AC & IM
2025-26
EXAMENVRAGEN IMMUNOPATHO
1. BESPREEK HET WERKINGSMECHANISME VAN CORTICOSTEROÏDEN EN ZIJN INVLOED OP HET
IMMUUNSYSTEEM EN NEVENWERKINGEN (MET SCHEMA)............................................................................. 3
2. BESPREEK DE CYTOTOXISCHE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN .............................................. 4
3. BESPREEK DE WERKING VAN T CEL - SPECIFIEKE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN .................. 5
4. BESPREEK DE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN DIE INWERKEN OP DE
NUCLEÏNEZUURSYNTHESE. ............................................................................................................................. 5
5. BESPREEK HOE ANTISTOFFEN OF HUN FRAGMENTEN INGEZET WORDEN IN IMMUNOREGULATIE. LEG
HIERBIJ WAT NANOBODIES ZIJN ..................................................................................................................... 6
6. WAT IS EEN JAK KINASE REMMER EN HOE KAN MEN DIE GEBRUIKEN OM INFLAMMATIE (ALLERGIE) TE
VOORKOMEN. ................................................................................................................................................ 6
7. OP WELKE NIVEAUS WORDT TYPE I OVERGEVOELIGHEID GEREGULEERD EN GECONTROLEERD ? ............ 7
8. HOE KAN MEN TYPE I OVERGEVOELIGHEID DIAGNOSTICEREN? ............................................................... 8
9. HOE KAN EEN TYPE I OVERGEVOELIGHEID WORDEN BEHANDELD EN WAAROM? ................................... 9
10. BESPREEK DE VERSCHILLENDE SPECIFIEKE TYPE I OVERGEVOELIGHEIDSALLERGIEËN. ........................ 10
11. BESPREEK DE OORZAAK, VERLOOP, DIAGNOSE EN THERAPIE VAN HEMOLYTISCHE ZIEKTEN DER
PASGEBORENEN BIJ PAARD EN WAAROM DIT BIJ DE KAT EERDER ZELDZAAM IS. ......................................... 11
12. BESPREEK HEMORRHAGISCHE DIATHESE BIJ PASGEBOREN BIGGEN .................................................. 11
13. BESPREEK DE TYPE II OVERGEVOELIGHEIDS REACTIE TEGEN GENEESMIDDELEN. ............................... 12
14. BESPREEK DE ARTHUSREACTIE .......................................................................................................... 13
15. BESPREEK HET ONTSTAAN EN DE VERSCHILLENDE VORMEN VAN IMMUUNCOMPLEX - GEMEDIEERDE
GLOMERULONEFRITIS .................................................................................................................................. 13
16. BESPREEK SENSITISATIE - EN REACTIEFASES BIJ CONTACTOVERGEVOELIGHEID. ................................ 14
17. HOE KAN EEN HAPTEEN EEN TYPE I OF EEN TYPE IV OVERGEVOELIGHEIDSREACTIE VEROORZAKEN?
LEG UIT WAT DE VERSCHILLEN ZIJN. ............................................................................................................. 15
18. HOE DIAGNOSTICEERT MEN TYPE IV GEMEDIEERDE OVERGEVOELIGHEID?........................................ 15
19. LEG TUBERCULINATIE EN INTERPRETATIE VAN DE REACTIE UIT. WAAR GEBRUIKT MEN DEZE TEST
NOG? 16
20. BESPREEK DE TRANSPLANTATIE AFSTOTINGSMECHANISMEN. WAT ZIJN DE VERSCHILLEN TUSSEN
DIRECTE, SEMIDIRECTE EN INDIRECTE HERKENNING? ................................................................................... 17
21. LEG EEN GRAFT VERSUS HOST REACTIE UIT. WAT IS HET BELANGRIJKSTE VERSCHIL MET EEN HOST
VERSUS GRAFT REACTIE? .............................................................................................................................. 18
22. GEEF DE VERSCHILLEN EN OVEREENKOMSTEN TUSSEN EEN TYPE I, TYPE II, TYPE III EN TYPE IV
OVERGEVOELIGHEIDSREACTIES. ................................................................................................................... 18
1
, AC & IM
2025-26
23. WELKE MECHANISMEN ZORGEN DAT EEN DIER NIET REAGEERT TEGEN ZELF ANTIGENEN. GEEF ZOWEL
CENTRALE ALS PERIFERE CONTROLE MEHCANISMEN WEER MET EEN FIGUUR .............................................. 19
24. GEEF DE MECHANISMEN DIE TOT EEN AUTOIMMUNE AANDOENING AANLEIDING KUNNEN GEVEN. 20
25. GEEF IN EEN SCHEMA DE ETIOPATHOGENESE VAN SYSTEMISCHE LUPUS ERYTHEMATOSUS EN LEG UIT.
WELKE SYMPTOMEN GEEFT LUPUS ERYTHEMATOSUS BIJ DE HOND? WELKE OMGEVINGSFACTOREN
TRIGGEREN DEZE AUTOIMMUNE ZIEKTE EN WAAROM? ............................................................................... 22
26. GEEF IN EEN SCHEMA DE ETIOPATHOGENESE VAN AUTOIMMUNE DERMATOMYOSITIS EN VERKLAAR.
HOE KAN JE DIFFERENTIËREN MET ANDERE AUTOIMMUNE AANDOENINGEN VAN DE HUID EN SPIER? ........ 23
27. BESPREEK HET PLOTS OPTREDEND RETINAAL DEGENERATIESYNDROOM (SARDS). HOE
DIAGNOSTICEER EN BEHANDEL JE DIT?......................................................................................................... 24
28. GEEF IN SCHEMA (MET UITLEG) DE ETIOPATHOGENESE VAN DE VERSCHILLENDE VARIANTEN VAN HET
HET PEMPHIGUS COMPLEX. TOON DUIDELIJK DE VERSCHILLEN EN LEG AAN DE HAND DAARVAN DE
VERSCHILLEN IN LETSELS UIT. ....................................................................................................................... 25
29. WAT IS HET VERSCHIL TUSSEN HET PEMPHIGUS COMPLEX EN DE ZIEKTEN DIE TOT PEMPHIGOID
COMPLEX BEHOREN? BESCHRIJF DE ETIOPATHOGENESE VAN EEN MILDE VORM EN VAN EEN FATAAL
AFLOPENDE VORM VAN ELK. ........................................................................................................................ 26
30. GEEF SCHEMATISCH (MET UITLEG) DE ETIOPATHOGENESE VAN HET AUTOIMMUNE SUBEPIDERMALE
VESICULAIRE DERMATITIS (AISBD) COMPLEX. TOON DUIDELIJK DE VERSCHILLEN EN LEG AAN DE HAND
DAARVAN DE VERSCHILLENDE SYMPTOMEN UIT. ......................................................................................... 27
31. GEEF SCHEMATISCH DE ETIOPATHOGENESE VAN ALOPECIA AREATA. GEEF OOK SYMPTOMEN EN
BEHANDELING. ............................................................................................................................................. 28
32. GEEF SCHEMATISCH DE ETIOPATHOGENESE VAN MYASTENIA GRAVIS WEER. LEG UIT HOE JE TOT DE
DIAGNOSE KOMT EN WELKE BEHANDELING JE VERKIEST. WAAROM IS DIAGNOSE NIET ALTIJD EVIDENT? .... 28
33. BESPREEK DE ETIOPATHOGENESE VAN KAAKSPIERMYOSITIS? HOE DIFFERENTIEER JE DIT MET
MYASTENIA GRAVIS? ................................................................................................................................... 29
34. GEEF MET ENKELE FIGUREN DE ETIOPATHOGENESE VAN AUTOIMMUNE HEMOLYTISCHE ANEMIE EN
LEG DE VERSCHILLEN IN DE PATHOGENESE UIT VOOR IGM EN IGG AUTOANTISTOFFEN. ............................... 30
35. LEG AAN DE HAND VAN EEN SCHEMA DE ETIOPATHOGENESE VAN STEROID - RESPONSIEVE
MENINGITIS UIT. LEG UIT HOE JE DE DIAGNOSE STELT. WAAROM IS HET EEN AUTOIMMUNE AANDOENING?
31
36. WAT ZIJN DE ALARMSIGNALEN DIE JE DOEN DENKEN AAN EEN AANGEBOREN IMMUNODEFICIËNTIE
BIJ HUISDIEREN? HOE KAN JE DIT BEVESTIGEN? ........................................................................................... 32
37. BESPREEK DE VERSCHILLENDE LAD TYPES BIJ HONDEN. ..................................................................... 33
38. BESPREEK DE PATHOGENESE VAN HET GRIJZE COLLIE SYNDROOM, CLAD EN TRAPPED NEUTROFIEL
SYNDROOM BIJ DE HOND AAN DE HAND VAN FIGUREN. .............................................................................. 34
39. WAT IS SCID? LEG HET MOLECULAIR MECHANISME UIT AAN DE HAND VAN EEN FIGUUR.................. 34
40. LEG COMMON VARIABELE IMMUNODEFICIENTIE UIT. TOON MET EEN FIGUUR WAAR HET DEFECT ZIT
IN DE ONTWIKKELING VAN IMMUUNCELLEN. WAT ZIJN DE GEVOLGEN? ...................................................... 35
41. WELKE ZIEKTEBEELDEN GEVEN ERFELIJKE PARAKERATOSE BIJ RUND EN LETHALE ACRODERMATITIS BIJ
DE HOND EN DOOR WAT WORDEN ZE VEROORZAAKT? KAN JE DIT BEHANDELEN EN HOE? .......................... 36
2
, AC & IM
2025-26
1. BESPREEK HET WERKINGSMECHANISME VAN CORTICOSTEROÏDEN EN ZIJN INVLOED OP
HET IMMUUNSYSTEEM EN NEVENWERKINGEN (MET SCHEMA).
Corticosteroïden:
- Zorgen voor niet-specifieke immunosuppressie → werken in op alle cellen, niet specifiek gericht op
bepaalde cellen → hebben dus meer nevenwerkingen
- Zijn hormonen dus zullen traag werken
Werking:
- Steroïden bevinden zich buiten de cel
- Steroïde-Receptor (SR) bevindt zich in cytoplasma & is
gebonden aan Heat-Schock proteïne (Hsp)
1) Steroïde zal gemakkelijke doorheen celmembraan migreren
(want is lipofiel= vetoplosbaar)
2) In cytoplasma zal Hsp loslaten van SR → Steroïd zal binden
aan SR
3) Complex (S + SR) zal doorheen kernmembraan migreren en
in nucleus komen
4) Bepaalde elementen op het DNA zullen geïnhibeerd of geactiveerd worden
Stimulatie van:
- Endonuclease → Apoptose
- Annexines → inhibitie fosfolipase A2 → daling leukotriënen en prostaglandines
- ß2-receptoren
- Stijging Iκßα → blokkade NF-κß
Inhibitie van:
- Glucocorticoïd receptor
- Cytokines
- COX → daling prostaglandines
- Cellulaire fosfolipase
- Neutrofielen adhesiemoleculen → anti-ontsteking
- Fosfolipase A2→ daling leukotriënen en prostaglandines
Gevolg:
ð Apoptose van vooral (T-) lymfocyten → minder cytokines → minder adhesie moleculen → dus
minder cellen die naar ontsteking migreren => immunosuppressie
Nevenwerkingen:
- Cushing’s syndroom:
o Glucocorticoïd effect: ↑ spierkatabolisme → hyperglycemie → ↑ insuline → vetsynthese- en
depositie
o Mineralocorticoid effect: retentie Na+ en K+ → waterretentie → oedeem
- Verhoogd risico op infecties
- Vertraagde wondheling
- Hypertensie, oedeem, diabetes
- Groeisuppressie bij jongeren
3
, AC & IM
2025-26
2. BESPREEK DE CYTOTOXISCHE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN
Cytotoxische immunosuppressieve geneesmiddelen: zorgen voor niet-specifieke immunosuppressie
Cyclofosfamide= alkylerende medicijn
§ Werking:
Inactief cyclofosfamide wordt in de lever omgezet tot actief fosforamide mosterd → binden aan DNA thv
guaninebasen → crosslinking tss de DNA-strengen → blokkade celdeling & nucleïnezuursynthese →
prolifererende immuuncellen sterven af.
§ Gevolg:
- Vooral toxisch voor delende B-cellen
- Vooral primaire immuunresponsen onderdrukken I>II
- Anti-ontsteking door onderdrukking van Macrofagen en oplosbare mediatoren
§ Toepassing:
- Voor lymfoïde kankers en immuungemedieerde huidziektes
- T1/2: 6u → herhaalde injecties
- Nadeel: toxiciteit → beenmergsuppressie
Azathioprine= purine analoog
§ werking:
Zijn analogen (& dus competitieve antagonisten) van Adenine en Guanine → gaan in competitie voor
purinesynthese
Ze zullen paar keer omgezet worden (wordt actief) en zullen uiteindelijk zorgen voor inhibitie van de novo-
synthese
§ Gevolg:
- Bijproducten kunnen inwerken op lever en kunnen toxisch zijn
- Enkel op prolifererende cellen
- Onderdrukken van primaire en secundaire As-repons
§ Toepassing:
- Tegen weefselafstoting en immuungemedieerde huidziekten
- Nadeel: toxiciteit → beenmergsuppressie
- Voordeel tov cyclosporines: lage prijs & ontbreken van nefrotoxische bijwerkingen
Methotrexaat = folinezuur antagonist
§ Werking:
Blokkeert de synthese van purines en thymidylaat (dus geen purine- en thymidinevorming)
§ Gevolg & toepassing:
Zoals Azathioprine!
4
2025-26
EXAMENVRAGEN IMMUNOPATHO
1. BESPREEK HET WERKINGSMECHANISME VAN CORTICOSTEROÏDEN EN ZIJN INVLOED OP HET
IMMUUNSYSTEEM EN NEVENWERKINGEN (MET SCHEMA)............................................................................. 3
2. BESPREEK DE CYTOTOXISCHE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN .............................................. 4
3. BESPREEK DE WERKING VAN T CEL - SPECIFIEKE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN .................. 5
4. BESPREEK DE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN DIE INWERKEN OP DE
NUCLEÏNEZUURSYNTHESE. ............................................................................................................................. 5
5. BESPREEK HOE ANTISTOFFEN OF HUN FRAGMENTEN INGEZET WORDEN IN IMMUNOREGULATIE. LEG
HIERBIJ WAT NANOBODIES ZIJN ..................................................................................................................... 6
6. WAT IS EEN JAK KINASE REMMER EN HOE KAN MEN DIE GEBRUIKEN OM INFLAMMATIE (ALLERGIE) TE
VOORKOMEN. ................................................................................................................................................ 6
7. OP WELKE NIVEAUS WORDT TYPE I OVERGEVOELIGHEID GEREGULEERD EN GECONTROLEERD ? ............ 7
8. HOE KAN MEN TYPE I OVERGEVOELIGHEID DIAGNOSTICEREN? ............................................................... 8
9. HOE KAN EEN TYPE I OVERGEVOELIGHEID WORDEN BEHANDELD EN WAAROM? ................................... 9
10. BESPREEK DE VERSCHILLENDE SPECIFIEKE TYPE I OVERGEVOELIGHEIDSALLERGIEËN. ........................ 10
11. BESPREEK DE OORZAAK, VERLOOP, DIAGNOSE EN THERAPIE VAN HEMOLYTISCHE ZIEKTEN DER
PASGEBORENEN BIJ PAARD EN WAAROM DIT BIJ DE KAT EERDER ZELDZAAM IS. ......................................... 11
12. BESPREEK HEMORRHAGISCHE DIATHESE BIJ PASGEBOREN BIGGEN .................................................. 11
13. BESPREEK DE TYPE II OVERGEVOELIGHEIDS REACTIE TEGEN GENEESMIDDELEN. ............................... 12
14. BESPREEK DE ARTHUSREACTIE .......................................................................................................... 13
15. BESPREEK HET ONTSTAAN EN DE VERSCHILLENDE VORMEN VAN IMMUUNCOMPLEX - GEMEDIEERDE
GLOMERULONEFRITIS .................................................................................................................................. 13
16. BESPREEK SENSITISATIE - EN REACTIEFASES BIJ CONTACTOVERGEVOELIGHEID. ................................ 14
17. HOE KAN EEN HAPTEEN EEN TYPE I OF EEN TYPE IV OVERGEVOELIGHEIDSREACTIE VEROORZAKEN?
LEG UIT WAT DE VERSCHILLEN ZIJN. ............................................................................................................. 15
18. HOE DIAGNOSTICEERT MEN TYPE IV GEMEDIEERDE OVERGEVOELIGHEID?........................................ 15
19. LEG TUBERCULINATIE EN INTERPRETATIE VAN DE REACTIE UIT. WAAR GEBRUIKT MEN DEZE TEST
NOG? 16
20. BESPREEK DE TRANSPLANTATIE AFSTOTINGSMECHANISMEN. WAT ZIJN DE VERSCHILLEN TUSSEN
DIRECTE, SEMIDIRECTE EN INDIRECTE HERKENNING? ................................................................................... 17
21. LEG EEN GRAFT VERSUS HOST REACTIE UIT. WAT IS HET BELANGRIJKSTE VERSCHIL MET EEN HOST
VERSUS GRAFT REACTIE? .............................................................................................................................. 18
22. GEEF DE VERSCHILLEN EN OVEREENKOMSTEN TUSSEN EEN TYPE I, TYPE II, TYPE III EN TYPE IV
OVERGEVOELIGHEIDSREACTIES. ................................................................................................................... 18
1
, AC & IM
2025-26
23. WELKE MECHANISMEN ZORGEN DAT EEN DIER NIET REAGEERT TEGEN ZELF ANTIGENEN. GEEF ZOWEL
CENTRALE ALS PERIFERE CONTROLE MEHCANISMEN WEER MET EEN FIGUUR .............................................. 19
24. GEEF DE MECHANISMEN DIE TOT EEN AUTOIMMUNE AANDOENING AANLEIDING KUNNEN GEVEN. 20
25. GEEF IN EEN SCHEMA DE ETIOPATHOGENESE VAN SYSTEMISCHE LUPUS ERYTHEMATOSUS EN LEG UIT.
WELKE SYMPTOMEN GEEFT LUPUS ERYTHEMATOSUS BIJ DE HOND? WELKE OMGEVINGSFACTOREN
TRIGGEREN DEZE AUTOIMMUNE ZIEKTE EN WAAROM? ............................................................................... 22
26. GEEF IN EEN SCHEMA DE ETIOPATHOGENESE VAN AUTOIMMUNE DERMATOMYOSITIS EN VERKLAAR.
HOE KAN JE DIFFERENTIËREN MET ANDERE AUTOIMMUNE AANDOENINGEN VAN DE HUID EN SPIER? ........ 23
27. BESPREEK HET PLOTS OPTREDEND RETINAAL DEGENERATIESYNDROOM (SARDS). HOE
DIAGNOSTICEER EN BEHANDEL JE DIT?......................................................................................................... 24
28. GEEF IN SCHEMA (MET UITLEG) DE ETIOPATHOGENESE VAN DE VERSCHILLENDE VARIANTEN VAN HET
HET PEMPHIGUS COMPLEX. TOON DUIDELIJK DE VERSCHILLEN EN LEG AAN DE HAND DAARVAN DE
VERSCHILLEN IN LETSELS UIT. ....................................................................................................................... 25
29. WAT IS HET VERSCHIL TUSSEN HET PEMPHIGUS COMPLEX EN DE ZIEKTEN DIE TOT PEMPHIGOID
COMPLEX BEHOREN? BESCHRIJF DE ETIOPATHOGENESE VAN EEN MILDE VORM EN VAN EEN FATAAL
AFLOPENDE VORM VAN ELK. ........................................................................................................................ 26
30. GEEF SCHEMATISCH (MET UITLEG) DE ETIOPATHOGENESE VAN HET AUTOIMMUNE SUBEPIDERMALE
VESICULAIRE DERMATITIS (AISBD) COMPLEX. TOON DUIDELIJK DE VERSCHILLEN EN LEG AAN DE HAND
DAARVAN DE VERSCHILLENDE SYMPTOMEN UIT. ......................................................................................... 27
31. GEEF SCHEMATISCH DE ETIOPATHOGENESE VAN ALOPECIA AREATA. GEEF OOK SYMPTOMEN EN
BEHANDELING. ............................................................................................................................................. 28
32. GEEF SCHEMATISCH DE ETIOPATHOGENESE VAN MYASTENIA GRAVIS WEER. LEG UIT HOE JE TOT DE
DIAGNOSE KOMT EN WELKE BEHANDELING JE VERKIEST. WAAROM IS DIAGNOSE NIET ALTIJD EVIDENT? .... 28
33. BESPREEK DE ETIOPATHOGENESE VAN KAAKSPIERMYOSITIS? HOE DIFFERENTIEER JE DIT MET
MYASTENIA GRAVIS? ................................................................................................................................... 29
34. GEEF MET ENKELE FIGUREN DE ETIOPATHOGENESE VAN AUTOIMMUNE HEMOLYTISCHE ANEMIE EN
LEG DE VERSCHILLEN IN DE PATHOGENESE UIT VOOR IGM EN IGG AUTOANTISTOFFEN. ............................... 30
35. LEG AAN DE HAND VAN EEN SCHEMA DE ETIOPATHOGENESE VAN STEROID - RESPONSIEVE
MENINGITIS UIT. LEG UIT HOE JE DE DIAGNOSE STELT. WAAROM IS HET EEN AUTOIMMUNE AANDOENING?
31
36. WAT ZIJN DE ALARMSIGNALEN DIE JE DOEN DENKEN AAN EEN AANGEBOREN IMMUNODEFICIËNTIE
BIJ HUISDIEREN? HOE KAN JE DIT BEVESTIGEN? ........................................................................................... 32
37. BESPREEK DE VERSCHILLENDE LAD TYPES BIJ HONDEN. ..................................................................... 33
38. BESPREEK DE PATHOGENESE VAN HET GRIJZE COLLIE SYNDROOM, CLAD EN TRAPPED NEUTROFIEL
SYNDROOM BIJ DE HOND AAN DE HAND VAN FIGUREN. .............................................................................. 34
39. WAT IS SCID? LEG HET MOLECULAIR MECHANISME UIT AAN DE HAND VAN EEN FIGUUR.................. 34
40. LEG COMMON VARIABELE IMMUNODEFICIENTIE UIT. TOON MET EEN FIGUUR WAAR HET DEFECT ZIT
IN DE ONTWIKKELING VAN IMMUUNCELLEN. WAT ZIJN DE GEVOLGEN? ...................................................... 35
41. WELKE ZIEKTEBEELDEN GEVEN ERFELIJKE PARAKERATOSE BIJ RUND EN LETHALE ACRODERMATITIS BIJ
DE HOND EN DOOR WAT WORDEN ZE VEROORZAAKT? KAN JE DIT BEHANDELEN EN HOE? .......................... 36
2
, AC & IM
2025-26
1. BESPREEK HET WERKINGSMECHANISME VAN CORTICOSTEROÏDEN EN ZIJN INVLOED OP
HET IMMUUNSYSTEEM EN NEVENWERKINGEN (MET SCHEMA).
Corticosteroïden:
- Zorgen voor niet-specifieke immunosuppressie → werken in op alle cellen, niet specifiek gericht op
bepaalde cellen → hebben dus meer nevenwerkingen
- Zijn hormonen dus zullen traag werken
Werking:
- Steroïden bevinden zich buiten de cel
- Steroïde-Receptor (SR) bevindt zich in cytoplasma & is
gebonden aan Heat-Schock proteïne (Hsp)
1) Steroïde zal gemakkelijke doorheen celmembraan migreren
(want is lipofiel= vetoplosbaar)
2) In cytoplasma zal Hsp loslaten van SR → Steroïd zal binden
aan SR
3) Complex (S + SR) zal doorheen kernmembraan migreren en
in nucleus komen
4) Bepaalde elementen op het DNA zullen geïnhibeerd of geactiveerd worden
Stimulatie van:
- Endonuclease → Apoptose
- Annexines → inhibitie fosfolipase A2 → daling leukotriënen en prostaglandines
- ß2-receptoren
- Stijging Iκßα → blokkade NF-κß
Inhibitie van:
- Glucocorticoïd receptor
- Cytokines
- COX → daling prostaglandines
- Cellulaire fosfolipase
- Neutrofielen adhesiemoleculen → anti-ontsteking
- Fosfolipase A2→ daling leukotriënen en prostaglandines
Gevolg:
ð Apoptose van vooral (T-) lymfocyten → minder cytokines → minder adhesie moleculen → dus
minder cellen die naar ontsteking migreren => immunosuppressie
Nevenwerkingen:
- Cushing’s syndroom:
o Glucocorticoïd effect: ↑ spierkatabolisme → hyperglycemie → ↑ insuline → vetsynthese- en
depositie
o Mineralocorticoid effect: retentie Na+ en K+ → waterretentie → oedeem
- Verhoogd risico op infecties
- Vertraagde wondheling
- Hypertensie, oedeem, diabetes
- Groeisuppressie bij jongeren
3
, AC & IM
2025-26
2. BESPREEK DE CYTOTOXISCHE IMMUNOSUPPRESSIEVE GENEESMIDDELEN
Cytotoxische immunosuppressieve geneesmiddelen: zorgen voor niet-specifieke immunosuppressie
Cyclofosfamide= alkylerende medicijn
§ Werking:
Inactief cyclofosfamide wordt in de lever omgezet tot actief fosforamide mosterd → binden aan DNA thv
guaninebasen → crosslinking tss de DNA-strengen → blokkade celdeling & nucleïnezuursynthese →
prolifererende immuuncellen sterven af.
§ Gevolg:
- Vooral toxisch voor delende B-cellen
- Vooral primaire immuunresponsen onderdrukken I>II
- Anti-ontsteking door onderdrukking van Macrofagen en oplosbare mediatoren
§ Toepassing:
- Voor lymfoïde kankers en immuungemedieerde huidziektes
- T1/2: 6u → herhaalde injecties
- Nadeel: toxiciteit → beenmergsuppressie
Azathioprine= purine analoog
§ werking:
Zijn analogen (& dus competitieve antagonisten) van Adenine en Guanine → gaan in competitie voor
purinesynthese
Ze zullen paar keer omgezet worden (wordt actief) en zullen uiteindelijk zorgen voor inhibitie van de novo-
synthese
§ Gevolg:
- Bijproducten kunnen inwerken op lever en kunnen toxisch zijn
- Enkel op prolifererende cellen
- Onderdrukken van primaire en secundaire As-repons
§ Toepassing:
- Tegen weefselafstoting en immuungemedieerde huidziekten
- Nadeel: toxiciteit → beenmergsuppressie
- Voordeel tov cyclosporines: lage prijs & ontbreken van nefrotoxische bijwerkingen
Methotrexaat = folinezuur antagonist
§ Werking:
Blokkeert de synthese van purines en thymidylaat (dus geen purine- en thymidinevorming)
§ Gevolg & toepassing:
Zoals Azathioprine!
4
