🫀
Cardiologie
CL4 Acuut coronair syndroom
Atheromatose
Plaqueruptuur Plaque erosie
2/3 1/3
fibrinerijke thrombus ⇒ snelle progressie stenose witte thrombus ⇒ snelle progressie
mech: ruptuur thv thin cap ⇒ stollingscascade ⇒ mech: thv shear stress zones beschadiging
vergrootting met mgls occlusie endotheellaag → neutrofiel en plaatjes activatie met
kleine thrombi tot gevolg
→ plaque komt los → grote stollings-thrombus
vorming
→ plaque intact, kleine plaatjes thrombi
klinische presentatie (cave: heel gevarieerd irl)
verlengde (> 20min), drukkende thoracale pijn
ev uitstraling schouder of arm (beide kanten mgl)
ev begeleidende symptomen: malaise, zweten
duur en ernst pijn // ernst ischemie cave: pijn is geen voorwaarde
mgls voorafbestaande stabiele angor
Cardiologie 1
, Bij STEMI :
meestal heel hevige pijn met uitstraling naar linker schouder en arm
+ dyspneu, moeheid, syncopale neiging,…
+ zweten, klam aanvoelen, nausea,…
géén effect nitraten + nood majeure pijnstelling: opiaten
atypisch patroon vaak bij DM of ouderen
risicostratificatie bij ACS
hoog risicopatiënt
= ernstige verwikkelingen mgl binnen uren/dagen
hoge TIMI (>2) of GRACE score (> 140) bij opname
Hs Trop + (3-5x verhoging bij controle)
dynamische ST-T veranderingen
DM, nierinsufficiëntie (cave background troponine)
recidief/eerder CV event
⇒ invasief beleid: coronarografie
laag risico patiënt
⇒ conservatief beleid: stress test, CT, …
wegblijven pijn tijdens opname
Hs trop en EKG niet evolutief
verwikkelingen na STEMI
🫀 1. Hartfalen (Killip ≥ 2)
Oorzaak: Verminderde pompfunctie door necrose van myocard
Vorm: Acuut (onmiddellijk na infarct - trigger) of chronisch (blijvende schade - re-entry)
Gevolg: Longstuwing, oedeem, lage cardiac output
Killip-classificatie: Geeft ernst aan (van geen HF → longoedeem → cardiogene shock)
⚡ 2. Ritme- en geleidingsstoornissen
VT/VF (ventriculaire tachycardie/fibrillatie):
Komt vaak in de eerste 48 uur door elektrische instabiliteit of reperfusie → monitoring vereist
AV-blok (bij inferieur AMI):
Door ischemie van de AV-knoop bij proximale RCA-occlusie → kan tijdelijke pacemaker vereisen
🧱 3. Mechanische verwikkelingen (door necrose)
Treden typisch op 2–7 dagen na infarct, wanneer necrotisch weefsel zwak is.
Ruptuur vrije wand:
Meestal fataal → leidt tot tamponade en electromechanische dissociatie (PEA)
VSD (ventrikelseptumdefect):
Scheur in interventriculair septum → plotseling rechtsbelasting, hartfalen
Mitraalklepregurgitatie:
Door papillaire spiernecrose of -ruptuur → acuut longoedeem, shock
🔥 4. Dressler-syndroom
Tijdstip: Weken na infarct
Mechanisme: Auto-immuun pericarditis
Kliniek: Koorts, pericardwrijven, pleurale pijn, verhoogde bezinking (BSE)
🩸 5. Trombusvorming in LV (linkerventrikel)
Cardiologie 2
, Oorzaak: Stase van bloed in een akinetisch (stilstaand) infarctgebied
Gevolg: Embolische complicaties (CVA, perifere embolie)
Preventie: Anticoagulantia bij groot voorwandinfarct
📋 Samenvattend overzicht:
Categorie Voorbeeld Belangrijkste gevolg
Pompfalen Hartfalen Shock, longoedeem
Ritmestoornis VT/VF, AV-blok Plots overlijden
Mechanisch Ruptuur, VSD, MR Acuut hartfalen, shock
Ontsteking Dressler-syndroom Pericardpijn, koorts
Trombusvorming LV-trombus Embolie (CVA, ledematen
Lange termijn behandeling na ACS
DAPT 6m-1j
Salicylaat lage dosis levenslang, (secundair)
Statine secundair
Betablokker preventie ritmestoornissen?
indien uitgebreid infarct of LV
ACE inhibitor
dysfunctie
MD revalidatieprogramma
aanpak risicofactoren
ACS STEMI ACS NSTEMI
totale occlusie coronair
troponine mgls verhoogd
ST- elevatie hs Troponine is vroegtijdig te meten, meet bij
opname en na 1-2u. Is ook laattijdig (5-7d) nog
! troponine niet meer nodig, directe reperfusie diagnostisch
troponine verhoogd cave: komt ook in andere omstandigheden vrij of
background bij nierdysfunctie en geassocieerde
hartziekten
stijging en daling → acuut event
stabiel verhoogd → chronische beschadiging
cardiomyocyten
ST-segment daling en ev T-top inversie
⇒ STEMI
necrose myocard na 15-30min ⇒ snelle perfusie voor
recuperatie
wavefront fenomeen: progressieve uitbreiding van
subendocardiaal (1st plaque of crissi) naar transmuraal
⇒ NSTEMI of onstabiele angina
Therapie
Cardiologie 3
, Monitoring: EKG en pijn veranderingen tijdens
opname?
+
Medicamenteus:
DAPT & antithrombines
Ischemie aanpakken
Acute fase risico plotse dood: eerste 2u belangrijke betablokker + nitraten
mortaliteit > plotse ventriculaire ritmestoornissen Plaque stabilisatie
Verloop EKG : Statine (high dose) + ACE inhibitor
+
revascularisatie:
diagnostische coronagrafie met mgl tot
interventie
! voorbehandeling met DAPT en antithrombines
! bij hoog risico patienten beter snelle invasieve
aanpak
+
secundaire preventie
spitse T-top + lichte ST-elevatie + multidisciplinair hartrevalidatieprogramme
uitgesproken ST-elevatie
negatieve T-top + Q-golf
Q-golf
Hoe localiseren?
Vaa
Reciproke ST-
Type infarct ST-elevatie aan
depressie
arte
Anterieur V1–V4 II, III, aVF LAD
LCx
Lateraal I, aVL, V5–V6 II, III, aVF dia
tak
V7–V9 (of ST-
Posterieur depressie V1– v1-v3 RC
V3)
Inferieur II, III en aVF I, aVL
Therapie
IV lijn, bloedafname en ECG
DAPT
Cardiologie 4
Cardiologie
CL4 Acuut coronair syndroom
Atheromatose
Plaqueruptuur Plaque erosie
2/3 1/3
fibrinerijke thrombus ⇒ snelle progressie stenose witte thrombus ⇒ snelle progressie
mech: ruptuur thv thin cap ⇒ stollingscascade ⇒ mech: thv shear stress zones beschadiging
vergrootting met mgls occlusie endotheellaag → neutrofiel en plaatjes activatie met
kleine thrombi tot gevolg
→ plaque komt los → grote stollings-thrombus
vorming
→ plaque intact, kleine plaatjes thrombi
klinische presentatie (cave: heel gevarieerd irl)
verlengde (> 20min), drukkende thoracale pijn
ev uitstraling schouder of arm (beide kanten mgl)
ev begeleidende symptomen: malaise, zweten
duur en ernst pijn // ernst ischemie cave: pijn is geen voorwaarde
mgls voorafbestaande stabiele angor
Cardiologie 1
, Bij STEMI :
meestal heel hevige pijn met uitstraling naar linker schouder en arm
+ dyspneu, moeheid, syncopale neiging,…
+ zweten, klam aanvoelen, nausea,…
géén effect nitraten + nood majeure pijnstelling: opiaten
atypisch patroon vaak bij DM of ouderen
risicostratificatie bij ACS
hoog risicopatiënt
= ernstige verwikkelingen mgl binnen uren/dagen
hoge TIMI (>2) of GRACE score (> 140) bij opname
Hs Trop + (3-5x verhoging bij controle)
dynamische ST-T veranderingen
DM, nierinsufficiëntie (cave background troponine)
recidief/eerder CV event
⇒ invasief beleid: coronarografie
laag risico patiënt
⇒ conservatief beleid: stress test, CT, …
wegblijven pijn tijdens opname
Hs trop en EKG niet evolutief
verwikkelingen na STEMI
🫀 1. Hartfalen (Killip ≥ 2)
Oorzaak: Verminderde pompfunctie door necrose van myocard
Vorm: Acuut (onmiddellijk na infarct - trigger) of chronisch (blijvende schade - re-entry)
Gevolg: Longstuwing, oedeem, lage cardiac output
Killip-classificatie: Geeft ernst aan (van geen HF → longoedeem → cardiogene shock)
⚡ 2. Ritme- en geleidingsstoornissen
VT/VF (ventriculaire tachycardie/fibrillatie):
Komt vaak in de eerste 48 uur door elektrische instabiliteit of reperfusie → monitoring vereist
AV-blok (bij inferieur AMI):
Door ischemie van de AV-knoop bij proximale RCA-occlusie → kan tijdelijke pacemaker vereisen
🧱 3. Mechanische verwikkelingen (door necrose)
Treden typisch op 2–7 dagen na infarct, wanneer necrotisch weefsel zwak is.
Ruptuur vrije wand:
Meestal fataal → leidt tot tamponade en electromechanische dissociatie (PEA)
VSD (ventrikelseptumdefect):
Scheur in interventriculair septum → plotseling rechtsbelasting, hartfalen
Mitraalklepregurgitatie:
Door papillaire spiernecrose of -ruptuur → acuut longoedeem, shock
🔥 4. Dressler-syndroom
Tijdstip: Weken na infarct
Mechanisme: Auto-immuun pericarditis
Kliniek: Koorts, pericardwrijven, pleurale pijn, verhoogde bezinking (BSE)
🩸 5. Trombusvorming in LV (linkerventrikel)
Cardiologie 2
, Oorzaak: Stase van bloed in een akinetisch (stilstaand) infarctgebied
Gevolg: Embolische complicaties (CVA, perifere embolie)
Preventie: Anticoagulantia bij groot voorwandinfarct
📋 Samenvattend overzicht:
Categorie Voorbeeld Belangrijkste gevolg
Pompfalen Hartfalen Shock, longoedeem
Ritmestoornis VT/VF, AV-blok Plots overlijden
Mechanisch Ruptuur, VSD, MR Acuut hartfalen, shock
Ontsteking Dressler-syndroom Pericardpijn, koorts
Trombusvorming LV-trombus Embolie (CVA, ledematen
Lange termijn behandeling na ACS
DAPT 6m-1j
Salicylaat lage dosis levenslang, (secundair)
Statine secundair
Betablokker preventie ritmestoornissen?
indien uitgebreid infarct of LV
ACE inhibitor
dysfunctie
MD revalidatieprogramma
aanpak risicofactoren
ACS STEMI ACS NSTEMI
totale occlusie coronair
troponine mgls verhoogd
ST- elevatie hs Troponine is vroegtijdig te meten, meet bij
opname en na 1-2u. Is ook laattijdig (5-7d) nog
! troponine niet meer nodig, directe reperfusie diagnostisch
troponine verhoogd cave: komt ook in andere omstandigheden vrij of
background bij nierdysfunctie en geassocieerde
hartziekten
stijging en daling → acuut event
stabiel verhoogd → chronische beschadiging
cardiomyocyten
ST-segment daling en ev T-top inversie
⇒ STEMI
necrose myocard na 15-30min ⇒ snelle perfusie voor
recuperatie
wavefront fenomeen: progressieve uitbreiding van
subendocardiaal (1st plaque of crissi) naar transmuraal
⇒ NSTEMI of onstabiele angina
Therapie
Cardiologie 3
, Monitoring: EKG en pijn veranderingen tijdens
opname?
+
Medicamenteus:
DAPT & antithrombines
Ischemie aanpakken
Acute fase risico plotse dood: eerste 2u belangrijke betablokker + nitraten
mortaliteit > plotse ventriculaire ritmestoornissen Plaque stabilisatie
Verloop EKG : Statine (high dose) + ACE inhibitor
+
revascularisatie:
diagnostische coronagrafie met mgl tot
interventie
! voorbehandeling met DAPT en antithrombines
! bij hoog risico patienten beter snelle invasieve
aanpak
+
secundaire preventie
spitse T-top + lichte ST-elevatie + multidisciplinair hartrevalidatieprogramme
uitgesproken ST-elevatie
negatieve T-top + Q-golf
Q-golf
Hoe localiseren?
Vaa
Reciproke ST-
Type infarct ST-elevatie aan
depressie
arte
Anterieur V1–V4 II, III, aVF LAD
LCx
Lateraal I, aVL, V5–V6 II, III, aVF dia
tak
V7–V9 (of ST-
Posterieur depressie V1– v1-v3 RC
V3)
Inferieur II, III en aVF I, aVL
Therapie
IV lijn, bloedafname en ECG
DAPT
Cardiologie 4
