Hf 1, 2: DM , hypoglycemie (Marlier)
DM1 DM2
Fysio - Endocriene pancreas: +/- 1 miljoen eilandjes van Langerhans -> secretieproducten:
o Insuline (β-cellen, 70-75% vd cellen) => > opname in spier&vet, in lever: <gluconeo, >glycogeenopslag, anabool: > opbouw eiwitten
en TG, <lipolyse, > lipogenese => <plasmagluc, <FFA
o Glucagon (α-cellen, 20% vd cellen) => katabool (ook cortisol, nor(adr), GH) => >plasmagluc, <FFA
o Somatostatine (δ-cellen, 4% vd cellen)
o Pancreaspolypeptide (F-cellen, 2% vd cellen): < van belang voor ons
- Pro-insuline => insuline in portaal bloed + C-peptide (= reserve β-cellen => indicator bij exogeen insuline)
* Diagnose vereist 2 abnormale testen in afwezigheid van sympt.
- Glucose veneus sampelen!
- Bij onstabiele pt (koorts) of na zware stress (inf, HK, infarct) best 6w-2m wachten vooraleer je OGTT doet
- HbA1c dus streefwaarde <6,5-7% maar bij oudere 8-8,5% (vooral hypo’s vermijden!). 2-3m. Lineair verband met compl. CAVE: patholog
Hb-varianten of eryhtropoëze, RBC dysfct, Hb verandering, glycatie, assay interferentie.
Patho- - Erfelijke factor - Etiologie
genese o HLA-klasse II-genen (>50% vatbaarheid) o Erfelijke fact: ook polygenetisch, ouders: 40%, 2ling 90%
o Bep HLA-haplotypes, > risico (of net beschermen): HLA-DR3/DR4- o Voedinggewoonte, sedentair, overgewicht, abd obesitas!
DQ8 - Insuline-R in doelorg (lever, spier, vetweefsel)
o Toch polygenetische: HLA grootste bijdrage maar ook non-HLA o Meestal eerst waarneembaar, > insuline nood
risicoloci (vaak kleine SNPs, samen klin relevant) o Asso: obesitas, dyslip, HT (metabool syndr), lich inact
o => monozyg 2lingen: 50% concordantie, dizyg: 8% o Kan getriggerd w door GM (GC), endocrinopath
o => 1e graad fam: moeder 3%, vader 6%, sibling: 8%, algmn 0,4% (acromegalie, cushing)
- Auto-imm ß-cel destructie o (< rec, post-rec-R)
o T-celgemedieerde autoimmuunziekte o Ectopische TG-opstapeling in lever en spieren
• Asso met andere auto-imm-Z, gunstige el vn immunoth - Insuline-deficiëntie (falende insuline-secretie)
o 2 Hit Hypothese o Progr < ß-cel-fct (uitputting eilandjes) => insuline-
• Gen voortbeschikth + trigger (enterovir, voeding, omgevingsfact) productie ontoereiekend
• ß-cel destructie door bv virus => ß-Ag in APC bindt met CD4 => o Andere fact: inflamm cytokines (dr vet), vrij radicalen, ..
CD8 (houdt destructie in stand), B-cellen (auto-Abs) - > glucose productie id lever => hypergyl, ook wnr nuchter
- Stage 1: norm bloedgluc, ≥ 2 auto-Abs, 44% (5y) - CV-risico !!!! (prim preventie)
- Stage 2: abnorm bloedgluc, ≥ 2 auto-Abs, 75% (5y) - Metabool syndr = pre-diabetes
- Stage 3: sympt, belangr dysglyc, nog ß-reserve, gluc-sensor o ≥ 3 vn: buikvet, > BD, > gluc, > TG, < HDL
- Stage 4: overte DM, cst gestoorde waardes, beh noodz o Insuline-R => hoog CV-risico en DM2-ontwikkeling!
o => absoluut insuline-deficiëntie => acute sympt: massale katabolie o R/ gewichtsreductie (5% al merkbaar!), ev metformine
Bij wie? - Meestal jonge lft, maar kan op middelbare of zelfs LADA (milder, lijkt - Bij ouderen maar nu ook jonge mensen en zelfs bij kinderen!
soms meer op DM2). Denk er dus aan bij iets oudere pt met relatief <
RF voor DM2 die ondanks klassieke PO behandeling +
leefstijlaanpassingen niet voldoet aan streefwaarden.
Anamn - Relatief acuut (m-w), ev. Andere auto-imm-Z ( raves, Hashimoto, - Geleidelijk, pre-diabetes, identificatie RF: fam, overgewicht,
vitiligo, coeliakie), vaak jonge pt (LADA), fam anamnese DM1 ZS-DM gehad? Sed levensstijl, GM (GC)
Labo - > bloedgluc, < C-pept, > HbA1c, vaak metabole acidose (pH <7), - > nuchtere en niet-nuchtere gluc, > HbA1c (gem bloedglyc
ketonemie/ketonutie, auto-Abs (GAD65, IA-2A, IAA, ZnT8A, duurt 6w) <2-3m, p26), OGTT 2u > 200mg/dl
Inter- - ZS-DM1: time in range zeer streng!! 36-140 mg/dl - Varianten: MODY (AD, 3%), endocrinopathiëen, dr GM, …
mezzos o Kans op al aanwezige neuolog en vasc schade - GDM – preventie intergenerationeel!! Cirkel doorbreken.
o > risico aangeboren afw o Insuline-R: dr placenta-horm, baseline < gevoelig (> risico
o Pre-conceptionele counseling! HbA1c < 6,5-7%, intensieve FU bij overgewicht) typ 3e trim maar kan vroeger.
o Meestal partus inductie rond 38weken o Reversibel maar > risico op compl (macrosomie,
vroeggeboorte, neonat hypoglyc, BD-probl tijdens ZS),
> risico moeder en kind later DM2
o Freq. 9% vn alle ZS. Universele screening! P21
Kliniek - Vaak spoed, hyperglyc: glucosurie/polyurie/polydipsie, - Hyperglyc (milder), vaak toevallige vondst bij arbeidsarts, al
polyfagie/vermagering/asthenie (vet en spierafbraak), buikklachten/ 50% heeft compl (coronair lijden) -> direct screnen! (itt
braken, dehydratatie, wazige visus, inf (balanitis, vag schimmel) DM1)
o R/ insuline, vocht, elektrolyten, ev pH corrigeren - Mogelijks: Hyperglyc hyperosmolair coma (HHS)
- Helaas nog vaak diabetische keto-acidose – 1-2%/jaar, p14/28 o Door < vochtinname, diuretica, insuline-fouten, …
o D (hyperglyc >200 mg/dl, 10% euglyc bij SGLT2/ZS) o hyperglyc ≥600 mg/dl !!! Zelf ook nog productie
o K (ketonemie > 3mmol/l) o hoge serum-osmolariteit ≥ 320 mOsml/l, hyperNa (<
o A (pH <7,3 of HCO3- <15mmol/l) progn)
o Kussmaul-ademhaling, acetongeur, braken = red flag!! o DD DKA (geen/< acidose, gn sign ketonen!)
o R/ IV vocht (herstel 50% in eerste 8-12u) , insuline (streef: 150- o R/ idem als DKA, vullen!!!, insuline: streef naar 200-250
200mg/dl voor oogcompl dus mgl dextro), mineralen (K+ indien <5) mg/dl
o Preventie: sick day management plan: glyc en ketonen prikken o Incidentie lager dan DKA maar 40-50% mort (lft invloed)
,Hypo - Graad 1: gluc < 70 mg/dl. Graad 2: gluc < 54 mg/dl. Graad 3: nood aan hulp van derden
- Door overdosis insul, afschalen maaltijd, > fys inspann, versnelde - Door overdosis SU, < nierfct, alcohol
insul-opname (bij zeer warm weer, toediening in actief lidmaat)
- Ziekte Addison: dus rec hypo’s bij DM1 -> ochtend cortisol checken
- Hersenen meest kwetsbaar => sufheid, traagheid, coma – kan CVA volledig nabootsen! <-> agressie, hyperagitatie
- Reversibel maar indien langdurig/rec => irr neurolog uitval
- Adrenerge sympt: in beginfase: hartkloppingen, tremor, transpiratie, honger, bleek
o Hoe sneller glyc daalt, hoe > uitgesproken deze. Pseudo-hypo bij te snelle daling van hoog naar normaal.
o Hypoglyc unawareness bij autonome neuropathie, langzame daling glyc, ß-blokkers
- Neuroglycopene sympt: glyc < 40 mg/dl: diplopie, moeilijke spraak, conc-verlies, convulsies, coma
- Diagn: triade Whipple: sympt + hypoglyc <70mg/dl (bij norm pers: <50) + sympt verdwijnen na glycose-toediening
- R/ bewuste pt: 10-15g glucose/sucrose PO – fruitsap, limonade, frisdrank. Dextro (snelw KH) + boterham/koek (zkr bij SU-gebruik)
- R/ bewusteloze pt: IV hypertone glucose (zkr bij SU) of 1 mg glucagon (nasale spray) -> weer bij bewustzijn: zie boven.
- DD hypo: insulinoom, post-prandiaal reactief hypo-glycemisch syndr , tumoren, ethyl
- Indien door overdosis insuline => vermijd voedingsprod met hoge glyc indew, splits in 6 kleine maaltijden (om de 2-3u), eet zetmeelprod,
vezelrijke voeding en vervang glucose door fructose
R/ - ALTIJD INSULINE, anders diab keto -> dood. Zsm om residuele fct te - Insulinegevoeligheid verhogen!
houden, ≠ opties: o Gewichtsverlies: vnf 15-20% mgl remissie!!
o SC langwerkende (min 24u elect) + kortwerkende (bij maaltijd, o Dieet: < tot Kcal, < verzadigde vetten, < snelwerk KH
elect na 15-20min, piekt en dan 2u na-elect) ins-pennen o Lich-bew: < insuline-R, min 150min/week
• Voldoende roteren!! Lipodystrofie => onregelmatige en o Rookstop
onvoorspelbare insuline afgiftes => hypo/hyper, maar is < pijnlijk o CV-RF behandeling
• Resorptiesnelheid: buik (snelw) > armen > dijen en billen (langw) o GM obv comorb, TB, hypoglyc-risico
• Naaldjes betaald dr pt, max 4x zelfde, tekens doorlaatbaarheid • Stap1: metformine=> > insuline-gevoeligh, gn hypo ,
controleren door 2E weg te spuiten relatief CV-benefit,
• Insuline-analogen: sneller of langer actief dan humaan insuline, bijw: GI (opbouw), <lactaatacidose,
is stabieler => <risico op hypo, vooral snachts onderbreek voor HK/contrast/acute ziekte (dehydr)/ZS
• Aanpassen ifc activiteit (sporten => insuline-gevoeliger) + FZ, vit B12
o SC ins-pomp: cst insuline, ENKEL ultrasnelw geven (nooit langw!!) • Stap 2: + add-on
• Bij catheter-defect: sneller keto-acidose!! Pomp max 4u - SU => >endogene insuline-secretie (residuele ß-
afkoppelen, vervang bij 2-3u hoge waarden cel functie nodig) goedkoop, gn TB, discreet >G,
• Om de 3d vervangen hypo!! Kan langdurig en hardnekkig zijn ->
• HCL = hybrid closed loop (KH manueel ingeven) met een langdurige observatie min 24u!!!, let op bij
glucose-sensor. Betere time in range = 70-180 mg/dl, streefdoel polyfarmacie
min 70% (bij oudere in rusthuis: < streng, bij ZS-DM1 zeer streng) - GLP1-analogen: gn hypo, krachtig, pleiotrope
=> btr levenskwali, btr nachten, <hypo/hyper, < compl electen: < G (10-15%) , CV-protectief, …, bijw: GI!,
o (ß-cel of pancreasTx) -> levenslang immunosupressiva vertraagt maaglediging: interactie andere GM!
o Nu studies immunotherapie Langer nuchter zijn vr anesthesie
- (DPP4-inh/gliptine): bij oudere, liefst gn hypo, gn
- Honeymoonfase mogelijk: nog restant endocriene P-fct, tijdelijk goeie CV-benefit
homeostase, paar weken tot max 2j - SGLT2-inh => glucosurie, hypo wnr in comb met
SU of insul, bijw: urogen inf, UWI, dehydratatie/
- (Nog) geen genezing. Normaal leven leiden. Zelfs topsport mogelijk nierfctstoornissen, euglyc keto-acidose (dus
- Levenslang discipline nodig! NIET bij DM1), ind: HF, CKD!
o Zelfmonitoring via CGM: cst glucosemonitoring! (voor maaltijd, - Duale GLP1 en GIP agonisten: zeer krachtig, < G
slapen, autorijden, sport) (tot 25%), prot! + CV benefit. Niet in BE dr TB.
o Ev ketonstrips • Stap 3: ++ insuline (zz meteen indien heel ernstig)
o Nu: flash glucosemeting: 5-10min lag time. Bij hypoglyc: vingerprik! - Eerst langw insuline savonds -> indien dit ook
- Door arts: 1x/jaar: BD, (micro)alb, GFR, lipiden (LDL-chol < 55) faalt: kortw maaltijdinsuline (stop SU, glinides)
- Screening naar compl vnf 5j na diagnose -> 1x/j <-> bij DM2: direct! • (Stap 4: bariatrie)
- Aangepast rijbewijs: max 5j - Indien stap 2/3: CGM ook TB
Chron - Micro angiopathie (meest elect hierop met een goede glycemie regeling)
compl o Retinopathie: na 20j vertoont 80% vd DM-pt een vorm hiervan. > freq oorz vn verworven blindheid in het westen
• Bij te snelle correctie: tijdelijk verslechtering (3-12m): zeer wazig zicht drm bij keto-acidose trage normmoglyc nastreven
• Background-retinopathie: microaneurysmata, puntvormige bloedingen, exsudaten, macula-oedeem – bij elke DM1 na 10-15j
• Proliferatieve: nieuwe BV obv ischemie => risico vitreumbloedingen en retinaloslating – bij 25% vn DM1 na >20j
• Verergert bij roken, HT, hyperchol, ZS -> preventie hierop + preventieve funduscontrole en vroegtijdig laseren!
• R/ fotocoagulatietherapie (proliferatieve letsels), soms vitrectomie. Anti-EGF
o Nefropathie: > freq oorz vn terminaal nierfalen en noodzaak tot nierfct-vv-therapie in westen – bij 15% vn DM1 na 20j, vral bij kinderlft
• Nt-beïnvloedbare fact: fam, eth, duur DM
• Wel beïnvloedbare fact: glucose-regeling, art HT, roken -> ACE-inh en SLGT2-inh
• Glom hyperfiltratie => na ongv 10-30j: micro-albuminurie (30-300 mg/g/24u) => macro-albuminurie (>300 mg/g/24u) => dialyse
o (poly)neuropathie -> R/ anti-epileptica, SSRI/SNRI, tricycl AD
• < motorisch
• > sensorisch: voeten, ‘op watten lopen’, < T, proprioceptie, vibratiezin. Pijn en elders <pijn: stil infarct. Vaak symm en reversibel
• Autonoom: hypoglyc unawareness, gastroparese, erectiestoornissen, orthostat probl -> R/ sympt. Slechte prognose, vaak irr.
- Macro angiopathie: angina pectoris, hartinfarct (zeer laagdrempelig EKG, silent infarct), claudicatio , …
o > bij ongunstig lipiden, HT, roken
, Diabetische voet (Matthys)
Voetulcus
- Benadering
o Tekenen van infectie? Cellulitis, koorts,…
o Uitgebreidheid? Botcontact,…
o Vasculaire status? Pulsaties, echoduplex, necrose?…
o Voetdeformaties? Hamertenen, klauwtenen, doorgezakt voetgewelf,…
- Snelle verwijzing naar voetkliniek: MDT AANPAK, vaak ≠ interventies nodig om amputatie
ook te vermijden. HK interventie of debridement nodig?
- PEDIS classificatie => onderscheid tsn infectie en ulcus-diepte. Niet-diep ≠ niet-geïnfecteerd.
- Bij infectie: verantwoordelijke ziektekiemen
o Milde infecties: vaak grampositieven: St.aureus of beta-hemoly streptokok
o Ernstige infecties: vaak polymicrobieel
- Microbiologie: kweekafname
o Geen tekenen van infectie => géén kweek: kolonisatie bijna altijd aanwezig
o Bij tekenen van infectie => kweek: vaak grampositieven
o Bij infectie diepere structuren => diepe kweek na debridement, in hospitaal
o Bij systemische symptomen => lokale/diepe kweek + hemoculturen
- Staalname. Zo diep mogelijk, is vaak het meest representatief
o NA verwijdering van necrose, callus en ondermijnde randen van het ulcus. Swab, pus opspuiten, curretage,…
- Wnr denken aan osteomyelitis? Ulcus geneest niet binnen 6 weken. Bot zichtbaar Botcontact bij peilen
o Gouden standaard diagnose: bacteriële kweek van botbiopt (diep staal); liefst percutaan afgenomen
o Beeldvorming: RX (vaak ambulant, kan nuttig zijn, als er tijd is), MRI (heel specifiek, als er tijd is, zkr als er een operatie zal
gebeuren of debridement, dan weet chirurg of hij dit helemaal kan doen) of isotopenscan
o R/ langdurig AB, 4-6w tenzij het geïnf bot verwijderd werd bij debridement
Charcot voet. Incidentie 0,1 – 0,4%
- Neuropath arthropathie (ook bij lepra, alc, …)
- Misvormingen => sec drukpunten
- Acute Charcot: URGENTIE! Plotse warme, rode voet/enkel.
Pijnloos. Diagnose: RX of MRI. R/ preventief ingipsen; totaal
steunverbod
Preventie: aangepast schoeisel
- Steunzolen. Semi-orthoped sch (ruimer). Orthoped (op maat)
- Kijk dus nr voeten + schoenen
o Lengte: 1cm over? Breedte: volledige voet rust op
binnenzool? Contrefort: stevig genoeg?
Hakhoogte: 2-3 cm? Overgang achter- naar voorvoet:
torsietest. Teenbox: gesloten?
Hoog en breed genoeg? Sluiting: veters of klittenband? Kousen/panty’s: passend? Naden?
- Regelmatig podologisch nazicht is belangrijk voor eeltverwijdering
o 2x/j op voorschrift én indien geïncludeerd: DM starttraject (sinds 2024), zorgtraject, DMconventie
o Diabetes voetconventie-> onbeperkte zorg, vanaf je wonde hebt, HA moet opstarttraject aanvragen
• Ambulante patiënt, geïncludeerd in een DM zorgsysteem
• Actieve wonde of genezen wonde
• Statiekafwijkingen of misvormingen (vb Charcot)
Voeding (Declerq) – bekijk de ppt nog eens
- Bep hvlh voeding nodig gedurende ons leven en deze hvlvh hangt af van lft categorie waarin we ons bevinden
- Genetica, omgeving speelt rol maar wat je in je mond gestoken hebt sinds geboorte en zelfs al tijdens ZS bepaalt hoe je eruit ziet vndg
- Voedingswetenschap: preventie (van CV, obesitas, DM2, …) of interventie (bij beh of ondersteuning: crohn, DM, na HK, …)
o Preventie obesitas vanaf je denkt dat je Z wilt worden! Eerste 2 levensjaren zijn zoo cruciaal!!! Borstvoeding!
- Optimale voeding = evenwichtig, omvat alle essentiële nutriënten in een bep verhouding die nodig zijn voor een optimaal fct vh lich
o Varieert van persoon tot persoon en in ziekte en gezondheid
- Homeostase -> regio van homeostase: zone tussen deficiëntie en toxiciteit, let op met vitamine suppl
- Homeorhesis = de mech die het lich in staat stellen om te evolueren vd stabiele conditie nr de andere. Bv.: groei, ZS, borstvoeding
- Adaptatie = wijziging homeostase/homeorhesis zndr fct-verlies <-> Accommodatie = idem maar wel fct-verlies/wijzigingen (anorexia)
- TEE = totale E = BMR + dieet (thermogenese) + spontane/fysieke activiteit - Spiermassa bepaalt een belangr deel je E behoefte!
o Meten via directe calorimetrie, indirecte calorimetrie, 2H/1H en 18O/16O doubly labeled water
o Berekenen via WHO REE formule 1985, Harris & Benedict REE formule 1918, Henry 2005 maar grootste afwijking
- E-substraten/macronutriënten: KH, eiwitten, vetten => ATP. Vitaminen en mineralen.
Bij obesitas => algm verbetering gezondheid, betere lichaamssamenstelling: gezonde voeding + fysieke act
- Kwalitatieve voeding en verbetering vd gezondheid (Mediterrane dieet, DASH), < calorie-inname, beperk: KH, vet, eiwitrijk. > fruit, groent
DM2: moeilijke groep: heterogeen, sociale determinanten, psychosoc
- Voedingsaanpassingen > elect met GM, kunnen DM2 uitstellen! Of DM-GM afbouwen
- Prim doel: 5-15%, gezonde voeding + E-beperking, post-prandiale (2u) glyc-norm: glycemische index = KH-verteer en absorptie-
snelheid en > bloedgluc. Referentie: glucose of wit brood. Vr DM2: richten op matig-lage.
- Invloed vetrijke en eiwitrijke maaltijd -> stijging na 1u, kan 6u aanhouden. Maar tragere maaglediging dus GI lager.
- Preventie: controle gewicht en mediterrane, vegetarische en DASH => < risico DM2
DM1 – stem de insulinedosis af op de KH-inname en fys act
- Doel: pt inzicht laten verwerven in porties en KH-gehaltes => betere glycemie-regeling!
o Grammen koolhydraten. KH-porties (12,5 gram = 1 khp).
DM1 DM2
Fysio - Endocriene pancreas: +/- 1 miljoen eilandjes van Langerhans -> secretieproducten:
o Insuline (β-cellen, 70-75% vd cellen) => > opname in spier&vet, in lever: <gluconeo, >glycogeenopslag, anabool: > opbouw eiwitten
en TG, <lipolyse, > lipogenese => <plasmagluc, <FFA
o Glucagon (α-cellen, 20% vd cellen) => katabool (ook cortisol, nor(adr), GH) => >plasmagluc, <FFA
o Somatostatine (δ-cellen, 4% vd cellen)
o Pancreaspolypeptide (F-cellen, 2% vd cellen): < van belang voor ons
- Pro-insuline => insuline in portaal bloed + C-peptide (= reserve β-cellen => indicator bij exogeen insuline)
* Diagnose vereist 2 abnormale testen in afwezigheid van sympt.
- Glucose veneus sampelen!
- Bij onstabiele pt (koorts) of na zware stress (inf, HK, infarct) best 6w-2m wachten vooraleer je OGTT doet
- HbA1c dus streefwaarde <6,5-7% maar bij oudere 8-8,5% (vooral hypo’s vermijden!). 2-3m. Lineair verband met compl. CAVE: patholog
Hb-varianten of eryhtropoëze, RBC dysfct, Hb verandering, glycatie, assay interferentie.
Patho- - Erfelijke factor - Etiologie
genese o HLA-klasse II-genen (>50% vatbaarheid) o Erfelijke fact: ook polygenetisch, ouders: 40%, 2ling 90%
o Bep HLA-haplotypes, > risico (of net beschermen): HLA-DR3/DR4- o Voedinggewoonte, sedentair, overgewicht, abd obesitas!
DQ8 - Insuline-R in doelorg (lever, spier, vetweefsel)
o Toch polygenetische: HLA grootste bijdrage maar ook non-HLA o Meestal eerst waarneembaar, > insuline nood
risicoloci (vaak kleine SNPs, samen klin relevant) o Asso: obesitas, dyslip, HT (metabool syndr), lich inact
o => monozyg 2lingen: 50% concordantie, dizyg: 8% o Kan getriggerd w door GM (GC), endocrinopath
o => 1e graad fam: moeder 3%, vader 6%, sibling: 8%, algmn 0,4% (acromegalie, cushing)
- Auto-imm ß-cel destructie o (< rec, post-rec-R)
o T-celgemedieerde autoimmuunziekte o Ectopische TG-opstapeling in lever en spieren
• Asso met andere auto-imm-Z, gunstige el vn immunoth - Insuline-deficiëntie (falende insuline-secretie)
o 2 Hit Hypothese o Progr < ß-cel-fct (uitputting eilandjes) => insuline-
• Gen voortbeschikth + trigger (enterovir, voeding, omgevingsfact) productie ontoereiekend
• ß-cel destructie door bv virus => ß-Ag in APC bindt met CD4 => o Andere fact: inflamm cytokines (dr vet), vrij radicalen, ..
CD8 (houdt destructie in stand), B-cellen (auto-Abs) - > glucose productie id lever => hypergyl, ook wnr nuchter
- Stage 1: norm bloedgluc, ≥ 2 auto-Abs, 44% (5y) - CV-risico !!!! (prim preventie)
- Stage 2: abnorm bloedgluc, ≥ 2 auto-Abs, 75% (5y) - Metabool syndr = pre-diabetes
- Stage 3: sympt, belangr dysglyc, nog ß-reserve, gluc-sensor o ≥ 3 vn: buikvet, > BD, > gluc, > TG, < HDL
- Stage 4: overte DM, cst gestoorde waardes, beh noodz o Insuline-R => hoog CV-risico en DM2-ontwikkeling!
o => absoluut insuline-deficiëntie => acute sympt: massale katabolie o R/ gewichtsreductie (5% al merkbaar!), ev metformine
Bij wie? - Meestal jonge lft, maar kan op middelbare of zelfs LADA (milder, lijkt - Bij ouderen maar nu ook jonge mensen en zelfs bij kinderen!
soms meer op DM2). Denk er dus aan bij iets oudere pt met relatief <
RF voor DM2 die ondanks klassieke PO behandeling +
leefstijlaanpassingen niet voldoet aan streefwaarden.
Anamn - Relatief acuut (m-w), ev. Andere auto-imm-Z ( raves, Hashimoto, - Geleidelijk, pre-diabetes, identificatie RF: fam, overgewicht,
vitiligo, coeliakie), vaak jonge pt (LADA), fam anamnese DM1 ZS-DM gehad? Sed levensstijl, GM (GC)
Labo - > bloedgluc, < C-pept, > HbA1c, vaak metabole acidose (pH <7), - > nuchtere en niet-nuchtere gluc, > HbA1c (gem bloedglyc
ketonemie/ketonutie, auto-Abs (GAD65, IA-2A, IAA, ZnT8A, duurt 6w) <2-3m, p26), OGTT 2u > 200mg/dl
Inter- - ZS-DM1: time in range zeer streng!! 36-140 mg/dl - Varianten: MODY (AD, 3%), endocrinopathiëen, dr GM, …
mezzos o Kans op al aanwezige neuolog en vasc schade - GDM – preventie intergenerationeel!! Cirkel doorbreken.
o > risico aangeboren afw o Insuline-R: dr placenta-horm, baseline < gevoelig (> risico
o Pre-conceptionele counseling! HbA1c < 6,5-7%, intensieve FU bij overgewicht) typ 3e trim maar kan vroeger.
o Meestal partus inductie rond 38weken o Reversibel maar > risico op compl (macrosomie,
vroeggeboorte, neonat hypoglyc, BD-probl tijdens ZS),
> risico moeder en kind later DM2
o Freq. 9% vn alle ZS. Universele screening! P21
Kliniek - Vaak spoed, hyperglyc: glucosurie/polyurie/polydipsie, - Hyperglyc (milder), vaak toevallige vondst bij arbeidsarts, al
polyfagie/vermagering/asthenie (vet en spierafbraak), buikklachten/ 50% heeft compl (coronair lijden) -> direct screnen! (itt
braken, dehydratatie, wazige visus, inf (balanitis, vag schimmel) DM1)
o R/ insuline, vocht, elektrolyten, ev pH corrigeren - Mogelijks: Hyperglyc hyperosmolair coma (HHS)
- Helaas nog vaak diabetische keto-acidose – 1-2%/jaar, p14/28 o Door < vochtinname, diuretica, insuline-fouten, …
o D (hyperglyc >200 mg/dl, 10% euglyc bij SGLT2/ZS) o hyperglyc ≥600 mg/dl !!! Zelf ook nog productie
o K (ketonemie > 3mmol/l) o hoge serum-osmolariteit ≥ 320 mOsml/l, hyperNa (<
o A (pH <7,3 of HCO3- <15mmol/l) progn)
o Kussmaul-ademhaling, acetongeur, braken = red flag!! o DD DKA (geen/< acidose, gn sign ketonen!)
o R/ IV vocht (herstel 50% in eerste 8-12u) , insuline (streef: 150- o R/ idem als DKA, vullen!!!, insuline: streef naar 200-250
200mg/dl voor oogcompl dus mgl dextro), mineralen (K+ indien <5) mg/dl
o Preventie: sick day management plan: glyc en ketonen prikken o Incidentie lager dan DKA maar 40-50% mort (lft invloed)
,Hypo - Graad 1: gluc < 70 mg/dl. Graad 2: gluc < 54 mg/dl. Graad 3: nood aan hulp van derden
- Door overdosis insul, afschalen maaltijd, > fys inspann, versnelde - Door overdosis SU, < nierfct, alcohol
insul-opname (bij zeer warm weer, toediening in actief lidmaat)
- Ziekte Addison: dus rec hypo’s bij DM1 -> ochtend cortisol checken
- Hersenen meest kwetsbaar => sufheid, traagheid, coma – kan CVA volledig nabootsen! <-> agressie, hyperagitatie
- Reversibel maar indien langdurig/rec => irr neurolog uitval
- Adrenerge sympt: in beginfase: hartkloppingen, tremor, transpiratie, honger, bleek
o Hoe sneller glyc daalt, hoe > uitgesproken deze. Pseudo-hypo bij te snelle daling van hoog naar normaal.
o Hypoglyc unawareness bij autonome neuropathie, langzame daling glyc, ß-blokkers
- Neuroglycopene sympt: glyc < 40 mg/dl: diplopie, moeilijke spraak, conc-verlies, convulsies, coma
- Diagn: triade Whipple: sympt + hypoglyc <70mg/dl (bij norm pers: <50) + sympt verdwijnen na glycose-toediening
- R/ bewuste pt: 10-15g glucose/sucrose PO – fruitsap, limonade, frisdrank. Dextro (snelw KH) + boterham/koek (zkr bij SU-gebruik)
- R/ bewusteloze pt: IV hypertone glucose (zkr bij SU) of 1 mg glucagon (nasale spray) -> weer bij bewustzijn: zie boven.
- DD hypo: insulinoom, post-prandiaal reactief hypo-glycemisch syndr , tumoren, ethyl
- Indien door overdosis insuline => vermijd voedingsprod met hoge glyc indew, splits in 6 kleine maaltijden (om de 2-3u), eet zetmeelprod,
vezelrijke voeding en vervang glucose door fructose
R/ - ALTIJD INSULINE, anders diab keto -> dood. Zsm om residuele fct te - Insulinegevoeligheid verhogen!
houden, ≠ opties: o Gewichtsverlies: vnf 15-20% mgl remissie!!
o SC langwerkende (min 24u elect) + kortwerkende (bij maaltijd, o Dieet: < tot Kcal, < verzadigde vetten, < snelwerk KH
elect na 15-20min, piekt en dan 2u na-elect) ins-pennen o Lich-bew: < insuline-R, min 150min/week
• Voldoende roteren!! Lipodystrofie => onregelmatige en o Rookstop
onvoorspelbare insuline afgiftes => hypo/hyper, maar is < pijnlijk o CV-RF behandeling
• Resorptiesnelheid: buik (snelw) > armen > dijen en billen (langw) o GM obv comorb, TB, hypoglyc-risico
• Naaldjes betaald dr pt, max 4x zelfde, tekens doorlaatbaarheid • Stap1: metformine=> > insuline-gevoeligh, gn hypo ,
controleren door 2E weg te spuiten relatief CV-benefit,
• Insuline-analogen: sneller of langer actief dan humaan insuline, bijw: GI (opbouw), <lactaatacidose,
is stabieler => <risico op hypo, vooral snachts onderbreek voor HK/contrast/acute ziekte (dehydr)/ZS
• Aanpassen ifc activiteit (sporten => insuline-gevoeliger) + FZ, vit B12
o SC ins-pomp: cst insuline, ENKEL ultrasnelw geven (nooit langw!!) • Stap 2: + add-on
• Bij catheter-defect: sneller keto-acidose!! Pomp max 4u - SU => >endogene insuline-secretie (residuele ß-
afkoppelen, vervang bij 2-3u hoge waarden cel functie nodig) goedkoop, gn TB, discreet >G,
• Om de 3d vervangen hypo!! Kan langdurig en hardnekkig zijn ->
• HCL = hybrid closed loop (KH manueel ingeven) met een langdurige observatie min 24u!!!, let op bij
glucose-sensor. Betere time in range = 70-180 mg/dl, streefdoel polyfarmacie
min 70% (bij oudere in rusthuis: < streng, bij ZS-DM1 zeer streng) - GLP1-analogen: gn hypo, krachtig, pleiotrope
=> btr levenskwali, btr nachten, <hypo/hyper, < compl electen: < G (10-15%) , CV-protectief, …, bijw: GI!,
o (ß-cel of pancreasTx) -> levenslang immunosupressiva vertraagt maaglediging: interactie andere GM!
o Nu studies immunotherapie Langer nuchter zijn vr anesthesie
- (DPP4-inh/gliptine): bij oudere, liefst gn hypo, gn
- Honeymoonfase mogelijk: nog restant endocriene P-fct, tijdelijk goeie CV-benefit
homeostase, paar weken tot max 2j - SGLT2-inh => glucosurie, hypo wnr in comb met
SU of insul, bijw: urogen inf, UWI, dehydratatie/
- (Nog) geen genezing. Normaal leven leiden. Zelfs topsport mogelijk nierfctstoornissen, euglyc keto-acidose (dus
- Levenslang discipline nodig! NIET bij DM1), ind: HF, CKD!
o Zelfmonitoring via CGM: cst glucosemonitoring! (voor maaltijd, - Duale GLP1 en GIP agonisten: zeer krachtig, < G
slapen, autorijden, sport) (tot 25%), prot! + CV benefit. Niet in BE dr TB.
o Ev ketonstrips • Stap 3: ++ insuline (zz meteen indien heel ernstig)
o Nu: flash glucosemeting: 5-10min lag time. Bij hypoglyc: vingerprik! - Eerst langw insuline savonds -> indien dit ook
- Door arts: 1x/jaar: BD, (micro)alb, GFR, lipiden (LDL-chol < 55) faalt: kortw maaltijdinsuline (stop SU, glinides)
- Screening naar compl vnf 5j na diagnose -> 1x/j <-> bij DM2: direct! • (Stap 4: bariatrie)
- Aangepast rijbewijs: max 5j - Indien stap 2/3: CGM ook TB
Chron - Micro angiopathie (meest elect hierop met een goede glycemie regeling)
compl o Retinopathie: na 20j vertoont 80% vd DM-pt een vorm hiervan. > freq oorz vn verworven blindheid in het westen
• Bij te snelle correctie: tijdelijk verslechtering (3-12m): zeer wazig zicht drm bij keto-acidose trage normmoglyc nastreven
• Background-retinopathie: microaneurysmata, puntvormige bloedingen, exsudaten, macula-oedeem – bij elke DM1 na 10-15j
• Proliferatieve: nieuwe BV obv ischemie => risico vitreumbloedingen en retinaloslating – bij 25% vn DM1 na >20j
• Verergert bij roken, HT, hyperchol, ZS -> preventie hierop + preventieve funduscontrole en vroegtijdig laseren!
• R/ fotocoagulatietherapie (proliferatieve letsels), soms vitrectomie. Anti-EGF
o Nefropathie: > freq oorz vn terminaal nierfalen en noodzaak tot nierfct-vv-therapie in westen – bij 15% vn DM1 na 20j, vral bij kinderlft
• Nt-beïnvloedbare fact: fam, eth, duur DM
• Wel beïnvloedbare fact: glucose-regeling, art HT, roken -> ACE-inh en SLGT2-inh
• Glom hyperfiltratie => na ongv 10-30j: micro-albuminurie (30-300 mg/g/24u) => macro-albuminurie (>300 mg/g/24u) => dialyse
o (poly)neuropathie -> R/ anti-epileptica, SSRI/SNRI, tricycl AD
• < motorisch
• > sensorisch: voeten, ‘op watten lopen’, < T, proprioceptie, vibratiezin. Pijn en elders <pijn: stil infarct. Vaak symm en reversibel
• Autonoom: hypoglyc unawareness, gastroparese, erectiestoornissen, orthostat probl -> R/ sympt. Slechte prognose, vaak irr.
- Macro angiopathie: angina pectoris, hartinfarct (zeer laagdrempelig EKG, silent infarct), claudicatio , …
o > bij ongunstig lipiden, HT, roken
, Diabetische voet (Matthys)
Voetulcus
- Benadering
o Tekenen van infectie? Cellulitis, koorts,…
o Uitgebreidheid? Botcontact,…
o Vasculaire status? Pulsaties, echoduplex, necrose?…
o Voetdeformaties? Hamertenen, klauwtenen, doorgezakt voetgewelf,…
- Snelle verwijzing naar voetkliniek: MDT AANPAK, vaak ≠ interventies nodig om amputatie
ook te vermijden. HK interventie of debridement nodig?
- PEDIS classificatie => onderscheid tsn infectie en ulcus-diepte. Niet-diep ≠ niet-geïnfecteerd.
- Bij infectie: verantwoordelijke ziektekiemen
o Milde infecties: vaak grampositieven: St.aureus of beta-hemoly streptokok
o Ernstige infecties: vaak polymicrobieel
- Microbiologie: kweekafname
o Geen tekenen van infectie => géén kweek: kolonisatie bijna altijd aanwezig
o Bij tekenen van infectie => kweek: vaak grampositieven
o Bij infectie diepere structuren => diepe kweek na debridement, in hospitaal
o Bij systemische symptomen => lokale/diepe kweek + hemoculturen
- Staalname. Zo diep mogelijk, is vaak het meest representatief
o NA verwijdering van necrose, callus en ondermijnde randen van het ulcus. Swab, pus opspuiten, curretage,…
- Wnr denken aan osteomyelitis? Ulcus geneest niet binnen 6 weken. Bot zichtbaar Botcontact bij peilen
o Gouden standaard diagnose: bacteriële kweek van botbiopt (diep staal); liefst percutaan afgenomen
o Beeldvorming: RX (vaak ambulant, kan nuttig zijn, als er tijd is), MRI (heel specifiek, als er tijd is, zkr als er een operatie zal
gebeuren of debridement, dan weet chirurg of hij dit helemaal kan doen) of isotopenscan
o R/ langdurig AB, 4-6w tenzij het geïnf bot verwijderd werd bij debridement
Charcot voet. Incidentie 0,1 – 0,4%
- Neuropath arthropathie (ook bij lepra, alc, …)
- Misvormingen => sec drukpunten
- Acute Charcot: URGENTIE! Plotse warme, rode voet/enkel.
Pijnloos. Diagnose: RX of MRI. R/ preventief ingipsen; totaal
steunverbod
Preventie: aangepast schoeisel
- Steunzolen. Semi-orthoped sch (ruimer). Orthoped (op maat)
- Kijk dus nr voeten + schoenen
o Lengte: 1cm over? Breedte: volledige voet rust op
binnenzool? Contrefort: stevig genoeg?
Hakhoogte: 2-3 cm? Overgang achter- naar voorvoet:
torsietest. Teenbox: gesloten?
Hoog en breed genoeg? Sluiting: veters of klittenband? Kousen/panty’s: passend? Naden?
- Regelmatig podologisch nazicht is belangrijk voor eeltverwijdering
o 2x/j op voorschrift én indien geïncludeerd: DM starttraject (sinds 2024), zorgtraject, DMconventie
o Diabetes voetconventie-> onbeperkte zorg, vanaf je wonde hebt, HA moet opstarttraject aanvragen
• Ambulante patiënt, geïncludeerd in een DM zorgsysteem
• Actieve wonde of genezen wonde
• Statiekafwijkingen of misvormingen (vb Charcot)
Voeding (Declerq) – bekijk de ppt nog eens
- Bep hvlh voeding nodig gedurende ons leven en deze hvlvh hangt af van lft categorie waarin we ons bevinden
- Genetica, omgeving speelt rol maar wat je in je mond gestoken hebt sinds geboorte en zelfs al tijdens ZS bepaalt hoe je eruit ziet vndg
- Voedingswetenschap: preventie (van CV, obesitas, DM2, …) of interventie (bij beh of ondersteuning: crohn, DM, na HK, …)
o Preventie obesitas vanaf je denkt dat je Z wilt worden! Eerste 2 levensjaren zijn zoo cruciaal!!! Borstvoeding!
- Optimale voeding = evenwichtig, omvat alle essentiële nutriënten in een bep verhouding die nodig zijn voor een optimaal fct vh lich
o Varieert van persoon tot persoon en in ziekte en gezondheid
- Homeostase -> regio van homeostase: zone tussen deficiëntie en toxiciteit, let op met vitamine suppl
- Homeorhesis = de mech die het lich in staat stellen om te evolueren vd stabiele conditie nr de andere. Bv.: groei, ZS, borstvoeding
- Adaptatie = wijziging homeostase/homeorhesis zndr fct-verlies <-> Accommodatie = idem maar wel fct-verlies/wijzigingen (anorexia)
- TEE = totale E = BMR + dieet (thermogenese) + spontane/fysieke activiteit - Spiermassa bepaalt een belangr deel je E behoefte!
o Meten via directe calorimetrie, indirecte calorimetrie, 2H/1H en 18O/16O doubly labeled water
o Berekenen via WHO REE formule 1985, Harris & Benedict REE formule 1918, Henry 2005 maar grootste afwijking
- E-substraten/macronutriënten: KH, eiwitten, vetten => ATP. Vitaminen en mineralen.
Bij obesitas => algm verbetering gezondheid, betere lichaamssamenstelling: gezonde voeding + fysieke act
- Kwalitatieve voeding en verbetering vd gezondheid (Mediterrane dieet, DASH), < calorie-inname, beperk: KH, vet, eiwitrijk. > fruit, groent
DM2: moeilijke groep: heterogeen, sociale determinanten, psychosoc
- Voedingsaanpassingen > elect met GM, kunnen DM2 uitstellen! Of DM-GM afbouwen
- Prim doel: 5-15%, gezonde voeding + E-beperking, post-prandiale (2u) glyc-norm: glycemische index = KH-verteer en absorptie-
snelheid en > bloedgluc. Referentie: glucose of wit brood. Vr DM2: richten op matig-lage.
- Invloed vetrijke en eiwitrijke maaltijd -> stijging na 1u, kan 6u aanhouden. Maar tragere maaglediging dus GI lager.
- Preventie: controle gewicht en mediterrane, vegetarische en DASH => < risico DM2
DM1 – stem de insulinedosis af op de KH-inname en fys act
- Doel: pt inzicht laten verwerven in porties en KH-gehaltes => betere glycemie-regeling!
o Grammen koolhydraten. KH-porties (12,5 gram = 1 khp).
