Samenvatting - Patho 1: oncologie

Pathofysiologie: oncologie


7. Normale en pathologische cellulaire homeostase
7.1 Cellulaire homeostasemechanismen

Cellulaire adaptatie (aanpassing): respons op veranderingen in hun
omgeving, door signalen van de andere cellen, schade
 aanpassing: in grootte, aantal, fenotype, metabole (stofwisseling)
activiteit of functie van cellen
fysiologisch: normale reactie
pathologisch: niet “ “

continuüm (ononderbroken lijn) tussen norm cel en beschadigde/aan
stress blootgestelde cel

≠ typen mechanismen:

1. Atrofie = ↓ grootte van een cel of weefsel
 ↓ zuurstofverbruik en metabole behoeften v/e cel
 Efficiëntie van celfunctie verbeterd
 Meestal reversibel (tenzij gevolg van denervatie (= ontzenuw))
 Bv. oorzaken: langdurige bedrust, beperkt gebruik
ledematen/weefsels, zuurstoftekort in weefsel…  spieratrofie

2. Hypertrofie = ↑ in celgrootte en/of weefselmassa, toename
grootte celkern
 Door toename van aanmaak van structurele componenten
 Enigste vorm voor weefsels waarbij # cellen niet ↑
 Het kan 2 ≠ antw zijn:
o Fysiologisch: door verandering stimuli of omgeving
Bv. Uterus (baarmoeder) bij zwangerschap
o Pathologisch: door ‘abnormale’ stimuli of door
overbelasting
Bv. Vergroting hartspiercellen door overbelasting bij
arteriële hypertensie (verhoogde bloeddruk)
 Kan ook compensatieproces
Bv. Bij verwijderen nier  hypertrofieert de andere voor een
verhoogde capaciteit

3. Hyperplasie = ↑ # cellen in orgaan of weefsel
 Voorkomen: enkel cellen die mitose kunnen ondergaan

, o Fysiologisch: bv. Borstklierweefsel bij zwangerschap
 Compensatie: resectie v/e stuk v/d lever, neemt nadien het aantal
hepatocyten terug toe
o Pathologisch (dikwijls) : kankercellen produceren
groeistimuli  # blijft groeien

4. Metaplasie= omvorming van 1 celtype  ander type dat een
betere overlevingskans heeft onder bepaalde voorwaarden
 Gevolg van chronische prikkeling of ontsteking
Bv. Luchtwegen bij rokers: epitheelcellen met trilharen
(cilia)  epitheelcellen zonder trilharen
irritatie beter verdragen + geen mog om
luchtwegen te zuiveren  rokershoest

5. Dysplasie= ontregeling celgroei, waarbij weefsels ontstaan met
cellen van wisselende grootte, vorm en uitzicht
 Gevolg van chronische irritatie en ontsteking
 ‘voorloper’ kanker
 Screeningsonderzoeken naar deze voorlopers:
o Bv. Voorloperstadia van cervixcarcinoma vinden +
vroegtijdig ingrijpen via driejaarlijkse cervixuitstrijkjes
om dysplasie op te sporen
 Bv. ook door jarenlang slechtpassend gebit



6. Anaplasie= ontwikkeling v/e cel tot gespecialiseerde cel komt
niet tot stand
 Gevolg van grote veranderingen in celgroei en -deling (bv.
kwaadaardige tumor)
 Beschrijft verschijnsel van ongedifferentieerde cellen (onrijp +
minder gespecialiseerde vorm)

Besluit:

 Adaptieve cellulaire responsen induceren cellulaire stress door
verandering in functionele nood/vraag of door chronische (niet
lethale) schade
 Atrofie is het gevolg van afgenomen functionele nood/vraag.
 Hypertrofie en hyperplasie zijn in het algemeen het gevolg van
verhoogde functionele nood/vraag.
 Metaplasie en dysplasie zijn het gevolg van persisterende
(=volharden/niet verdwijnen) schade

, 7.2 Celbeschadiging en celdood

Oorzaken:

Graad is gerelateerd met intensiteit en duur van de blootstelling aan
het celbeschadigend mechanisme

≠ processen:
 Reversibel: cel herneemt normale functie
 Irreversibel: celdood als gevolg
 Celdood gevolg van:
Te ernstige schade
Te langdurige “  adaptatie tot herstel
niet mog

Oorzaken van celbeschadiging herleid tot 2 categorieën:
1. Celbeschadiging door vrije radicale
2. “ “ hypoxie

1. Door vrije radicalen
−¿ ¿
 = zeer reactieve substanties (bv. superoxide anion O2 ,
hydroxyl radicalen en waterstofperoxide
o Genereen als nevenproducten v/h celmetabolisme
 Geïnactiveerd door nat enzymen (= free racical
scavengers)
 Schadelijk wanneer:
o Overmaat aan vrije radicalen (vaak door exogene
factoren)
Bv. tabaksrook, bestraling…
o De beschermende werking v/d nat vernietigers faalt
(wegvallen of tekort aan scavengers)
Bv. peroxidatie celmenbraanlipiden, mutatie
van DNA..
 Fysiologisch: verouderingsproces…
 Pathologisch: kanker, diabetes mellitus (= suikerziekte, te veel
suiker in bloed)….



2. Door hypoxie
 = gebrek aan O2 in cellen en weefsels
 Falen van aërobe mechanismen in de cellen
 Minder E (ATP) wordt gevormd on de cellen
 ATP aangedreven (transport)mechanismen dalen/verzwakken