VIRALE ZIEKTEN, PRIONZIEKTEN EN
ZOÖNOSEN
CONTENTS
basisprincipes .......................................................................................................................................................... 3
kat ........................................................................................................................................................................... 6
Niesziekte = felien respiratoir complex ............................................................................................................... 6
Felien herpesvirus type 1 ................................................................................................................................ 6
Felien calicivirus ............................................................................................................................................ 14
Virale spijsverteringsstoornissen ...................................................................................................................... 16
Felien rotavirus ............................................................................................................................................. 16
Felien coronavirus ......................................................................................................................................... 18
Felien parvovirus Kattenziekte of feliene panleukopenie → FPV of kattenziektevirus ................................ 21
virale huidaandoeningen kat............................................................................................................................. 25
Orthopoxvirus-infecties ................................................................................................................................ 25
Virale aandoeningen kat met algemeen ziektebeeld ........................................................................................ 26
kattenziekte Feliene parvovirus (FPV) ........................................................................................................... 26
Feliene leukemievirus (FeLV) ........................................................................................................................ 26
Feliene infectieuze peritonitis (FIP) ................................................................................................................... 33
Felien immunodeficiëntievirus (FIV) ................................................................................................................. 40
Virale ziekten bij de hond...................................................................................................................................... 45
Respiratoire ziektes hond KENNELHOEST ......................................................................................................... 45
Virale spijsverteringsstoornissen hond ............................................................................................................. 49
canien rotavirus canien enterisch coronavirus ............................................................................................. 49
Canien parvovirus.......................................................................................................................................... 51
Huidaandoeningen hond: Caniene papillomavirus ........................................................................................... 54
Aujeszky’s disease virus hond ........................................................................................................................... 55
Rabiesvirus hond ............................................................................................................................................... 56
Infectieuze hepatitis .......................................................................................................................................... 58
Hondenziektevirus ............................................................................................................................................ 60
Herpesinfecties bij de hond .............................................................................................................................. 64
paard ..................................................................................................................................................................... 68
Equine influenza virus (EIV) ............................................................................................................................... 68
Equine herpesvirus type 1 en 4 (EHV-1, EHV-4) ................................................................................................ 72
Equine herpesvirus type 2 en 5 (EHV-2, EHV-5) ................................................................................................ 79
Equine herpesvirus 3 (EHV-3)............................................................................................................................ 80
, Papillomavirus en Sarcoïd ................................................................................................................................. 82
Equine papillomavirussen ............................................................................................................................. 82
Equine sarcoïd – bovine papillomavirus type 1 en 2 ..................................................................................... 82
Virale diarree Equine rota en coronavirussen................................................................................................... 85
Equine arteritis virus (EAV) ............................................................................................................................... 88
Equine infectieuze anemie virus (EIAV) ............................................................................................................ 92
West Nijl virus paard (WNV) ............................................................................................................................. 94
Rund ...................................................................................................................................................................... 96
Bovine respiratory disease (BRD) ...................................................................................................................... 96
Virale spijsverteringsstoornissen rund ............................................................................................................ 101
Mond-en-klauwzeer virus !! ............................................................................................................................ 103
Blauwtongvirus ............................................................................................................................................... 107
Epizootic haemorrhagic disease virus (EHDV) ................................................................................................. 109
Boviene papillomavirus ................................................................................................................................... 111
Aujeszky’s disease virus .................................................................................................................................. 113
Gekke of dolle koeienziekte = Boviene Spongiform Encefalopathie (BSE) = prionziekte TWIO ...................... 114
Bovine virale diarree virus (BVDV) .................................................................................................................. 118
Bovine herpesvirus 1 ....................................................................................................................................... 124
Boosaardige katarrhaalkoorts BKK .................................................................................................................. 128
Kleine herkauwers ............................................................................................................................................... 129
Small ruminant lentiviruses ............................................................................................................................. 129
Small ruminant poxviruses .............................................................................................................................. 133
Orf virus - besmettelijke ecthyma (schapen en geiten) .............................................................................. 133
Schapenpokken (schaap) en geitenpokken (geit) ....................................................................................... 134
Schmallenbergvirus ......................................................................................................................................... 136
Overdraagbare spongiforme encephalopathie (OSE) schaap Scrapie ............................................................ 138
Varken ................................................................................................................................................................. 142
Porcien respiratoire ziektecomplex ................................................................................................................ 142
Porcien respiratoir coronavirus (PRCV) ....................................................................................................... 142
Varkensinfluenzavirus ................................................................................................................................. 143
virale spijsverteringsstoornissen varken ......................................................................................................... 149
,BASISPRINCIPES
Virus = Nucleïnezuren (genoom) + eiwit (capsied) (+ lipide envelop)
Prion = enkel eiwit
Viroid = enkel Nucleïnezuren
Virus heeft altijd cel nodig om te vermeerderen want heeft ALTIJD ribosomen van de cel gebruiken om eiwitten
aan te maken.
om het nucleïnezuur te maken hebben ze polymerase nodig. Dit kan van de cel
zijn of van het virus zelf.
- DNA polymerasen hebben goede proofreading. -> stabiel groot genoom
- RNA polymersaen en reverse transcriptasen hebben geen tot lage
proofreading. -> snelle mutaties. Met beperkte grootte.
immuunsysteem omzeilen:
- Snelle verandering oppervlakte-eiwitten (influenza, corona, retro, …)
- vermeerderen & verspreiding in immuuncellen (retro, parvo, circo, herpes, …) → vaak ook invasief
- vermeerderen in compartimenten met lage of kortdurende immuniteit (mucosale cellen zoals AHS of
lymfoïde follikels in lymfeknopen)
wat wil een virus doen?
- Collateral damage: ziek maken gastheer (lang niet altijd)
- Celdegeneratie weefsels → Pathologie weefsel
- Vertraagd metabolisme → Foetusontwikkeling geremd
- Celtransformatie → Tumor ontwikkeling
Pathogenese: alle gebeurtenissen tussen contact virus-dier en eliminatie virus -> kennen van elk virus en
schematisch kunnen weergeven voor examen.
- Pathogeniciteit: kwantitatief ja of nee
- Virulentie: kwantitatief mate waarin virus(stam) Pathogeniciteit kan induceren (in een gastheer)
- Acute infectie
- Recurrentie infectie: vb griep. Ander stam slaat later aan.
- Chronische infectie:
o Persistetente infectie: niet tot nul. (tweede vorbeeld waar er geen andere stam voor een
nieuwe piek zorgt maar ook niet tot nul gaat komt doordat het in een compartiment zit waar
het immuunsysteem niet goed bij kan)
o Latente en reactivatie: typisch herpes virussen. Het genoom blijft aanwezig in bepaalde
cellen. Na een bepaalde stimulus gaat de virusreplicatie terug op gang.
,Wat maakt dat een dier ziek wordt van een virale infectie?
- Pathogenen
- Dierfactoren: fysische barieres, aangeboren immunitiet, verworven immunitiet en genetica
- Omgevingsfactoren: bezettingsgraad, hygien, ventilatie, introductie nieuwe dieren, spenen, seizoen,
transport, vaccinatiestatus, biest en fokprogramma
Hygiene: envelopd virussen zijn makkelijker te verwijderen uit de ongeving. De lipide envelop kan afgebroken
worden door detergenten (wel eerst organisch materiaal verwijderen)
- Envelopd virussen: Detergenten Alcohol Aldehyden Chloorverbindingen Jodium-oplossingen Quaternaire
ammoniumzouten Peroxiden
- Noneveloped virussen: Aldehyden Chloorverbindingen Jodium-oplossingen Peroxiden
Clostrale immunitiet: IgGs tegen alle virale infectie ! werkt systemisch maar moet binnen 48 uur anders darm
bariere gesloten.
Lactogene immunitiet: sIgAs worden langdurig door de melkklier geproduceerd. -> vooral voor virussen in SVS
omdat na 2 dagen de darm bariere dicht is.
Dit geld enkel voor niet herkauwers. Omdat herkauwers geen lokale productie van sIgA in melkklier, enkel
transport IgGs vauit bloedbaan naar de melk dit doordat er geen link is tss GALT en MALT (!) dit heeft tot
gevolg dat kalfjes veel sneller diarree krijgen door virussen. (!)
Vraag:
A: De kans op infectie met een aërogeen virus bij runderen is groter in de zomer dan in de winter.
B: Varkens peroraal vaccineren met een geättenueerd virus is een goede strategie om diarree bij biggen in de
eerste levensweken te voorkomen.
C: Alcohol is goed desinfectiemiddelen tegen virussen zonder envelop.
B is juist
Het examen:
- Open vragen.
- Pahtogenese GEEF ZE ALLEMAAL !!!!
- Bij hygiene moet je echt welke welke middelen
- Vacineren: echt zeggen hoe en protocool
- Afkoringen van virussen mag gebruikt worden als je het maar 1 keer volledig schrijft
- SCHEMATISCH WERKEN !!
,Dit stond nog in de samenvatting van D:
Gemeenschappelijke kenmerken van bepaalde virussen:
• virussen zonder envelope zijn resistent
• virussen lokale infecties SVS: rota/corona
• virussen lokale infecties ADHS: ortho-/paramyxo
• virussen die celgeassocieerd spreiden/abortus veroorzaken: herpes
• virussen die latentie induceren: herpes/retro
• virussen die kunnen ontsnappen aan de immuniteit: herpes/retro
• virussen met een tropisme voor sneldelende cellen: parvo/circo
• virussen met een sterk invasief karakter: herpes/parvo/circo/retro
Bestrijding/controle/preventie
- Maternale immuniteit verbeteren
Lokaal type van infectie thv spijsverteringsstelsel → lactogene immuniteit
Algemeen type van infectie + lokaal type van infectie thv ademhalingsstelsel → colostrale immuniteit
- Tijdstip vaccinatie hond/kat
- Infectiedruk laten dalen
Virussen van het spijsversteringsstelsel, orofecale overdracht → reinigen/ontsmetten van omgeving
Virussen van het ademhalingsstelsel, aerogene overdracht → ventilatie opdrijven
,KAT
NIESZIEKTE = FELIEN RESPIRATOIR COMPLEX
- Felien herpesvirus type 1
- Felien calicivirus
- Bacteriën
- Omgevingsfactoren (ventilatie ID, schimmel, stof,….
- Samentroepen (verhoogde ID, stress)
FELIEN HERPESVIRUS TYPE 1
EIGENSCHAPPEN
Alfaherpesvirus van familie Herpesviridae (dsDNA) → Latentie (viraal DNA blijft in
cellen aanwezig)
Grootte = 180 nm (groot)
Enveloppe → weinig resistent
Gevoelig aan detergenten en de meeste desinfectantia
Eén serotype en biotype : (definitie van chatCPT)
- Serotype= indeling op basis van antigene eigenschappen(welke antigenen op het
oppervlak aanwezig zijn).
- Biotype= indeling op basis van biologische/biochemische eigenschappen (bv.
metabolisme, enzymactiviteit).
DNA virus → zeer stabiel
Pantroop door grote hoeveelheid glycoproteïnen
Celgeassocieerd spreiden → Virus kan spreiden van cel naar cel door fusie van 2 cellen via glycoproteïnes
Replicatiecyclus alfaherpesvirus
1. Onstabiele binding met suikers
2. Stabiele binding met eiwitten
3. Fusie
4. Transport langs microtubuli naar kern
5. Transcriptiecascade → regulatie virale en
cellulaire transcriptie I en II + nucleotide
synthese + DNA replicatie + vorming structurele
eiwitten
6. Translatie
7. Assemblage nucleokapsied
8. Primaire envelopment
9. Ontmanteling
10. Secundaire envelopment in trans-Golgi
11. Exocytose
Latentie kan voorkomen zodra DNA zich in de kern bevindt → reactivatie door stress
FHv1-gastheercel: Celgeassocieerd spreiden:
De meeste virussen met een enveloppe brengen hun glycoproteïne tot expressie in de membraan
Virale glycoproteïnen zitten dus aan de buitenkant van de cel. Receptoren zorgen voor binding en fusie. Dus
fussie tss geïnfecteerde cel en buurcel, hierdoor kan de virus de cel ernaast infecteren zonder in de
buitenwereld te hoeven komen. -> plague vorming
,PATHOGENESE :
Opname virus via inhalatie of orale opname
1. Stadium 1 = lokale vermeerdering in bovenste ademhalingswegen en
conjunctiva (alle herpes virussen)
2. (Stadium 2 = viremie bij kittens) (veremie= virus is bloed)
3. (stadium 3 = vermeerdering in inwendige organen)
() want treed vnl op bij zeer jonge dieren.
FHV1-mucus: (! twio)
Mucuslaag is een belangrijke barrière, waardoor veel virussen verwijderd worden.
Mucus bestaat uit een netwerk van mucine glycoproteïnen
- met negatief geladen oligosacchariden.
- Het kerneiwit bevat heel veel positief geladen hydrofobe regio’s.
Beweging van alfaherpesvirussen in mucus wordt gehinderd door mucoadhesieve
interacties
- 85% van de poriën in de mucuslaag zijn groter dan het alfaherpesvirus, maar toch
zal deze niet door de mucuslaag kunnen. Dit komt doordat herpesvirussen negatief geladen zijn.
- Enkel ongeladen partikels kunnen makkelijk door de mucus bewegen.
- Pegylation van alfaherpesvirussen kan de diffusie verbeteren, omdat de ladingen
dan worden verwijderd.
Naast bescherming, kan mucus echter ook dienen als transportmiddel en op die
manier een virus overdragen.
De mucuslaag in het maagdarmstelsel is dikker dan deze in de neus.
Jonge dieren hebben weinig mucus in het maagdarmstelsel door de grote hoeveelheid
melkopname, zodra zij overgaan op vast voedsel zal de mucuslaag toenemen.
Mucolytische noxen(!):
- Pollen (proteasen)
- Bacteriën
- Schimmelsporen
- Stof
- Gassen
FHV1-epitheelcel:
Epitheelcellen zitten dicht op elkaar door middel van tight junctions = volgende barriere. De receptoren voor
herpesvirussen zitten aan de basolaterale kant, waardoor de epitheelcellen zich moeten openen. Het openen
van deze cellen gebeurt ook weer door middel van proteasen.
Tight junction noxen:
- Pollen
- Bacteriën
- Schimmelsporen
- Mycotoxines
- Geneesmiddelen (bv lysomucil)
plagues:
Vervolgens vindt er vermeerdering plaats in de epitheelcellen. Herpesvirussen zijn pantroop en infecteren dus
ook het onderliggende bindweefsel. Op die manier induceren
alfaherpesvirussen infectieuze centra (plaques) in de respiratoire mucosa.
- Invasie in breedte en invasie naar diepte
- Karakteristieken afhankelijk van herpesvirus & species
,groepen:
Groep 1:
- EHV1/EHV4 kan enkel lokaal repliceren en zal dus niet het onderliggende bindweefsel infecteren.
- Leukocyten worden aangetrokken en geïnfecteerd, en verspreiden op die manier het virus door het
lichaam
Groep 2:
- CHV1 en GaHV1
- Hele zwakke virussen, bijna geen mogelijkheid om in de diepte door te dringen
Groep 3:
- SHV1, HSV1, BHV1, FHV1
- Dringt diep door in de onderliggende lagen, enorm invasief
Niesziekte-FHV1 (2-5 dagen na infectie):
De volgende laag die bereikt wordt is het basaalmembraan.
Basaalcellen kunnen intrinsiek een infectie weerstaan!. Na 2-3 dagen wordt er interferon geproduceerd en
vindt er regeneratie plaats.
1. Aangeboren immuniteit (neutrofielen, monocyten en NK-cellen) wordt geactiveerd. De proteasen en
cytokines die worden uitgescheiden kunnen dan ook zorgen voor bijkomende schade.
2. Invasie van bacteriën met kolonisatie zorgt voor nog meer influx van leukocyten.
3. Er zal dan een ontsteking ontstaan.
INFECTIEDRUK is enorm belangrijk !
SYMPTOMEN:
- meeste infectie verlopen subklinisch
- FHV1 leidt uiteindelijk tot conjunctivitis en rhinitis, met mogelijkheid tot aantasting van de cornea en
keratitis als gevolg..
- Klassieke rhinotracheïtis bij kittens van 6 – 12 weken oud (verdwijnen van maternale immuniteit).
- Rhinitis met niezen en neusuitvloei, conjunctivitis met oogvloei, ulceratieve keratitis…
,Leeftijd en infectiedruk:
- Hoe hoger de infectiedruk hoe erger de kliniek. Hoe ouder het dier hoe beter die tegen dezelfde
infectiedruk kan
- Sterfte enkel mogelijk bij pasgeboren kittens (belang van maternale immuniteit!)
- Infectiedruk verlagen door ventilatie, reinigen en ontsmetten
IMMUNITEIT
(>7 dagen na infectie): (belangrijk figuur) IMMUNITEIT
- Lokale immuniteit:
o Opbouw van actieve immuniteit. Antigenen worden ter plaatse
opgenomen(uit verspreide lymfoide weefsels: MALT/NALT) door
antigenpresenterende cellen en aan lymfocyten getoond in
drainerende lymfeknopen.
o Er vindt klonale expansie plaats van B-lymfocyten en T-
lymfocyten die ook weer wordt gestopt.
o De B-cellen vestigen zich onder de epitheelcellen van het gehele
respiratoire stelsel via het homing proces. Uiteindelijk zal er dan
translocatie plaatsvinden van het antilichaam dat gebonden
wordt aan een secretory piece.
o Cytotoxische T-cellen zullen geïnfecteserde cellen vernietigen.
- Homing proces
o Cytotoxische T cellen en B cellen gaan via bloed naar ademhalingsepitheel
o Cytotoxische T cellen → Virus-geïnfecteerde cellen afdoden
o B cellen differentiëren tot plasmacellen en produceren antistoffen → IgA productie
o Volledig ademhalingsepitheel beschermd tegen virus en herstel binnen de week
- Systemische immuniteit
o Sommige antigenpresenterende cellen migreren via de drainerende lymfeknopen en de bloedbaan
naar de milt om hier lymfocyten te stimuleren. De B-cellen blijven ter plaatse en zullen IgG
produceren, terwijl de cytotoxische T-cellen in de bloedbaan terecht komen. De geproduceerde
IgG’s zullen binden op Fc-receptoren in de longen.
▪ IgG in bloed → IgG via Fc receptoren van alveolaire epitheelcellen naar alveolen
Dus
- IgG → Systemisch maar ook lokaal in onderste luchtwegen (blijven jaren aanwezig)
- IgA → Lokaal in lumen van ademhalingsstelsel (blijven 4 – 6 maand aanwezig)
- Cytotoxische T cellen (blijven 1 – 2 maanden aanwezig want zijn cellen)
- Bv in je neus heb je dus enkel lokale immuniteit !
Actieve immunitiet na primo-infectie:
- oranje = IgG (systemische immuniteit)
- blauw = IgA (lokale immuniteit)
- roze = cytotxische T-cellen (celgemedieerde immuniteit)
- virusreplicatie tot 14 dagen
- IgG’s blijven >1 jaar aanwezig (systemische immuniteit)
- IgA’s blijven 4-6 maanden aanwezig (lokale immuniteit)
- Cytotoxische T-cellen blijven 1-2 maanden aanwezig (celgemedieerde immuniteit)
- Je bent dus lokaal (bovenste luchtwege) minder lang beschermd dan systhemisch (dieper luchtwegen). Je
kan dus sneller herinfectie krijgen thv de neus.
, NEUTRALISATIE FHV1 PARTIKELS (>9 DPI)
Antistoffen kunnen een virus neutraliseren door binding op glycoproteïnen op de viruspartikels, zodat zij niet
meer kunnen binden met receptoren.
- Neutraliserende antistoffen → Antistoffen tegen eiwitten aan buitenkant van virus
- Antistoffen tegen gC en gD → Geen binding van virus aan cel mogelijk
ANTISTOF-GEMEDIEERDE CELLYSE DOOR COMPLEMENT EN FAGOCYTEN
- Virussen met envelop → Envelop afkomstig van gastheercel (celmembraan) en verankering
glycoproteïnen
- Geïnfecteerde gastheercel heeft virale envelop glycoproteïnen
aan buitenkant
- Antistof-gemedieerde cellyse kan worden veroorzaakt door
complement en fagocyten na binding van de antistof op de
glycoproteïnen van het virus.
o Complement activatie → Complement gemedieerde cellyse
van geïnfecteerde gastheercel
o Fagocyt activatie → Fagocyten binden met Fc-receptor aan
cel en fagocyteren cel
MHC I -AFHANKELIJKE CELLYSE DOOR CYTOTOXISCHE T-LYMFOCYTEN
- Vorming virale eiwitten in geïnfecteerde cel → Deel van eiwitten naar proteasoom
- Proteasoom gaat eiwitten splitsen in kleine peptiden → Peptiden via
TAP naar ER en geplaatst op MHC I
- Expressie peptiden op MHC I op membraan → Herkenning door T cel
receptor van cytotoxische T cel
- Cytotoxische T cel zal geïnfecteerde cel lyseren via perforines en
gransines
- Hierbij ontstaat geen bijkomende schade. De celresten worden
vervolgens opgeruimd door macrofagen.
- Cytotoxische T-cellen kunnen cellen al lyseren vlak na het ontstaan
van infectie.
Dus let op herpes is super immuun invasief !
PASSIEVE IMMUNITEIT IGG TRANSPORT
Passieve immuniteit = maternale/colostrale immuniteit
- IgG’s vanuit de bloedbaan van de kattin worden naar de
melkklier epitheelcellen gepompt → IgG transport via het
colostrum naar de kittens → Fc-receptoren op darmepitheel →
bloedbaan → Fc-receptoren op alveolaire epitheelcellen van de
longen
- Moet gebeuren binnen 24 uur na de geboorte, omdat de bloed-
melkbarriere zich daarna zal sluiten.
- Hoe hoger de antistoffentiter in de bloedbaan van de kattin, hoe
hoger de concentratie antistoffen in het colostrum en dus hoe
hoger de begin-antistoffentiter bij de kittens. Door middel van vaccinatie van het
moederdier kan de antistoffentiter een boost krijgen.
Hoe jonger de dieren, hoe zwaarder de impact van het virus → aangeboren immuniteit moet
gestimuleerd worden
ZOÖNOSEN
CONTENTS
basisprincipes .......................................................................................................................................................... 3
kat ........................................................................................................................................................................... 6
Niesziekte = felien respiratoir complex ............................................................................................................... 6
Felien herpesvirus type 1 ................................................................................................................................ 6
Felien calicivirus ............................................................................................................................................ 14
Virale spijsverteringsstoornissen ...................................................................................................................... 16
Felien rotavirus ............................................................................................................................................. 16
Felien coronavirus ......................................................................................................................................... 18
Felien parvovirus Kattenziekte of feliene panleukopenie → FPV of kattenziektevirus ................................ 21
virale huidaandoeningen kat............................................................................................................................. 25
Orthopoxvirus-infecties ................................................................................................................................ 25
Virale aandoeningen kat met algemeen ziektebeeld ........................................................................................ 26
kattenziekte Feliene parvovirus (FPV) ........................................................................................................... 26
Feliene leukemievirus (FeLV) ........................................................................................................................ 26
Feliene infectieuze peritonitis (FIP) ................................................................................................................... 33
Felien immunodeficiëntievirus (FIV) ................................................................................................................. 40
Virale ziekten bij de hond...................................................................................................................................... 45
Respiratoire ziektes hond KENNELHOEST ......................................................................................................... 45
Virale spijsverteringsstoornissen hond ............................................................................................................. 49
canien rotavirus canien enterisch coronavirus ............................................................................................. 49
Canien parvovirus.......................................................................................................................................... 51
Huidaandoeningen hond: Caniene papillomavirus ........................................................................................... 54
Aujeszky’s disease virus hond ........................................................................................................................... 55
Rabiesvirus hond ............................................................................................................................................... 56
Infectieuze hepatitis .......................................................................................................................................... 58
Hondenziektevirus ............................................................................................................................................ 60
Herpesinfecties bij de hond .............................................................................................................................. 64
paard ..................................................................................................................................................................... 68
Equine influenza virus (EIV) ............................................................................................................................... 68
Equine herpesvirus type 1 en 4 (EHV-1, EHV-4) ................................................................................................ 72
Equine herpesvirus type 2 en 5 (EHV-2, EHV-5) ................................................................................................ 79
Equine herpesvirus 3 (EHV-3)............................................................................................................................ 80
, Papillomavirus en Sarcoïd ................................................................................................................................. 82
Equine papillomavirussen ............................................................................................................................. 82
Equine sarcoïd – bovine papillomavirus type 1 en 2 ..................................................................................... 82
Virale diarree Equine rota en coronavirussen................................................................................................... 85
Equine arteritis virus (EAV) ............................................................................................................................... 88
Equine infectieuze anemie virus (EIAV) ............................................................................................................ 92
West Nijl virus paard (WNV) ............................................................................................................................. 94
Rund ...................................................................................................................................................................... 96
Bovine respiratory disease (BRD) ...................................................................................................................... 96
Virale spijsverteringsstoornissen rund ............................................................................................................ 101
Mond-en-klauwzeer virus !! ............................................................................................................................ 103
Blauwtongvirus ............................................................................................................................................... 107
Epizootic haemorrhagic disease virus (EHDV) ................................................................................................. 109
Boviene papillomavirus ................................................................................................................................... 111
Aujeszky’s disease virus .................................................................................................................................. 113
Gekke of dolle koeienziekte = Boviene Spongiform Encefalopathie (BSE) = prionziekte TWIO ...................... 114
Bovine virale diarree virus (BVDV) .................................................................................................................. 118
Bovine herpesvirus 1 ....................................................................................................................................... 124
Boosaardige katarrhaalkoorts BKK .................................................................................................................. 128
Kleine herkauwers ............................................................................................................................................... 129
Small ruminant lentiviruses ............................................................................................................................. 129
Small ruminant poxviruses .............................................................................................................................. 133
Orf virus - besmettelijke ecthyma (schapen en geiten) .............................................................................. 133
Schapenpokken (schaap) en geitenpokken (geit) ....................................................................................... 134
Schmallenbergvirus ......................................................................................................................................... 136
Overdraagbare spongiforme encephalopathie (OSE) schaap Scrapie ............................................................ 138
Varken ................................................................................................................................................................. 142
Porcien respiratoire ziektecomplex ................................................................................................................ 142
Porcien respiratoir coronavirus (PRCV) ....................................................................................................... 142
Varkensinfluenzavirus ................................................................................................................................. 143
virale spijsverteringsstoornissen varken ......................................................................................................... 149
,BASISPRINCIPES
Virus = Nucleïnezuren (genoom) + eiwit (capsied) (+ lipide envelop)
Prion = enkel eiwit
Viroid = enkel Nucleïnezuren
Virus heeft altijd cel nodig om te vermeerderen want heeft ALTIJD ribosomen van de cel gebruiken om eiwitten
aan te maken.
om het nucleïnezuur te maken hebben ze polymerase nodig. Dit kan van de cel
zijn of van het virus zelf.
- DNA polymerasen hebben goede proofreading. -> stabiel groot genoom
- RNA polymersaen en reverse transcriptasen hebben geen tot lage
proofreading. -> snelle mutaties. Met beperkte grootte.
immuunsysteem omzeilen:
- Snelle verandering oppervlakte-eiwitten (influenza, corona, retro, …)
- vermeerderen & verspreiding in immuuncellen (retro, parvo, circo, herpes, …) → vaak ook invasief
- vermeerderen in compartimenten met lage of kortdurende immuniteit (mucosale cellen zoals AHS of
lymfoïde follikels in lymfeknopen)
wat wil een virus doen?
- Collateral damage: ziek maken gastheer (lang niet altijd)
- Celdegeneratie weefsels → Pathologie weefsel
- Vertraagd metabolisme → Foetusontwikkeling geremd
- Celtransformatie → Tumor ontwikkeling
Pathogenese: alle gebeurtenissen tussen contact virus-dier en eliminatie virus -> kennen van elk virus en
schematisch kunnen weergeven voor examen.
- Pathogeniciteit: kwantitatief ja of nee
- Virulentie: kwantitatief mate waarin virus(stam) Pathogeniciteit kan induceren (in een gastheer)
- Acute infectie
- Recurrentie infectie: vb griep. Ander stam slaat later aan.
- Chronische infectie:
o Persistetente infectie: niet tot nul. (tweede vorbeeld waar er geen andere stam voor een
nieuwe piek zorgt maar ook niet tot nul gaat komt doordat het in een compartiment zit waar
het immuunsysteem niet goed bij kan)
o Latente en reactivatie: typisch herpes virussen. Het genoom blijft aanwezig in bepaalde
cellen. Na een bepaalde stimulus gaat de virusreplicatie terug op gang.
,Wat maakt dat een dier ziek wordt van een virale infectie?
- Pathogenen
- Dierfactoren: fysische barieres, aangeboren immunitiet, verworven immunitiet en genetica
- Omgevingsfactoren: bezettingsgraad, hygien, ventilatie, introductie nieuwe dieren, spenen, seizoen,
transport, vaccinatiestatus, biest en fokprogramma
Hygiene: envelopd virussen zijn makkelijker te verwijderen uit de ongeving. De lipide envelop kan afgebroken
worden door detergenten (wel eerst organisch materiaal verwijderen)
- Envelopd virussen: Detergenten Alcohol Aldehyden Chloorverbindingen Jodium-oplossingen Quaternaire
ammoniumzouten Peroxiden
- Noneveloped virussen: Aldehyden Chloorverbindingen Jodium-oplossingen Peroxiden
Clostrale immunitiet: IgGs tegen alle virale infectie ! werkt systemisch maar moet binnen 48 uur anders darm
bariere gesloten.
Lactogene immunitiet: sIgAs worden langdurig door de melkklier geproduceerd. -> vooral voor virussen in SVS
omdat na 2 dagen de darm bariere dicht is.
Dit geld enkel voor niet herkauwers. Omdat herkauwers geen lokale productie van sIgA in melkklier, enkel
transport IgGs vauit bloedbaan naar de melk dit doordat er geen link is tss GALT en MALT (!) dit heeft tot
gevolg dat kalfjes veel sneller diarree krijgen door virussen. (!)
Vraag:
A: De kans op infectie met een aërogeen virus bij runderen is groter in de zomer dan in de winter.
B: Varkens peroraal vaccineren met een geättenueerd virus is een goede strategie om diarree bij biggen in de
eerste levensweken te voorkomen.
C: Alcohol is goed desinfectiemiddelen tegen virussen zonder envelop.
B is juist
Het examen:
- Open vragen.
- Pahtogenese GEEF ZE ALLEMAAL !!!!
- Bij hygiene moet je echt welke welke middelen
- Vacineren: echt zeggen hoe en protocool
- Afkoringen van virussen mag gebruikt worden als je het maar 1 keer volledig schrijft
- SCHEMATISCH WERKEN !!
,Dit stond nog in de samenvatting van D:
Gemeenschappelijke kenmerken van bepaalde virussen:
• virussen zonder envelope zijn resistent
• virussen lokale infecties SVS: rota/corona
• virussen lokale infecties ADHS: ortho-/paramyxo
• virussen die celgeassocieerd spreiden/abortus veroorzaken: herpes
• virussen die latentie induceren: herpes/retro
• virussen die kunnen ontsnappen aan de immuniteit: herpes/retro
• virussen met een tropisme voor sneldelende cellen: parvo/circo
• virussen met een sterk invasief karakter: herpes/parvo/circo/retro
Bestrijding/controle/preventie
- Maternale immuniteit verbeteren
Lokaal type van infectie thv spijsverteringsstelsel → lactogene immuniteit
Algemeen type van infectie + lokaal type van infectie thv ademhalingsstelsel → colostrale immuniteit
- Tijdstip vaccinatie hond/kat
- Infectiedruk laten dalen
Virussen van het spijsversteringsstelsel, orofecale overdracht → reinigen/ontsmetten van omgeving
Virussen van het ademhalingsstelsel, aerogene overdracht → ventilatie opdrijven
,KAT
NIESZIEKTE = FELIEN RESPIRATOIR COMPLEX
- Felien herpesvirus type 1
- Felien calicivirus
- Bacteriën
- Omgevingsfactoren (ventilatie ID, schimmel, stof,….
- Samentroepen (verhoogde ID, stress)
FELIEN HERPESVIRUS TYPE 1
EIGENSCHAPPEN
Alfaherpesvirus van familie Herpesviridae (dsDNA) → Latentie (viraal DNA blijft in
cellen aanwezig)
Grootte = 180 nm (groot)
Enveloppe → weinig resistent
Gevoelig aan detergenten en de meeste desinfectantia
Eén serotype en biotype : (definitie van chatCPT)
- Serotype= indeling op basis van antigene eigenschappen(welke antigenen op het
oppervlak aanwezig zijn).
- Biotype= indeling op basis van biologische/biochemische eigenschappen (bv.
metabolisme, enzymactiviteit).
DNA virus → zeer stabiel
Pantroop door grote hoeveelheid glycoproteïnen
Celgeassocieerd spreiden → Virus kan spreiden van cel naar cel door fusie van 2 cellen via glycoproteïnes
Replicatiecyclus alfaherpesvirus
1. Onstabiele binding met suikers
2. Stabiele binding met eiwitten
3. Fusie
4. Transport langs microtubuli naar kern
5. Transcriptiecascade → regulatie virale en
cellulaire transcriptie I en II + nucleotide
synthese + DNA replicatie + vorming structurele
eiwitten
6. Translatie
7. Assemblage nucleokapsied
8. Primaire envelopment
9. Ontmanteling
10. Secundaire envelopment in trans-Golgi
11. Exocytose
Latentie kan voorkomen zodra DNA zich in de kern bevindt → reactivatie door stress
FHv1-gastheercel: Celgeassocieerd spreiden:
De meeste virussen met een enveloppe brengen hun glycoproteïne tot expressie in de membraan
Virale glycoproteïnen zitten dus aan de buitenkant van de cel. Receptoren zorgen voor binding en fusie. Dus
fussie tss geïnfecteerde cel en buurcel, hierdoor kan de virus de cel ernaast infecteren zonder in de
buitenwereld te hoeven komen. -> plague vorming
,PATHOGENESE :
Opname virus via inhalatie of orale opname
1. Stadium 1 = lokale vermeerdering in bovenste ademhalingswegen en
conjunctiva (alle herpes virussen)
2. (Stadium 2 = viremie bij kittens) (veremie= virus is bloed)
3. (stadium 3 = vermeerdering in inwendige organen)
() want treed vnl op bij zeer jonge dieren.
FHV1-mucus: (! twio)
Mucuslaag is een belangrijke barrière, waardoor veel virussen verwijderd worden.
Mucus bestaat uit een netwerk van mucine glycoproteïnen
- met negatief geladen oligosacchariden.
- Het kerneiwit bevat heel veel positief geladen hydrofobe regio’s.
Beweging van alfaherpesvirussen in mucus wordt gehinderd door mucoadhesieve
interacties
- 85% van de poriën in de mucuslaag zijn groter dan het alfaherpesvirus, maar toch
zal deze niet door de mucuslaag kunnen. Dit komt doordat herpesvirussen negatief geladen zijn.
- Enkel ongeladen partikels kunnen makkelijk door de mucus bewegen.
- Pegylation van alfaherpesvirussen kan de diffusie verbeteren, omdat de ladingen
dan worden verwijderd.
Naast bescherming, kan mucus echter ook dienen als transportmiddel en op die
manier een virus overdragen.
De mucuslaag in het maagdarmstelsel is dikker dan deze in de neus.
Jonge dieren hebben weinig mucus in het maagdarmstelsel door de grote hoeveelheid
melkopname, zodra zij overgaan op vast voedsel zal de mucuslaag toenemen.
Mucolytische noxen(!):
- Pollen (proteasen)
- Bacteriën
- Schimmelsporen
- Stof
- Gassen
FHV1-epitheelcel:
Epitheelcellen zitten dicht op elkaar door middel van tight junctions = volgende barriere. De receptoren voor
herpesvirussen zitten aan de basolaterale kant, waardoor de epitheelcellen zich moeten openen. Het openen
van deze cellen gebeurt ook weer door middel van proteasen.
Tight junction noxen:
- Pollen
- Bacteriën
- Schimmelsporen
- Mycotoxines
- Geneesmiddelen (bv lysomucil)
plagues:
Vervolgens vindt er vermeerdering plaats in de epitheelcellen. Herpesvirussen zijn pantroop en infecteren dus
ook het onderliggende bindweefsel. Op die manier induceren
alfaherpesvirussen infectieuze centra (plaques) in de respiratoire mucosa.
- Invasie in breedte en invasie naar diepte
- Karakteristieken afhankelijk van herpesvirus & species
,groepen:
Groep 1:
- EHV1/EHV4 kan enkel lokaal repliceren en zal dus niet het onderliggende bindweefsel infecteren.
- Leukocyten worden aangetrokken en geïnfecteerd, en verspreiden op die manier het virus door het
lichaam
Groep 2:
- CHV1 en GaHV1
- Hele zwakke virussen, bijna geen mogelijkheid om in de diepte door te dringen
Groep 3:
- SHV1, HSV1, BHV1, FHV1
- Dringt diep door in de onderliggende lagen, enorm invasief
Niesziekte-FHV1 (2-5 dagen na infectie):
De volgende laag die bereikt wordt is het basaalmembraan.
Basaalcellen kunnen intrinsiek een infectie weerstaan!. Na 2-3 dagen wordt er interferon geproduceerd en
vindt er regeneratie plaats.
1. Aangeboren immuniteit (neutrofielen, monocyten en NK-cellen) wordt geactiveerd. De proteasen en
cytokines die worden uitgescheiden kunnen dan ook zorgen voor bijkomende schade.
2. Invasie van bacteriën met kolonisatie zorgt voor nog meer influx van leukocyten.
3. Er zal dan een ontsteking ontstaan.
INFECTIEDRUK is enorm belangrijk !
SYMPTOMEN:
- meeste infectie verlopen subklinisch
- FHV1 leidt uiteindelijk tot conjunctivitis en rhinitis, met mogelijkheid tot aantasting van de cornea en
keratitis als gevolg..
- Klassieke rhinotracheïtis bij kittens van 6 – 12 weken oud (verdwijnen van maternale immuniteit).
- Rhinitis met niezen en neusuitvloei, conjunctivitis met oogvloei, ulceratieve keratitis…
,Leeftijd en infectiedruk:
- Hoe hoger de infectiedruk hoe erger de kliniek. Hoe ouder het dier hoe beter die tegen dezelfde
infectiedruk kan
- Sterfte enkel mogelijk bij pasgeboren kittens (belang van maternale immuniteit!)
- Infectiedruk verlagen door ventilatie, reinigen en ontsmetten
IMMUNITEIT
(>7 dagen na infectie): (belangrijk figuur) IMMUNITEIT
- Lokale immuniteit:
o Opbouw van actieve immuniteit. Antigenen worden ter plaatse
opgenomen(uit verspreide lymfoide weefsels: MALT/NALT) door
antigenpresenterende cellen en aan lymfocyten getoond in
drainerende lymfeknopen.
o Er vindt klonale expansie plaats van B-lymfocyten en T-
lymfocyten die ook weer wordt gestopt.
o De B-cellen vestigen zich onder de epitheelcellen van het gehele
respiratoire stelsel via het homing proces. Uiteindelijk zal er dan
translocatie plaatsvinden van het antilichaam dat gebonden
wordt aan een secretory piece.
o Cytotoxische T-cellen zullen geïnfecteserde cellen vernietigen.
- Homing proces
o Cytotoxische T cellen en B cellen gaan via bloed naar ademhalingsepitheel
o Cytotoxische T cellen → Virus-geïnfecteerde cellen afdoden
o B cellen differentiëren tot plasmacellen en produceren antistoffen → IgA productie
o Volledig ademhalingsepitheel beschermd tegen virus en herstel binnen de week
- Systemische immuniteit
o Sommige antigenpresenterende cellen migreren via de drainerende lymfeknopen en de bloedbaan
naar de milt om hier lymfocyten te stimuleren. De B-cellen blijven ter plaatse en zullen IgG
produceren, terwijl de cytotoxische T-cellen in de bloedbaan terecht komen. De geproduceerde
IgG’s zullen binden op Fc-receptoren in de longen.
▪ IgG in bloed → IgG via Fc receptoren van alveolaire epitheelcellen naar alveolen
Dus
- IgG → Systemisch maar ook lokaal in onderste luchtwegen (blijven jaren aanwezig)
- IgA → Lokaal in lumen van ademhalingsstelsel (blijven 4 – 6 maand aanwezig)
- Cytotoxische T cellen (blijven 1 – 2 maanden aanwezig want zijn cellen)
- Bv in je neus heb je dus enkel lokale immuniteit !
Actieve immunitiet na primo-infectie:
- oranje = IgG (systemische immuniteit)
- blauw = IgA (lokale immuniteit)
- roze = cytotxische T-cellen (celgemedieerde immuniteit)
- virusreplicatie tot 14 dagen
- IgG’s blijven >1 jaar aanwezig (systemische immuniteit)
- IgA’s blijven 4-6 maanden aanwezig (lokale immuniteit)
- Cytotoxische T-cellen blijven 1-2 maanden aanwezig (celgemedieerde immuniteit)
- Je bent dus lokaal (bovenste luchtwege) minder lang beschermd dan systhemisch (dieper luchtwegen). Je
kan dus sneller herinfectie krijgen thv de neus.
, NEUTRALISATIE FHV1 PARTIKELS (>9 DPI)
Antistoffen kunnen een virus neutraliseren door binding op glycoproteïnen op de viruspartikels, zodat zij niet
meer kunnen binden met receptoren.
- Neutraliserende antistoffen → Antistoffen tegen eiwitten aan buitenkant van virus
- Antistoffen tegen gC en gD → Geen binding van virus aan cel mogelijk
ANTISTOF-GEMEDIEERDE CELLYSE DOOR COMPLEMENT EN FAGOCYTEN
- Virussen met envelop → Envelop afkomstig van gastheercel (celmembraan) en verankering
glycoproteïnen
- Geïnfecteerde gastheercel heeft virale envelop glycoproteïnen
aan buitenkant
- Antistof-gemedieerde cellyse kan worden veroorzaakt door
complement en fagocyten na binding van de antistof op de
glycoproteïnen van het virus.
o Complement activatie → Complement gemedieerde cellyse
van geïnfecteerde gastheercel
o Fagocyt activatie → Fagocyten binden met Fc-receptor aan
cel en fagocyteren cel
MHC I -AFHANKELIJKE CELLYSE DOOR CYTOTOXISCHE T-LYMFOCYTEN
- Vorming virale eiwitten in geïnfecteerde cel → Deel van eiwitten naar proteasoom
- Proteasoom gaat eiwitten splitsen in kleine peptiden → Peptiden via
TAP naar ER en geplaatst op MHC I
- Expressie peptiden op MHC I op membraan → Herkenning door T cel
receptor van cytotoxische T cel
- Cytotoxische T cel zal geïnfecteerde cel lyseren via perforines en
gransines
- Hierbij ontstaat geen bijkomende schade. De celresten worden
vervolgens opgeruimd door macrofagen.
- Cytotoxische T-cellen kunnen cellen al lyseren vlak na het ontstaan
van infectie.
Dus let op herpes is super immuun invasief !
PASSIEVE IMMUNITEIT IGG TRANSPORT
Passieve immuniteit = maternale/colostrale immuniteit
- IgG’s vanuit de bloedbaan van de kattin worden naar de
melkklier epitheelcellen gepompt → IgG transport via het
colostrum naar de kittens → Fc-receptoren op darmepitheel →
bloedbaan → Fc-receptoren op alveolaire epitheelcellen van de
longen
- Moet gebeuren binnen 24 uur na de geboorte, omdat de bloed-
melkbarriere zich daarna zal sluiten.
- Hoe hoger de antistoffentiter in de bloedbaan van de kattin, hoe
hoger de concentratie antistoffen in het colostrum en dus hoe
hoger de begin-antistoffentiter bij de kittens. Door middel van vaccinatie van het
moederdier kan de antistoffentiter een boost krijgen.
Hoe jonger de dieren, hoe zwaarder de impact van het virus → aangeboren immuniteit moet
gestimuleerd worden
