ACUTE LEVERZIEKTEN
1. DEFINITIE – WAT IS ACUTE HEPATITIS?
Acute ontsteking / schade van hepatocyten
Transaminasen fors ↑ (AST/ALT)
Duur < 6 maanden
Kan:
o volledig herstellen
o evolueren naar chronische hepatitis → cirrose
o leiden tot acuut leverfalen (ALF)
Kernzin: Acute hepatitis = acute hepatocytennecrose met hoge transaminasen.
2. KLINIEK – HOE PRESENTEERT HET?
Variabel: van asymptomatisch tot ernstig.
“Grieppaal syndroom”
Vermoeidheid, anorexie
Misselijkheid, braken
Pijn rechter bovenbuik
Donkere urine, bleke stoelgang
Geelzucht
Koorts
Urticaria, gewrichtspijn
Kernzin: Kliniek is onbetrouwbaar → labo is cruciaal.
,3. BIOCHEMIE – HOE ERNST INSCHATTEN?
3 NIVEAUS VAN ERNST
1) MILD (ANICTERISCH)
AST/ALT ↑
Geen bilirubine ↑
Normale PT
Geen HE
2) ERNSTIG (ICTERISCH)
AST/ALT ↑
Bilirubine ↑ (icterus)
PT normaal of licht ↓
Geen HE
3) LEVERFALEN (ALF)
Hepatitis +
PT < 50% of INR > 1.5
Hepatische encefalopathie
Geen voorafbestaand leverlijden
PT + HE = ALF tot bewezen anders.
4. ETIOLOGIE – WAT KAN ACUTE HEPATITIS VEROORZAKEN?
4 GROTE GROEPEN (EZELSBRUG: V-T-M-I)
1. Viraal (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, EBV, CMV, HSV…)
2. Toxisch (paracetamol, DILI, alcohol, kruiden)
3. Metabool (Wilson, tyrosinemie)
4. Inflammatoir (AIH, sarcoïdose)
Vasculair (ischemie, Budd-Chiari)
Zoonosen (Brucella, Q-koorts, leptospirose)
Acute hepatitis = viraal tot het tegendeel bewezen is, maar DILI en ischemie zijn even
belangrijk.
,5. SPECIFIEKE VORMEN
HAV
Faeco-oraal
Acute icterische hepatitis
Nooit chronisch
Diagnose: HAV IgM
Therapie: supportief, vaccinatie, hygiëne
Kan fulminant → zeldzaam
HBV
Bloed, seks, perinataal
Volwassene: 95% spontaan herstel
Neonaat: 90% chronisch
Diagnose: HBsAg + IgM anti-HBc
Therapie: meestal geen antivirale therapie, behalve bij ernstige/fulminante HBV
Preventie: vaccinatie, PEP
HCV
Bloed-bloed
85% → chronisch
Diagnose: HCV Ab + PCR
Acute infectie: meestal niet behandelen
Chronisch: DAA’s
HDV
Alleen bij HBV
Superinfectie = ernstig
Diagnose: HDV Ab + RNA
Preventie = HBV preventie
HEV
Faeco-oraal
Gevaarlijk bij zwangerschap (GT4)
Diagnose: HEV IgM / RNA
Therapie: supportief, bij immuungecompromitteerden ribavirine
NIET-HEPATOTROPE VIRUSSEN
, EBV, CMV, HSV, VZV, Coxsackie, adenovirus
Vooral bij immuungecompromitteerden
ZOONOSEN
Brucella
Q-koorts (Coxiella)
Leptospirose (Weil) → ictero-hemorragisch, nierfalen
DILI
Alles kan levertoxiciteit geven
Intrinsiek (paracetamol) vs idiosyncratisch (amoxiclav, nitrofurantoïne…)
Diagnose = ANAMNESE
Therapie = stoppen, antidotum indien beschikbaar (NAC bij paracetamol)
6. PARACETAMOL INTOXICATIE (MOET JE KUNNEN)
Toxisch > 7.5–10 g
NAPQI accumulatie → levernecrose
Risicofactoren: alcohol, ondervoeding
Therapie: N-acetylcysteïne (NAC)
Bij ALF → transplantatie
Paracetamol is de nr.1 oorzaak van ALF in het Westen
1. DEFINITIE – WAT IS ACUTE HEPATITIS?
Acute ontsteking / schade van hepatocyten
Transaminasen fors ↑ (AST/ALT)
Duur < 6 maanden
Kan:
o volledig herstellen
o evolueren naar chronische hepatitis → cirrose
o leiden tot acuut leverfalen (ALF)
Kernzin: Acute hepatitis = acute hepatocytennecrose met hoge transaminasen.
2. KLINIEK – HOE PRESENTEERT HET?
Variabel: van asymptomatisch tot ernstig.
“Grieppaal syndroom”
Vermoeidheid, anorexie
Misselijkheid, braken
Pijn rechter bovenbuik
Donkere urine, bleke stoelgang
Geelzucht
Koorts
Urticaria, gewrichtspijn
Kernzin: Kliniek is onbetrouwbaar → labo is cruciaal.
,3. BIOCHEMIE – HOE ERNST INSCHATTEN?
3 NIVEAUS VAN ERNST
1) MILD (ANICTERISCH)
AST/ALT ↑
Geen bilirubine ↑
Normale PT
Geen HE
2) ERNSTIG (ICTERISCH)
AST/ALT ↑
Bilirubine ↑ (icterus)
PT normaal of licht ↓
Geen HE
3) LEVERFALEN (ALF)
Hepatitis +
PT < 50% of INR > 1.5
Hepatische encefalopathie
Geen voorafbestaand leverlijden
PT + HE = ALF tot bewezen anders.
4. ETIOLOGIE – WAT KAN ACUTE HEPATITIS VEROORZAKEN?
4 GROTE GROEPEN (EZELSBRUG: V-T-M-I)
1. Viraal (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, EBV, CMV, HSV…)
2. Toxisch (paracetamol, DILI, alcohol, kruiden)
3. Metabool (Wilson, tyrosinemie)
4. Inflammatoir (AIH, sarcoïdose)
Vasculair (ischemie, Budd-Chiari)
Zoonosen (Brucella, Q-koorts, leptospirose)
Acute hepatitis = viraal tot het tegendeel bewezen is, maar DILI en ischemie zijn even
belangrijk.
,5. SPECIFIEKE VORMEN
HAV
Faeco-oraal
Acute icterische hepatitis
Nooit chronisch
Diagnose: HAV IgM
Therapie: supportief, vaccinatie, hygiëne
Kan fulminant → zeldzaam
HBV
Bloed, seks, perinataal
Volwassene: 95% spontaan herstel
Neonaat: 90% chronisch
Diagnose: HBsAg + IgM anti-HBc
Therapie: meestal geen antivirale therapie, behalve bij ernstige/fulminante HBV
Preventie: vaccinatie, PEP
HCV
Bloed-bloed
85% → chronisch
Diagnose: HCV Ab + PCR
Acute infectie: meestal niet behandelen
Chronisch: DAA’s
HDV
Alleen bij HBV
Superinfectie = ernstig
Diagnose: HDV Ab + RNA
Preventie = HBV preventie
HEV
Faeco-oraal
Gevaarlijk bij zwangerschap (GT4)
Diagnose: HEV IgM / RNA
Therapie: supportief, bij immuungecompromitteerden ribavirine
NIET-HEPATOTROPE VIRUSSEN
, EBV, CMV, HSV, VZV, Coxsackie, adenovirus
Vooral bij immuungecompromitteerden
ZOONOSEN
Brucella
Q-koorts (Coxiella)
Leptospirose (Weil) → ictero-hemorragisch, nierfalen
DILI
Alles kan levertoxiciteit geven
Intrinsiek (paracetamol) vs idiosyncratisch (amoxiclav, nitrofurantoïne…)
Diagnose = ANAMNESE
Therapie = stoppen, antidotum indien beschikbaar (NAC bij paracetamol)
6. PARACETAMOL INTOXICATIE (MOET JE KUNNEN)
Toxisch > 7.5–10 g
NAPQI accumulatie → levernecrose
Risicofactoren: alcohol, ondervoeding
Therapie: N-acetylcysteïne (NAC)
Bij ALF → transplantatie
Paracetamol is de nr.1 oorzaak van ALF in het Westen
