que influyen negativamente en la evolución posterior. Las principales consecuencias
secundarias de una inflamación hiperintensa son: a) inmunosupresión, b) respuesta inflamatoria desmesurada
ante un nuevo estímulo, c) presencia de falla orgánica u órganos o solo parcialmente recuperados y d) déficit de
granulación.
La inmunosupresión parece estar especialmente mediada por las interleuquinas 4, 10, 11 y 13. Se manifiesta por
inhibición en la actividad de los linfocitos T y B, consecuente anergia y aumento de la susceptibilidad a cualquier
tipo de infección. La reactivación desmesurada de la respuesta inflamatoria ante un nuevo estímulo, generalmente
la infección de las lesiones necróticas, parece que es la consecuencia de una carga excesiva de las células
proinflamatorias una vez atenuada la respuesta inflamatoria inicial. Esta reactivación inflamatoria puede generar
una inflamación sistémica aún mayor que la lesión pancreática y puede ser rápidamente mortal, ya que actúa
sobre órganos con falla o parcialmente recuperados. Finalmente, el déficit de granulación es un hecho que se
comprueba con facilidad durante las curaciones de los operados por infección local que sufrieron una respuesta
inflamatoria temprana hiperintensa.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de pancreatitis aguda se apoya en un trípode conformado por la clínica, el laboratorio y las
imágenes.
● Presentación clínica: Clínicamente, el ataque de pancreatitis aguda puede ser tan leve que la sintomatología
desaparece en pocas horas o tan grave que puede desarrollar fallas de órganos que terminen con la vida del
paciente en pocos días.
La evolución del ataque puede ser dividida en dos períodos:
La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a diversas injurias, que puede
lesionar no sólo al propio páncreas, sino también a tejidos vecinos y órganos a distancia. La gran mayoría de los
ataques de pancreatitis aguda (70 a 80) son secundarios a litiasis biliar y en menor medida a la ingesta de alcohol.
En el 20 a 30 % restante, las causas son múltiples e incluso la causa no puede identificarse (idiopática).
ANATOMIA PATOLOGICA
Se describen dos formas: la edematosa (80-90%) y la necrohemorrágica (10%). En la forma edematosa,
macroscópicamente el páncreas aparece aumentado de tamaño por el edema. Es característica la ausencia de
necrosis intraglandular o extraglandular. Microscópicamente predomina el edema con infiltración de células
inflamatorias (polimorfonucleares). Aunque pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se evidencian
trombos arteriales ni venosos.
La forma necrohemorrágica, también llamada necrotizante, se caracteriza macroscópicamente por un aumento
difuso de la consistencia glandular ocasionada por edema pancreático y extrapancreático. Los tejidos necróticos
presentan un aspecto de color gris o pardo negruzcos ocupando extensiones variables de la glándula y tejidos
grasos vecinos. La citoesteatonecrosis es abundante y existe hemorragia intrapancreática o extrapancreática.
Microscópicamente, se observan necrosis de coagulación focal o difusa de áreas acinares, trombosis vasculares y
hemorragia.
Tanto el estómago, como el duodeno y el colon por su inmediata vecindad con el páncreas, pueden sufrir lesiones
graves durante la pancreatitis, al participar del proceso inflamatorio pancreático. No es infrecuente, que la
necrosis peripancreática extensa infiltre tanto la pared gástrica posterior, como la pared interna del duodeno, la
raíz del mesenterio y el ángulo esplénico del colon; así como también la circulación esplácnica.
Las lesiones de órganos distantes se observan en los ataques graves y pueden afectar cualquier órgano. Los
pulmones, los riñones y la mucosa del aparato digestivo son por su frecuencia y gravedad los más importantes.
PATOGENIA
La activación enzimática en el interior de la glándula pancreática, en lugar de la luz duodenal constituye el primer
eslabón de la inflamación pancreática, cualquiera sea la etiología del ataque. Este fenómeno se conoce como
activación ectópica. En la pancreatitis aguda de etiología biliar se supone que el mecanismo patogénico
predominante es obstructivo. La migración de cálculos hacia el duodeno a través de la papila es hasta ahora el
único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda. El cálculo migrador obstruye temporariamente la
papila durante su paso, puede generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis
podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al
intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto,
asociada a la estimulación aguda del páncreas, generaría un aumento brusco de la presión ductal y ruptura
canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial).
- PANCREATITIS ALCOHÓLICA: Existen varias teorías con respecto al desarrollo de pancreatitis por consumo
de alcohol. Algunas de estas sugieren que la presencia de alcohol en la circulación sanguínea desencadena
espasmos en el esfínter de Oddi, produciendo un reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos,
llevando a activación enzimática, digestión del tejido pancreático e inflamación. Además, el alcohol y sus
metabolitos tienen un efecto tóxico directo sobre las células acinares del páncreas y en la activación de las
enzimas pancreáticas.
- PANCREATITIS POR HIPERTRIGLICERIDEMIA: Ocurre en un 5-10% de pacientes dislipidémicos con niveles
de triglicéridos superiores a 1000-2000 mg/dl. La teoría dice que el exceso de triglicéridos se transporta
como lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones), los cuales son hidrolizados en el páncreas. Esto
libera grandes cantidades de ácidos grasos libres, los cuales se transforman en estructuras micelares. Estas
estructuras son tóxicas y pueden dañar las plaquetas, el endotelio vascular y las células acinares,
resultando en isquemia y acidosis y activación del tripsinógeno, que desencadena la pancreatitis.
, - POST CPRE: La pancreatitis aguda es la complicación más común posterior a una CPRE. La
pancreatitis post-CPRE, se define como el síndrome clínico consistente con pancreatitis con niveles
de amilasa superior a 3 veces el límite de lo normal por más de 24 horas posterior al procedimiento y que
requiere de más de un día de hospitalización. Los pacientes con alto riesgo de desarrollar pancreatitis
post-CPRE son aquellos que cumplen con al menos uno de los siguientes criterios: sospecha clínica de
disfunción del esfínter de Oddi, antecedente personal patológico de pancreatitis post-CPRE, edad
menor a 50 años, sexo femenino, y antecedente personal patológico de más de 2 episodios de
pancreatitis. La incidencia general de pancreatitis post-CPRE es de 9,7% y en pacientes de alto
riesgo su incidencia es del 17,7%.
Otras etiologías denominadas genéricamente obstructivas son las anomalías congénitas de los conductos, los
tumores periampulares, la disfunción del esfínter de Oddi y las parasitosis que invaden los conductos biliar y
pancreático.
La patogenia de la pancreatitis secundaria a procedimientos endoscópicos probablemente es multifactorial.
Pueden concurrir factores mecánicos (espasmo esfinteriano poscanulación), químicos (tipo y concentración del
contraste utilizado), hidrostáticos (presión de inyección) y térmicos (acción del electro cauterio).
FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones locales y distantes serían consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada a la lesión
pancreática. Esta respuesta inflamatoria comenzaría por la acción local de neutrófilos y monocitos atraídos al
páncreas por la lesión enzimática inicial. La estimulación de estas células genera gran cantidad de mediadores
inflamatorios primarios (citoquinas) y secundarios (radicales libres de oxígeno, factor activador plaquetario,
derivados del ácido araquidónico). Cuando existe sobreproducción de mediadores, el foco inflamatorio local se
amplifica y la necrosis tisular determina mayor activación enzimática y se cierra el círculo vicioso. Cuando por su
magnitud, la inflamación local se descontrola, pasa a nivel sistémico, donde nuevamente se amplifica por el
reclutamiento de células proinflamatorias fijas a los tejidos de órganos distantes.
Quienes sobreviven a esta respuesta inflamatoria hiperintensa sufren, a causa de ella, alteraciones graves en los
mecanismos de homeostasis que influyen negativamente en la evolución posterior. Las principales consecuencias
secundarias de una inflamación hiperintensa son: a) inmunosupresión, b) respuesta inflamatoria desmesurada
ante un nuevo estímulo, c) presencia de falla orgánica u órganos o solo parcialmente recuperados y d) déficit de
granulación.
La inmunosupresión parece estar especialmente mediada por las interleuquinas 4, 10, 11 y 13. Se manifiesta por
inhibición en la actividad de los linfocitos T y B, consecuente anergia y aumento de la susceptibilidad a cualquier
tipo de infección. La reactivación desmesurada de la respuesta inflamatoria ante un nuevo estímulo, generalmente
la infección de las lesiones necróticas, parece que es la consecuencia de una carga excesiva de las células
proinflamatorias una vez atenuada la respuesta inflamatoria inicial. Esta reactivación inflamatoria puede generar
una inflamación sistémica aún mayor que la lesión pancreática y puede ser rápidamente mortal, ya que actúa
sobre órganos con falla o parcialmente recuperados. Finalmente, el déficit de granulación es un hecho que se
comprueba con facilidad durante las curaciones de los operados por infección local que sufrieron una respuesta
inflamatoria temprana hiperintensa.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de pancreatitis aguda se apoya en un trípode conformado por la clínica, el laboratorio y las
imágenes.
● Presentación clínica: Clínicamente, el ataque de pancreatitis aguda puede ser tan leve que la sintomatología
desaparece en pocas horas o tan grave que puede desarrollar fallas de órganos que terminen con la vida del
paciente en pocos días.
La evolución del ataque puede ser dividida en dos períodos:
