HEELKUNDE
SHOCK
Shock = syndroom waarbij de weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een normaal
oxidatief metabolisme daalt. Er is ergens een circulatieprobleem, waardoor er onvoldoende zuurstof
en nutriënten in de weefsels aanwezig zijn. Dit zorgt voor schade aan de cellen en het vrijkomen van
toxische cellen, waardoor ook de naburige cellen zullen beschadigd geraken. Dit leidt tot orgaanfalen
en eventueel sterfte.
Je moet een goede hartfunctie, hartfrequentie en slagvolume hebben. Er moet ook voldoende bloed
in het lichaam zijn met voldoende Hb zodat zuurstof kan binden. Om te zorgen voor voldoende perfusie
moet de bloeddruk ook hoog genoeg zijn. Deze factoren komen in het gedrang en leiden tot shock
symptomen.
De zuurstofcascade = het proces waarbij zuurstof uit de longen opgenomen wordt en naar de
weefsels gebracht wordt. Vooral het hart moet bloed wegpompen, dit is de cardiac output. DO (oxygen
delivery) = CO x CaO2, dit is hoeveel zuurstof in ml per minuut naar de weefsels gebracht wordt. De
bepalende factoren zijn: saturatie Hb, hoeveelheid Hb, hartdebiet bepaald door slagvolume en
hartfrequentie. De CO = slagvolume x hartfrequentie. Het slagvolume hangt af van de preload,
contractiliteit en afterload.
Ook de arteriële bloeddruk is belangrijk, deze wordt bepaald door de circulatieweerstand (TPR) en
het hartdebiet (CO). De TPR wordt bepaald door: de tonus van alle bloedvaten samen (vnl. de pre-
capillaire arterioles) en de viscositeit van het bloed (vnl. bepaald door de hematocriet). Een goede
arteriële druk is belangrijk om de bloedvaten ‘patent’ (= open) te houden (bv. belangrijk voor perfusie
van vitale organen, maar ook voor perfusie van de onderliggende spieren bij zware dieren die
neerliggen).
Wat kan er nu fout gaan? Er kan iets fout zijn met de CO omdat je bv. met hartfalen zit. Ook het
bloedvolume kan te laag zijn door verlies. Ook de tonus van de bloedvaten is belangrijk.
Etiologie shock
- Daling circulerend volume
- Problemen met hartfunctie
- Verstoorde tonus bloedvaten (VC/VD)
- Obstructie van bloedvaten
- (Ernstig trauma: soms all of the above)
Hoofddoel therapie
- Bevorderen weefselperfusie
- Voorkomen cellulaire schade
Indeling
- Moeilijk, meestal via etiologie
- Vaak meerdere soorten terzelfdertijd, bv. endotoxemie + hypovolemie
- Initieel erge VC of erge VD
1
,Ischemische shock: eerst VC à hypovolemische shock, obstructieve shock, cardiogene shock,
(traumatisch).
HYPOVOLEMISCHE SHOCK!!
Door een tekort aan circulerend volume geraakt het dier in shock. Er is VC en stimulatie van het hart
om steviger te gaan kloppen en aan hogere frequentie, dit is de ischemische fase. Geleidelijk aan
komen de weefsels toch in O2 tekort en gaan ze VD stoffen vrijstellen waardoor de bloedvaten
relaxeren, waardoor er een bloeddruk val is.
Hypovolemie & hypotensie à stressreactie met vrijstelling catecholamines à ischemische fase à
((Hyperdynamische fase)) à stagnerende fase.
Vrijstelling catecholamines
Er treedt een algemene stressreactie op, met een activatie van het sympathisch zenuwstelsel. Hierbij
stelt de bijnier adrenaline (en noradrenaline) vrij in de bloedstroom en is er een verhoogde afgifte van
de neurotransmitter noradrenaline ter hoogte van de zenuwuiteinden van sympathische zenuwen.
Deze catecholamines hebben een invloed op de adrenerge receptoren van het hart en de bloedvaten
(kleine arteriën, arteriolen en venulen), met als doel het hartdebiet en de bloeddruk terug te verhogen
en de perfusie van de vitale organen te behouden, ten koste van de perfusie in sommige andere
weefsels (fight & flight reactie):
- Adrenaline activeert ⍺, β1 en β2 receptoren.
- Noradrenaline heeft vnl. ⍺, maar ook enig β1 effect.
- Ter hoogte van het hart: stimulatie van β1 receptoren een inotroop
en chronotroop effect, met als doel het hartdebiet te ⇧ (het
volume bloed dat door het hart weggepompt wordt)
- Ter hoogte van de bloedvaten hangt het effect van A en NA af van de aard van de receptoren en
hun respectievelijke aantal. Bij stimulatie van ⍺ receptoren ontstaat vasoconstrictie, bij
stimulatie van β2 receptoren vasodilatatie.
Globaal gezien treedt er dus in een groter aantal weefsels vasoconstrictie op, wat leidt tot een ⇧ van
de TPR en bijgevolg de bloeddruk. Door de veralgemeende vasoconstrictie krijgen de mucosae een
bleke kleur.
Het bloed gaat in sommige weefsels direct van de arteriën naar het veneus stelsel, via de zogenaamde
arterioveneuze shunts. Daarnaast is er ook vasoconstrictie van de venules, grotere venes en milt,
wat de veneuze retour en het hartdebiet ten goede komt.
Ischemische fase (compensatiefase)
Vasoconstrictie precapillaire arterioles + shuntvorming van arteriole naar venule zonder passage door
capillairen à ischemie in darm, huid. Minder in spier doorbloeding hersenen, hart gegarandeerd.
Darm en huid zullen minder bloed krijgen maar zijn hier tijdelijk wel tegen bestand omdat ze minder
zuurstof behoefte hebben. Als dit lange tijd aanhoudt, zal het lichaam het hartdebiet niet hoog genoeg
kunnen houden. De overige weefsels geraken toch in de problemen.
Hyperdynamische fase
De aanhoudende ischemie (hypoperfusie) in vele organen leidt tot hypoxie en beschadiging van
cellen à lokaal vasodilaterende stoffen gevormd en vrijgesteld worden à poging om de lokale
2
,perfusie te verhogen. Bv. histamine, kinines, prostaglandines, vasoactief intestinaal peptide en tumor
necrosis factor. Meestal ontstaat uiteindelijk een competitie tussen het neurohumoraal systeem
(dat tracht het hartdebiet en de bloeddruk te optimaliseren om de perfusie van vitale organen (bv.
hersenen) op peil te houden) en de lokaal vasodilaterende stoffen in de weefsels. Wanneer deze
laatste de overhand krijgen à hyperdynamische fase van shock à plots een veralgemeende
vasodilatatie + een verhoogde vasculaire permeabiliteit. De precapillaire arteriolen relaxeren
vlugger dan de venules à gedurende korte tijd gestuwde/rode mucosae. Bij hypovolemische shock is
deze fase echter van vrij korte duur.
Stagnerende fase
De situatie van veralgemeende vasodilatatie leidt snel tot een enorme bloeddrukval en "pooling" van
bloed in capillairen en venulen (vooral in het splanchnicus-gebied). Van zodra er ‘pooling’ optreedt
raken de energie- en zuurstofreserves snel opgebruikt en worden de mucosae cyanotisch
(blauw/paars) van kleur. Bovendien is er een belangrijke en gevaarlijke vermindering van de veneuze
retour (en dus het slagvolume), waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. Door de verhoogde vasculaire
permeabiliteit volgt ook een uittreden van water, ionen, plasma en uiteindelijk zelfs cellen uit de
circulatie, waardoor oedeem ontstaat die de microcirculatie nog ongunstiger beïnvloedt. Uiteindelijk
krijgen de mucosae zelfs een grijsachtige kleur door celsterfte.
Deze fase is erg gevaarlijk! Je wil behandelen in de ischemische fase.
Etiologie
In-/uitwendig verlies van bloed, plasma of vocht
- Bloedverlies, bv. door verwonding à hemorrhagische shock (vorm van hypovolemische shock)
- Vochtverlies (met of zonder eiwitverlies) door
• Diarree, braken, zweten, …
• Exsudatie, bv. brandwonde = vocht- en eiwitverlies
- Alle staseprocessen (uterus, darm,…) ≈ soort bloedverlies
Bloedverlies
Uitwendige bloeding: duidelijk
Inwendige bloeding: moeilijker
- Hyperacuut: geen typische symptomen van shock, bv. aortaruptuur
- Acuut/subacuut: compensatiemechanismen
Snelle compensatiemechanismen:
1) Shift van vocht uit interstitium naar intravasculair: hydrostatische druk microcirculatie ⇩ à ⇩
uittreden van vocht uit bloedvaten, ⇧ inflow vocht thv venule => het plasmavolume neemt terug
wat toe (hemodilutie: snel, maar volume beperkt). Inflow zeer beperkt bij: dehydratatie,
hypoproteïnemie, hyponatriëmie, nierinsufficiëntie, obesitas (minder water).
2) BD daling gedetecteerd door baroreceptoren à catecholamines
- VC/AV shunts huid, spier, splanchnicus
- Miltcontractie à RBC vrij à PCV ⇧. Hierdoor stijgt het Hct, dit lijkt averechts maar het kan
zijn in de initiele fase van bloedverlies dat Hct een beetje daalt maar door de milt
samentrekking kan het dus zijn dat Hct eerder stijgt. Dus in acute fase, waarin er geen vocht
bijgekomen is zal Hct eerder stijgen.
- Inotroop & chronotroop effect myocard
- Desondanks meestal daling CO: snelle bloeding à ven. retour ⇩ à SV ⇩ à CO ⇩
3
, 3) Aanbod O2 ⇩, maar verbruik blijft gelijk à O2 extractie weefsels ⇧
(procentueel!)
- A-V O2 verschil ⇧
- Myocardiale O2 extractie constant (reeds maximaal)
- 2,3 DPG in RBC ⇧ à oxyHb dissociatiecurve verschuift naar rechts
à Hb geeft O2 makkelijker af
4) Stimulatie ademhaling (chemoreceptoren)
- Meer opname zuurstof en eliminatie CO2 (respiratoire alkalose)
- Positief effect op veneuze retour
- Vaak inefficiënt (verbruik energie en O2 door AH spieren)
Trage compensatiemechanismen
1) Beperken waterverlies circulatie/ herstel circulerend volume
- Minder secreties (speeksel, GI stelsel)
- Oligurie
- Dorstgevoel
2) Herstel plasmaproteïne (albumine, 80% COP) door albumine te sparen
- Minder filtratie door capillairen
- Minder katabolisatie
- Meer synthese in hepatocyten (door dalen COP)
- Begin proces na enkele uren
- Duurt 4 – 10 dagen
3) Herstel bloedcellen (RBC)
- Miltcontractie snelle compensatie
- Productie van nieuwe, onrijpe RBC al na 4d
• Erythropoëtine (EPO) via nier: snellere productie en remming afbraak onrijpe RBC
• Levensduur onrijpe RBC korter
- Herstel PCV traag (paard trager dan hond) (3w tot 3m)
Behandeling: verschillende mogelijkheden! Bij voldoende RBC en circulerend volume zullen we enkel
de bloeding stelpen. Bij voldoende RBC, maar minder circulerend volume zullen we ook de bloeding
stelpen en bijkomend zorgen voor een herstel van het volume. Verder zullen we bij onvoldoende RBC
en circulerend volume zullen we de bloeding stelpen en bloedtransfusie doen.
Hypovolemische shock zonder bloeding
Verlies van vocht en/of eiwit
- Transportcapaciteit voor zuurstof behouden
- Wel hypoperfusie
- Viscositeit en stolbaarheid bloed ⇧
4
SHOCK
Shock = syndroom waarbij de weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een normaal
oxidatief metabolisme daalt. Er is ergens een circulatieprobleem, waardoor er onvoldoende zuurstof
en nutriënten in de weefsels aanwezig zijn. Dit zorgt voor schade aan de cellen en het vrijkomen van
toxische cellen, waardoor ook de naburige cellen zullen beschadigd geraken. Dit leidt tot orgaanfalen
en eventueel sterfte.
Je moet een goede hartfunctie, hartfrequentie en slagvolume hebben. Er moet ook voldoende bloed
in het lichaam zijn met voldoende Hb zodat zuurstof kan binden. Om te zorgen voor voldoende perfusie
moet de bloeddruk ook hoog genoeg zijn. Deze factoren komen in het gedrang en leiden tot shock
symptomen.
De zuurstofcascade = het proces waarbij zuurstof uit de longen opgenomen wordt en naar de
weefsels gebracht wordt. Vooral het hart moet bloed wegpompen, dit is de cardiac output. DO (oxygen
delivery) = CO x CaO2, dit is hoeveel zuurstof in ml per minuut naar de weefsels gebracht wordt. De
bepalende factoren zijn: saturatie Hb, hoeveelheid Hb, hartdebiet bepaald door slagvolume en
hartfrequentie. De CO = slagvolume x hartfrequentie. Het slagvolume hangt af van de preload,
contractiliteit en afterload.
Ook de arteriële bloeddruk is belangrijk, deze wordt bepaald door de circulatieweerstand (TPR) en
het hartdebiet (CO). De TPR wordt bepaald door: de tonus van alle bloedvaten samen (vnl. de pre-
capillaire arterioles) en de viscositeit van het bloed (vnl. bepaald door de hematocriet). Een goede
arteriële druk is belangrijk om de bloedvaten ‘patent’ (= open) te houden (bv. belangrijk voor perfusie
van vitale organen, maar ook voor perfusie van de onderliggende spieren bij zware dieren die
neerliggen).
Wat kan er nu fout gaan? Er kan iets fout zijn met de CO omdat je bv. met hartfalen zit. Ook het
bloedvolume kan te laag zijn door verlies. Ook de tonus van de bloedvaten is belangrijk.
Etiologie shock
- Daling circulerend volume
- Problemen met hartfunctie
- Verstoorde tonus bloedvaten (VC/VD)
- Obstructie van bloedvaten
- (Ernstig trauma: soms all of the above)
Hoofddoel therapie
- Bevorderen weefselperfusie
- Voorkomen cellulaire schade
Indeling
- Moeilijk, meestal via etiologie
- Vaak meerdere soorten terzelfdertijd, bv. endotoxemie + hypovolemie
- Initieel erge VC of erge VD
1
,Ischemische shock: eerst VC à hypovolemische shock, obstructieve shock, cardiogene shock,
(traumatisch).
HYPOVOLEMISCHE SHOCK!!
Door een tekort aan circulerend volume geraakt het dier in shock. Er is VC en stimulatie van het hart
om steviger te gaan kloppen en aan hogere frequentie, dit is de ischemische fase. Geleidelijk aan
komen de weefsels toch in O2 tekort en gaan ze VD stoffen vrijstellen waardoor de bloedvaten
relaxeren, waardoor er een bloeddruk val is.
Hypovolemie & hypotensie à stressreactie met vrijstelling catecholamines à ischemische fase à
((Hyperdynamische fase)) à stagnerende fase.
Vrijstelling catecholamines
Er treedt een algemene stressreactie op, met een activatie van het sympathisch zenuwstelsel. Hierbij
stelt de bijnier adrenaline (en noradrenaline) vrij in de bloedstroom en is er een verhoogde afgifte van
de neurotransmitter noradrenaline ter hoogte van de zenuwuiteinden van sympathische zenuwen.
Deze catecholamines hebben een invloed op de adrenerge receptoren van het hart en de bloedvaten
(kleine arteriën, arteriolen en venulen), met als doel het hartdebiet en de bloeddruk terug te verhogen
en de perfusie van de vitale organen te behouden, ten koste van de perfusie in sommige andere
weefsels (fight & flight reactie):
- Adrenaline activeert ⍺, β1 en β2 receptoren.
- Noradrenaline heeft vnl. ⍺, maar ook enig β1 effect.
- Ter hoogte van het hart: stimulatie van β1 receptoren een inotroop
en chronotroop effect, met als doel het hartdebiet te ⇧ (het
volume bloed dat door het hart weggepompt wordt)
- Ter hoogte van de bloedvaten hangt het effect van A en NA af van de aard van de receptoren en
hun respectievelijke aantal. Bij stimulatie van ⍺ receptoren ontstaat vasoconstrictie, bij
stimulatie van β2 receptoren vasodilatatie.
Globaal gezien treedt er dus in een groter aantal weefsels vasoconstrictie op, wat leidt tot een ⇧ van
de TPR en bijgevolg de bloeddruk. Door de veralgemeende vasoconstrictie krijgen de mucosae een
bleke kleur.
Het bloed gaat in sommige weefsels direct van de arteriën naar het veneus stelsel, via de zogenaamde
arterioveneuze shunts. Daarnaast is er ook vasoconstrictie van de venules, grotere venes en milt,
wat de veneuze retour en het hartdebiet ten goede komt.
Ischemische fase (compensatiefase)
Vasoconstrictie precapillaire arterioles + shuntvorming van arteriole naar venule zonder passage door
capillairen à ischemie in darm, huid. Minder in spier doorbloeding hersenen, hart gegarandeerd.
Darm en huid zullen minder bloed krijgen maar zijn hier tijdelijk wel tegen bestand omdat ze minder
zuurstof behoefte hebben. Als dit lange tijd aanhoudt, zal het lichaam het hartdebiet niet hoog genoeg
kunnen houden. De overige weefsels geraken toch in de problemen.
Hyperdynamische fase
De aanhoudende ischemie (hypoperfusie) in vele organen leidt tot hypoxie en beschadiging van
cellen à lokaal vasodilaterende stoffen gevormd en vrijgesteld worden à poging om de lokale
2
,perfusie te verhogen. Bv. histamine, kinines, prostaglandines, vasoactief intestinaal peptide en tumor
necrosis factor. Meestal ontstaat uiteindelijk een competitie tussen het neurohumoraal systeem
(dat tracht het hartdebiet en de bloeddruk te optimaliseren om de perfusie van vitale organen (bv.
hersenen) op peil te houden) en de lokaal vasodilaterende stoffen in de weefsels. Wanneer deze
laatste de overhand krijgen à hyperdynamische fase van shock à plots een veralgemeende
vasodilatatie + een verhoogde vasculaire permeabiliteit. De precapillaire arteriolen relaxeren
vlugger dan de venules à gedurende korte tijd gestuwde/rode mucosae. Bij hypovolemische shock is
deze fase echter van vrij korte duur.
Stagnerende fase
De situatie van veralgemeende vasodilatatie leidt snel tot een enorme bloeddrukval en "pooling" van
bloed in capillairen en venulen (vooral in het splanchnicus-gebied). Van zodra er ‘pooling’ optreedt
raken de energie- en zuurstofreserves snel opgebruikt en worden de mucosae cyanotisch
(blauw/paars) van kleur. Bovendien is er een belangrijke en gevaarlijke vermindering van de veneuze
retour (en dus het slagvolume), waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. Door de verhoogde vasculaire
permeabiliteit volgt ook een uittreden van water, ionen, plasma en uiteindelijk zelfs cellen uit de
circulatie, waardoor oedeem ontstaat die de microcirculatie nog ongunstiger beïnvloedt. Uiteindelijk
krijgen de mucosae zelfs een grijsachtige kleur door celsterfte.
Deze fase is erg gevaarlijk! Je wil behandelen in de ischemische fase.
Etiologie
In-/uitwendig verlies van bloed, plasma of vocht
- Bloedverlies, bv. door verwonding à hemorrhagische shock (vorm van hypovolemische shock)
- Vochtverlies (met of zonder eiwitverlies) door
• Diarree, braken, zweten, …
• Exsudatie, bv. brandwonde = vocht- en eiwitverlies
- Alle staseprocessen (uterus, darm,…) ≈ soort bloedverlies
Bloedverlies
Uitwendige bloeding: duidelijk
Inwendige bloeding: moeilijker
- Hyperacuut: geen typische symptomen van shock, bv. aortaruptuur
- Acuut/subacuut: compensatiemechanismen
Snelle compensatiemechanismen:
1) Shift van vocht uit interstitium naar intravasculair: hydrostatische druk microcirculatie ⇩ à ⇩
uittreden van vocht uit bloedvaten, ⇧ inflow vocht thv venule => het plasmavolume neemt terug
wat toe (hemodilutie: snel, maar volume beperkt). Inflow zeer beperkt bij: dehydratatie,
hypoproteïnemie, hyponatriëmie, nierinsufficiëntie, obesitas (minder water).
2) BD daling gedetecteerd door baroreceptoren à catecholamines
- VC/AV shunts huid, spier, splanchnicus
- Miltcontractie à RBC vrij à PCV ⇧. Hierdoor stijgt het Hct, dit lijkt averechts maar het kan
zijn in de initiele fase van bloedverlies dat Hct een beetje daalt maar door de milt
samentrekking kan het dus zijn dat Hct eerder stijgt. Dus in acute fase, waarin er geen vocht
bijgekomen is zal Hct eerder stijgen.
- Inotroop & chronotroop effect myocard
- Desondanks meestal daling CO: snelle bloeding à ven. retour ⇩ à SV ⇩ à CO ⇩
3
, 3) Aanbod O2 ⇩, maar verbruik blijft gelijk à O2 extractie weefsels ⇧
(procentueel!)
- A-V O2 verschil ⇧
- Myocardiale O2 extractie constant (reeds maximaal)
- 2,3 DPG in RBC ⇧ à oxyHb dissociatiecurve verschuift naar rechts
à Hb geeft O2 makkelijker af
4) Stimulatie ademhaling (chemoreceptoren)
- Meer opname zuurstof en eliminatie CO2 (respiratoire alkalose)
- Positief effect op veneuze retour
- Vaak inefficiënt (verbruik energie en O2 door AH spieren)
Trage compensatiemechanismen
1) Beperken waterverlies circulatie/ herstel circulerend volume
- Minder secreties (speeksel, GI stelsel)
- Oligurie
- Dorstgevoel
2) Herstel plasmaproteïne (albumine, 80% COP) door albumine te sparen
- Minder filtratie door capillairen
- Minder katabolisatie
- Meer synthese in hepatocyten (door dalen COP)
- Begin proces na enkele uren
- Duurt 4 – 10 dagen
3) Herstel bloedcellen (RBC)
- Miltcontractie snelle compensatie
- Productie van nieuwe, onrijpe RBC al na 4d
• Erythropoëtine (EPO) via nier: snellere productie en remming afbraak onrijpe RBC
• Levensduur onrijpe RBC korter
- Herstel PCV traag (paard trager dan hond) (3w tot 3m)
Behandeling: verschillende mogelijkheden! Bij voldoende RBC en circulerend volume zullen we enkel
de bloeding stelpen. Bij voldoende RBC, maar minder circulerend volume zullen we ook de bloeding
stelpen en bijkomend zorgen voor een herstel van het volume. Verder zullen we bij onvoldoende RBC
en circulerend volume zullen we de bloeding stelpen en bloedtransfusie doen.
Hypovolemische shock zonder bloeding
Verlies van vocht en/of eiwit
- Transportcapaciteit voor zuurstof behouden
- Wel hypoperfusie
- Viscositeit en stolbaarheid bloed ⇧
4
