C
on
fid
Tema 45: Antiarrítmicos, Antianginosos
en
y Terapéutica de la Insuficiencia
ci
Cardíaca
al
1. Medicamentos Antiarrítmicos
1.1. Clasificación de Vaughan-Williams
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican según su mecanismo de acción principal en:
● Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+.
● Grupo II: β-bloqueantes.
● Grupo III: Bloqueantes de los canales de K+.
● Grupo IV: Antagonistas de los canales de Ca2+.
● Grupo V: Glucósidos cardiotónicos y otros antiarrítmicos fisiológicos.
1.1.1. Antiarrítmicos del Grupo I
● Mecanismo: Bloquean los canales de Na+ voltaje-dependientes, reduciendo la
excitabilidad y la velocidad de conducción cardíacas. Prolongan la duración del
periodo refractario efectivo del corazón.
● Subdivisión atendiendo a la cinética de disociación:
○ Grupo IA (Cinética intermedia): Procainamida, Quinidina.
○ Grupo IB (Cinética rápida): Lidocaína, Fenitoína.
○ Grupo IC (Cinética lenta): Flecainida, Propafenona.
Fármacos destacados del Grupo I:
● Procainamida: Derivado amida del anestésico local procaína; se transforma en el
organismo en N-acetilprocainamida. Puede producir un síndrome similar al lupus en
acetiladores lentos. Antiarrítmico de amplio espectro.
● Lidocaína: Anestésico local con enlace amida. Se administra por vía I.V. debido a
un intenso efecto de primer paso hepático. De uso preferente en arritmias
ventriculares asociadas a infarto agudo de miocardio (IAM), cateterismo y cirugía
cardíaca. Reacciones adversas: neurológicas (convulsiones) y cardíacas (parada
cardíaca).
● Fenitoína: Antiepiléptico con espectro antiarrítmico en arritmias ventriculares,
especialmente útil en la intoxicación digitálica.
, C
on
1.1.2. Antiarrítmicos del Grupo II (β-bloqueantes)
fid
● Mecanismo: Bloqueo de los receptores β-adrenérgicos.
● Efectos: Reducen la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio,
en
disminuyendo en consecuencia el gasto cardíaco. Reducen la velocidad de
conducción en el nodo A-V (efectivos en arritmias supraventriculares).
ci
● Tipos y farmacocinética: Los β-bloqueantes cardioselectivos (β1) atenúan la
al
actividad cardíaca a dosis que no alteran el tono bronquial o vascular. Presentan un
alto efecto de primer paso hepático.
● Reacciones adversas:
○ Bloqueo β1: Bradicardia, insuficiencia cardíaca, bloqueos de conducción A-V.
○ Bloqueo β2: Aumentan el tono bronquial (provocando broncoconstricción) y
vasoconstricción periférica.
○ Síndrome de retirada: Su supresión brusca puede producir angina precoz,
arritmias e infarto de miocardio.
● Indicaciones: Tratamiento de arritmias sinusales y arritmias con aumento del tono
simpático.
1.1.3. Antiarrítmicos del Grupo III
● Mecanismo: Bloquean la corriente de salida de K+. Prolongan la repolarización
celular y el periodo refractario del miocardio, aumentando la duración del potencial
de acción.
● Amiodarona:
○ Antiarrítmico de amplio espectro.
○ Reacciones adversas: Bradicardia, bloqueo A-V e hipotensión. También
causa neumonitis/fibrosis pulmonar, hepatitis, depósitos de microcórnea, e
hiper o hipotiroidismo debido a su alto contenido en yodo.
1.1.4. Antiarrítmicos del Grupo IV (Antagonistas del Ca2+)
● Mecanismo: Bloquean los canales de Ca2+ voltaje-dependientes tipo L de las
células cardíacas y del músculo liso vascular.
● Clasificación:
○ Selectivos: Verapamilo, Diltiazem, Nifedipino, Amlodipino, Nicardipino,
Nimodipino.
○ No selectivos: Cinarizina, Flunarizina.
● Efectos: Poseen efecto cronotrópico e inotrópico negativo; deprimen los nodos S-A
y A-V (especialmente Verapamilo y Diltiazem). Presentan potente acción
vasodilatadora arterial periférica (reducen resistencias) y efecto espasmolítico
(digestivo, bronquial, uterino).
● Reacciones adversas: Gastrointestinales (estreñimiento), neurológicas (sedación,
depresión), cardiovasculares (bradicardia, insuficiencia cardíaca) e hiperplasia
gingival.
● Indicaciones: Arritmias cardíacas supraventriculares.
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Tema 45: Antiarrítmicos, Antianginosos
en
y Terapéutica de la Insuficiencia
ci
Cardíaca
al
1. Medicamentos Antiarrítmicos
1.1. Clasificación de Vaughan-Williams
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican según su mecanismo de acción principal en:
● Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+.
● Grupo II: β-bloqueantes.
● Grupo III: Bloqueantes de los canales de K+.
● Grupo IV: Antagonistas de los canales de Ca2+.
● Grupo V: Glucósidos cardiotónicos y otros antiarrítmicos fisiológicos.
1.1.1. Antiarrítmicos del Grupo I
● Mecanismo: Bloquean los canales de Na+ voltaje-dependientes, reduciendo la
excitabilidad y la velocidad de conducción cardíacas. Prolongan la duración del
periodo refractario efectivo del corazón.
● Subdivisión atendiendo a la cinética de disociación:
○ Grupo IA (Cinética intermedia): Procainamida, Quinidina.
○ Grupo IB (Cinética rápida): Lidocaína, Fenitoína.
○ Grupo IC (Cinética lenta): Flecainida, Propafenona.
Fármacos destacados del Grupo I:
● Procainamida: Derivado amida del anestésico local procaína; se transforma en el
organismo en N-acetilprocainamida. Puede producir un síndrome similar al lupus en
acetiladores lentos. Antiarrítmico de amplio espectro.
● Lidocaína: Anestésico local con enlace amida. Se administra por vía I.V. debido a
un intenso efecto de primer paso hepático. De uso preferente en arritmias
ventriculares asociadas a infarto agudo de miocardio (IAM), cateterismo y cirugía
cardíaca. Reacciones adversas: neurológicas (convulsiones) y cardíacas (parada
cardíaca).
● Fenitoína: Antiepiléptico con espectro antiarrítmico en arritmias ventriculares,
especialmente útil en la intoxicación digitálica.
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1.1.2. Antiarrítmicos del Grupo II (β-bloqueantes)
fid
● Mecanismo: Bloqueo de los receptores β-adrenérgicos.
● Efectos: Reducen la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio,
en
disminuyendo en consecuencia el gasto cardíaco. Reducen la velocidad de
conducción en el nodo A-V (efectivos en arritmias supraventriculares).
ci
● Tipos y farmacocinética: Los β-bloqueantes cardioselectivos (β1) atenúan la
al
actividad cardíaca a dosis que no alteran el tono bronquial o vascular. Presentan un
alto efecto de primer paso hepático.
● Reacciones adversas:
○ Bloqueo β1: Bradicardia, insuficiencia cardíaca, bloqueos de conducción A-V.
○ Bloqueo β2: Aumentan el tono bronquial (provocando broncoconstricción) y
vasoconstricción periférica.
○ Síndrome de retirada: Su supresión brusca puede producir angina precoz,
arritmias e infarto de miocardio.
● Indicaciones: Tratamiento de arritmias sinusales y arritmias con aumento del tono
simpático.
1.1.3. Antiarrítmicos del Grupo III
● Mecanismo: Bloquean la corriente de salida de K+. Prolongan la repolarización
celular y el periodo refractario del miocardio, aumentando la duración del potencial
de acción.
● Amiodarona:
○ Antiarrítmico de amplio espectro.
○ Reacciones adversas: Bradicardia, bloqueo A-V e hipotensión. También
causa neumonitis/fibrosis pulmonar, hepatitis, depósitos de microcórnea, e
hiper o hipotiroidismo debido a su alto contenido en yodo.
1.1.4. Antiarrítmicos del Grupo IV (Antagonistas del Ca2+)
● Mecanismo: Bloquean los canales de Ca2+ voltaje-dependientes tipo L de las
células cardíacas y del músculo liso vascular.
● Clasificación:
○ Selectivos: Verapamilo, Diltiazem, Nifedipino, Amlodipino, Nicardipino,
Nimodipino.
○ No selectivos: Cinarizina, Flunarizina.
● Efectos: Poseen efecto cronotrópico e inotrópico negativo; deprimen los nodos S-A
y A-V (especialmente Verapamilo y Diltiazem). Presentan potente acción
vasodilatadora arterial periférica (reducen resistencias) y efecto espasmolítico
(digestivo, bronquial, uterino).
● Reacciones adversas: Gastrointestinales (estreñimiento), neurológicas (sedación,
depresión), cardiovasculares (bradicardia, insuficiencia cardíaca) e hiperplasia
gingival.
● Indicaciones: Arritmias cardíacas supraventriculares.
