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on
TEMA 53. TETRACICLINAS,
fid
LINCOSAMIDAS, NITROIMIDAZOLES,
en
SULFONAMIDAS Y OXAZOLIDINONAS
ci
al
1. TETRACICLINAS
1.1. Estructura y Clasificación
Su estructura química deriva del octahidronaftaceno. Se clasifican en cuatro generaciones
según su origen y propiedades farmacocinéticas:
● Primera generación: Tetraciclina (y Oxitetraciclina). De origen natural. Acción corta
(t1/1/2 = 6-9 h).
● Segunda generación: Metaciclina y Lymeciclina. Semisintéticas. Acción intermedia
(t1/2 = 10–14 h).
● Tercera generación: Doxiciclina y Minociclina. Semisintéticas. Acción larga (t1/2 =
16–18 h). Presentan mayor lipofilia, menor interacción con alimentos y menor
riesgo de aparición de resistencias.
● Cuarta generación: Tigeciclina (Glicilciclina). De uso exclusivo intravenoso (IV).
Indicada en infecciones por bacterias multirresistentes.
1.2. Mecanismo de acción
Se unen de manera reversible a la subunidad pequeña 30S del ribosoma. Impiden la
unión del aminoacil-ARNt al sitio A del ribosoma, bloqueando la síntesis proteica. Son
fármacos bacteriostáticos.
1.3. Mecanismos de resistencia
● Expulsión activa del antibiótico (Bombas de eflujo): Es el mecanismo principal.
Suele presentar resistencia cruzada entre las tetraciclinas.
● Otros mecanismos: Disminución de la captación del fármaco (menor
permeabilidad) y protección/alteración de la diana molecular ribosómica.
1.4. Farmacocinética
● No son estables en disoluciones acuosas debido a procesos de epimerización del
anillo A.
● Se administran habitualmente por vía oral con buena absorción.
● Eliminación: La mayoría se eliminan inalteradas por vía renal. Excepciones: la
Doxiciclina y la Minociclina se metabolizan e inactivan mayoritariamente en el hígado
y se eliminan por vía biliar/fecal, por lo que son más seguras en insuficiencia renal.
1.5. Reacciones adversas
● Aparato digestivo: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico, ulceración esofágica y
alteración de la función hepática.
● Efectos en hueso y dientes: Se depositan en huesos y dientes formando quelatos
con el calcio. Interfieren en la osteogénesis y producen pigmentación y manchas
, C
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permanentes en los dientes. (Contraindicadas en niños menores de 8 años y
fid
mujeres embarazadas).
● Fotosensibilidad (reacción cutánea tras exposición solar) y tromboflebitis tras
administración IV.
en
1.6. Interacciones
ci
● Antagonismo: Antagonizan el efecto bactericida de los antibióticos beta-lactámicos.
al
● Inactivación por cationes: Disminución drástica de su absorción digestiva si se
administran con alimentos (leche, lácteos) o fármacos que contengan cationes di- o
trivalentes (Ca2+, Mg2+, Fe2+, Al3+) debido a la formación de quelatos insolubles.
1.7. Aplicaciones terapéuticas
● Especialmente útiles en pacientes alérgicos a los antibióticos $\beta$-lactámicos.
● Tratamiento de primera elección en: cólera (Vibrio cholerae), brucelosis,
neumonías atípicas por Mycoplasma, infecciones por Rickettsia y por Chlamydia.
● Uso en infecciones dermatológicas producidas por Corynebacterium acnes (acné
vulgar).
2. LINCOSAMIDAS
2.1. Fármacos del grupo
● Lincomicina: De origen natural, producida por Streptomyces lincolnensis.
● Clindamicina: Derivado semisintético. Presenta mayor actividad antibacteriana y
mejor absorción gastrointestinal.
2.2. Mecanismo de acción y Resistencia
● Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis proteica al fijarse a la subunidad
ribosomal 50S, inhibiendo la actividad peptidil-transferasa del ARN 23S.
● Mecanismos de resistencia: Modificación de la diana ribosómica mediante
metilación (mecanismo que suele compartir con los macrólidos).
2.3. Farmacocinética, Reacciones adversas y Aplicaciones
● Eliminación: La Clindamicina se elimina fundamentalmente por vía biliar/fecal.
● Administración: Vía oral y vía IV.
● Reacciones adversas:
○ Alteraciones gastrointestinales, destacando el riesgo grave de colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile.
○ Dolor en el sitio de inyección IM, tromboflebitis IV, reacciones de
fotosensibilidad/alergia, aumento de transaminasas e interacción con el
bloqueo neuromuscular.
● Aplicaciones terapéuticas:
○ Activas frente a bacterias aerobias Gram-positivas (G+) y microorganismos
anaerobios.
○ Tratamiento de infecciones intraabdominales graves, infecciones
odontológicas, ginecológicas y de piel/partes blandas.
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TEMA 53. TETRACICLINAS,
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LINCOSAMIDAS, NITROIMIDAZOLES,
en
SULFONAMIDAS Y OXAZOLIDINONAS
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1. TETRACICLINAS
1.1. Estructura y Clasificación
Su estructura química deriva del octahidronaftaceno. Se clasifican en cuatro generaciones
según su origen y propiedades farmacocinéticas:
● Primera generación: Tetraciclina (y Oxitetraciclina). De origen natural. Acción corta
(t1/1/2 = 6-9 h).
● Segunda generación: Metaciclina y Lymeciclina. Semisintéticas. Acción intermedia
(t1/2 = 10–14 h).
● Tercera generación: Doxiciclina y Minociclina. Semisintéticas. Acción larga (t1/2 =
16–18 h). Presentan mayor lipofilia, menor interacción con alimentos y menor
riesgo de aparición de resistencias.
● Cuarta generación: Tigeciclina (Glicilciclina). De uso exclusivo intravenoso (IV).
Indicada en infecciones por bacterias multirresistentes.
1.2. Mecanismo de acción
Se unen de manera reversible a la subunidad pequeña 30S del ribosoma. Impiden la
unión del aminoacil-ARNt al sitio A del ribosoma, bloqueando la síntesis proteica. Son
fármacos bacteriostáticos.
1.3. Mecanismos de resistencia
● Expulsión activa del antibiótico (Bombas de eflujo): Es el mecanismo principal.
Suele presentar resistencia cruzada entre las tetraciclinas.
● Otros mecanismos: Disminución de la captación del fármaco (menor
permeabilidad) y protección/alteración de la diana molecular ribosómica.
1.4. Farmacocinética
● No son estables en disoluciones acuosas debido a procesos de epimerización del
anillo A.
● Se administran habitualmente por vía oral con buena absorción.
● Eliminación: La mayoría se eliminan inalteradas por vía renal. Excepciones: la
Doxiciclina y la Minociclina se metabolizan e inactivan mayoritariamente en el hígado
y se eliminan por vía biliar/fecal, por lo que son más seguras en insuficiencia renal.
1.5. Reacciones adversas
● Aparato digestivo: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico, ulceración esofágica y
alteración de la función hepática.
● Efectos en hueso y dientes: Se depositan en huesos y dientes formando quelatos
con el calcio. Interfieren en la osteogénesis y producen pigmentación y manchas
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permanentes en los dientes. (Contraindicadas en niños menores de 8 años y
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mujeres embarazadas).
● Fotosensibilidad (reacción cutánea tras exposición solar) y tromboflebitis tras
administración IV.
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1.6. Interacciones
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● Antagonismo: Antagonizan el efecto bactericida de los antibióticos beta-lactámicos.
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● Inactivación por cationes: Disminución drástica de su absorción digestiva si se
administran con alimentos (leche, lácteos) o fármacos que contengan cationes di- o
trivalentes (Ca2+, Mg2+, Fe2+, Al3+) debido a la formación de quelatos insolubles.
1.7. Aplicaciones terapéuticas
● Especialmente útiles en pacientes alérgicos a los antibióticos $\beta$-lactámicos.
● Tratamiento de primera elección en: cólera (Vibrio cholerae), brucelosis,
neumonías atípicas por Mycoplasma, infecciones por Rickettsia y por Chlamydia.
● Uso en infecciones dermatológicas producidas por Corynebacterium acnes (acné
vulgar).
2. LINCOSAMIDAS
2.1. Fármacos del grupo
● Lincomicina: De origen natural, producida por Streptomyces lincolnensis.
● Clindamicina: Derivado semisintético. Presenta mayor actividad antibacteriana y
mejor absorción gastrointestinal.
2.2. Mecanismo de acción y Resistencia
● Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis proteica al fijarse a la subunidad
ribosomal 50S, inhibiendo la actividad peptidil-transferasa del ARN 23S.
● Mecanismos de resistencia: Modificación de la diana ribosómica mediante
metilación (mecanismo que suele compartir con los macrólidos).
2.3. Farmacocinética, Reacciones adversas y Aplicaciones
● Eliminación: La Clindamicina se elimina fundamentalmente por vía biliar/fecal.
● Administración: Vía oral y vía IV.
● Reacciones adversas:
○ Alteraciones gastrointestinales, destacando el riesgo grave de colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile.
○ Dolor en el sitio de inyección IM, tromboflebitis IV, reacciones de
fotosensibilidad/alergia, aumento de transaminasas e interacción con el
bloqueo neuromuscular.
● Aplicaciones terapéuticas:
○ Activas frente a bacterias aerobias Gram-positivas (G+) y microorganismos
anaerobios.
○ Tratamiento de infecciones intraabdominales graves, infecciones
odontológicas, ginecológicas y de piel/partes blandas.
