SAMENVATTING FARMACOLGIE –
PARTIM FARMACOKINETIEK
INLEIDING
Farmacokinetiek = alle processen in het lichaam die een effect zullen hebben op de
plasmaconcentratie vh geneesmiddel in de tijd -> het beschrijft wat het organisme doet met het
geneesmiddel. Over welke processen gaat het? absorptie, distributie, metabolisme, excretie
Relatie tussen geneesmiddel en effect:
1) inname GM
2) in bloedbaan FK
3) migratie naar biophase = plek waar het interageert met zijn receptoren
4) binding aan receptor
FD
5) GM effect
6) effect op de ziekteparameters pathofysiologie
vanuit het plasma ook eliminatie van GM -> behoort ook tot FK
=> plasmaconcentratie gegeven erg belangrijk in de farmacokinetiek!
Relatie tussen farmacokinetiek en farmacodynamiek: relatie tussen plasmaconcentratie en effect
=> effect sluit nauwer aan bij de plasmaconcentratie van het geneesmiddel dan de dosis die wordt
toegediend!!!
De plasmaconcentratie van een geneesmiddel op elk tijdstip wordt bepaald door de aard van
dosering (toedieningsweg, formulering van het geneesmiddel en doseringsregime), alsook door de
fysicochemische eigenschappen van het GM en de ADME-karakteristieken.
ADME = absorptie, distributie, metabolisme, excretie
Absorptie: GM moet geabsorbeerd kunnen worden om zo in bloedbaan terecht te komen
weet: oraal toegediende GM worden voornamelijk geabsorbeerd in dunne darm
Distributie: eens in bloedbaan moet het GM gedistribueerd kunnen worden naar zijn
organen/weefsels van werking
Eliminatie:
o Metabolisme: voornamelijk in lever, GM wordt inactief gemaakt
, o Excretie: GM wordt uit lichaam verwijderd, meestal via urine of faeces
Plaats van absorptie, bv GI-stelsel: je start
met hoge c, c daalt omwille van absorptie
-> maakt dat plasmac GM stijgt
-> GM wordt geëlimineerd -> maakt dat
plasmac GM weer daalt
=> al het GM dat wordt opgenomen wordt
ook weer verwijderd uit het lichaam
THERAPEUTISCHE CONCENTRATIE
FK bepaalt de plasmaconcentratie van een GM en zal zo bepalen of het
GM zich in een therapeutische concentratie bevindt of niet.
Therapeutische marge is de concentratie die onder de toxische grens
zit, maar boven de effectgrens. Onder de effectgrens is het GM
subtherapeutisch. Boven de toxische grens ontstaan er toxische
effecten. In de therapeutische marge oefent het GM een effect uit.
=> je wil dat GM zich zo lang mogelijk in therapeutische marge bevindt -
>je wil zo lang mogelijk effect
FARMACOKINETISCHE PARAMETERS
Cmax: piek plasmaconcentratie
Tmax: tijd die nodig is om Cmax te bekomen
halfwaardetijd = eliminatie halfleven = t1/2: tijd die nodig is om
de concentratie van het GM in het plasma te halveren. Geeft aan
hoe snel GM geëlimineerd wordt. Hoe kleiner t1/2, hoe sneller
GM geëlimineerd wordt.
AUC = area under the curve: oppervlakte onder
plasmaconcentratie-tijd curve. Is een maat voor totale
systemische blootstelling aan geneesmiddel.
Distributievolume en klaring
erg belangrijke parameters!!
- Zijn bepalend voor de halfwaardetijd -> bepaalt hoe vaak je het
GM moet toedienen.
- Zijn ook bepalend voor de orale beschikbaarheid, samen met de
absorptie -> bepaalt welke dosis je moet toedienen
Rest van farmacokinetische parameters: zie verder, schema hiernaast wordt verder aangevuld
,Belang van deze farmacokinetische parameters: zegt hoe je met de behandeling start,
toedieningswijze GM (oraal, IV, …), welke dosis, hoe vaak toedienen, dosisinterval, combinatie met
andere geneesmiddelen, combinatie met voeding
VARIABILITEIT
Er zijn veel fysiologische parameters die een effect hebben op de farmacokinetiek, en dus zorgen
voor variabiliteit in plasmaconcentratie-tijd profiel.
-> speciesverschillen, verschillen thv de ADME-processen (leeftijd, leverfunctie, nierfunctie, …)
Voorbeeld:
Pentobarbital wordt gebruikt voor anesthesie
Geit wordt veel sneller wakker itt hond ondanks
zelfde dosis
HOOFDSTUK 1 – DISSOLUTIE EN PERMEABILITEIT, FYSIOCHEMISCHE EIGENSCHAPPEN
DISSOLUTIE EN PERMEABILITEIT
Enkel een GM in oplossing kan geabsorbeerd worden!! Eerste stap na toediening GM is dat GM uit
zijn doseringsvorm gaat en in oplossing gaat -> enkel dan kan het worden opgenomen. Onoplosbaar
GM => geen absorptie!!
Dissolutie omvat twee aspecten: desintegratie en oplossen
Toedienen geneesmiddel: eerst desintegratie van de formulatie op plaats van absorptie. Bv
bij orale inname van een tablet moet deze eerst uit elkaar vallen = desintegratie
-> desintegratie is afhankelijk van galenische vorm (tablet, capsule, siroop). Weet: bij siroop
is GM al in oplossing -> geen integratie en oplossing nodig.
-> GM heeft soms gecontroleerde vrijgave, er is dan geen plotse desintegratie -> er wordt
geleidelijk aan GM vanuit doseringsvorm vrijgegeven
-> soms zijn er hulpstoffen nodig om GM te laten desintegreren
-> desintegratie is afhankelijk van de fysische eigenschappen van geneesmiddel
(deeltjesgrootte, moleculair gewicht, lipofiliciteit, …)
Na desintegratie oplossen van het actieve bestanddeel
-> oplosbaarheid tov totale dosis belangrijk!: stel je hebt goed oplosbaar GM maar je hebt
hier erg hoge dosis van nodig -> kan zijn dat GM toch niet volledig zal worden opgenomen.
Idem omgekeerd: stel je hebt GM met lage oplosbaarheid maar je hebt hier maar erg kleine
dosis van nodig -> kan zijn dat oplosbaarheid toch hoog genoeg is om volledig GM te laten
oplossen en absorberen
,!!enkel opgeloste, niet-geïoniseerde en niet-gebonden stoffen kunnen worden opgenomen!!
-> Geïoniseerd of niet-geïoniseerd is afhankelijk van de pH
Snellere dissolutie van GM geeft aanleiding tot hogere maximale plasmaconcentraties.
Parameters die de dissolutie beïnvloeden:
Wet van Fick toegepast op oplosbaarheid:
- D = diffusie coëfficiënt
-> afhankelijk van moleculair gewicht, viscositeit oplosmedium
o Stof met hoog moleculair gewicht zal moeilijker in oplossing gaan
- A = surface area
-> dit is de totale oppervlakte van alle partikels GM die in contact komen met vloeistof, gaat
over contactoppervlak met het medium
-> hoe groter A, hoe sneller GM in oplossing gaat
- Cs = oplosbaarheid
-> hoe hoger de oplosbaarheid, hoe beter het in oplossing gaat
- h = dikte van de vloeistoflaag
-> gaat over de laag rond het GM partikel
-> hoe groter h, hoe minder snel stof in oplossing gaat
VRAAG: de oplossnelheid van een geneesmiddel vanuit een vaste vorm is evenredig met de
deeltjesgrootte. Juist of fout?
-> fout: oplossnelheid is recht evenredig met surface area. Bij kleinere deeltjes heb je een grotere
surface area. DUS oplossnelheid is omgekeerd evenredig met partikelgrootte
MEMBRAANTRANSPORT
Absorptie = passage doorheen membraan naar systemische bloedcirculatie
Opbouw membraan: fosfolipiden dubbellaag. Fosfolipide heeft polaire kop en apolaire staart.
Buitenkant van membraan is polair, binnenkant is apolair.
=> GM moet dus zowel lipofiele als hydrofiele eigenschappen bevatten want te lipofiel GM zal niet in
oplossing willen gaan en te hydrofiel GM zal membraan niet willen passeren
Membraantransport is belangrijk voor absorptie (bv huid, GI-stelsel), distributie (bv bloed-hersen
barrière) en eliminatie (bv nier, long)!
Verschillende soorten membraantransport:
Passieve diffusie doorheen de celmembraan (transcellulair):
o Stoffen diffunderen direct doorheen de lipidenlaag
o Dit proces is niet verzadigbaar en vereist geen energie
-> niet verzadigbaar: snelheid van diffusie is afhankelijk van concentratie GM
Passieve diffusie via poriën, paracellulaire route of filtratie:
o Kleine, hydrofiele moleculen kunnen mogelijks diffunderen door specifieke poriën in
het membraan of via de paracellulaire route (vb. tussen darmwand epitheelcellen via
, tight junctions, die de doorgang reguleren), aangedreven door een
concentratiegradiënt.
o Filtratie is een druk-gedreven proces waarbij vloeistoffen en kleine opgeloste
moleculen door poriën of tussen cellen worden geperst door een hydrostatische
drukgradiënt (bv glomerulaire filtratie door de nier)
o Beide processen zijn niet verzadigbaar en vereisen geen energie
Gefaciliteerde diffusie via carriers/transporters:
o Stoffen worden passief getransporteerd met behulp van specifieke transporters
-> met concentratiegradiënt mee dus geen energie!
-> transportmoleculen = eiwitten die betrokken zijn bij de beweging van ionen, kleine
moleculen of macromoleculen, zoals andere eiwitten, doorheen een biologisch
membraan
o Dit proces is verzadigbaar
Actief transport via carriers/transporters:
o Stoffen worden actief tegen de concentratiegradiënt in getransporteerd
-> vereist dus energie
o Dit proces is verzadigbaar
Transcytose:
o vesikels worden gevormd om stoffen door het membraan te transporteren
(endocytose). Bij transcytose wordt het geneesmiddel dus via endocytose
opgenomen aan één zijde van de cel. Vervolgens wordt het intracellulair door de cel
vervoerd, om tot slot via exocytose te worden vrijgegeven aan de andere zijde van
de cel.
o Dit proces vereist energie en is verzadigbaar
Wet van Fick voor diffusie:
diffusiesnelheid is afhankelijk van:
- D = diffusiecoëfficiënt
-> afhankelijk van ionisatiegraad, lipofiliciteit (log P), moleculair gewicht
- SA = oppervlakte van membraan waardoor diffusie plaatsvindt
- Choog -Claag = concentratiegradiënt
-> concentratiegradiënt is drijvende kracht voor diffusie
-> doel van diffusie is om een evenwicht te bereiken in concentratie: vanaf dat dit evenwicht
, bereikt is (dus geen concentratiegradiënt) -> diffusie stopt
=> !!weet: evenwicht in concentratie aan twee zijden van een membraan gaat altijd over
niet-gebonden en niet-geïoniseerde stoffen WANT gebonden of geïoniseerde stoffen kunnen
membraan niet passeren!!
- x = dikte van membraan waardoor diffusie plaatsvindt
-> omgekeerd evenredig met diffusiesnelheid
carrier-gemedieerd transport is verzadigbaar
-> bij passief transport heb je rechtevenredig verband
tussen concentratie en snelheid van transport
-> bij carrier-gemedieerd transport zie je dat vanaf een
bepaalde concentratie alle transporters bezet zijn ->
transportsnelheid heeft een maximum bereikt, vlakt af
3 types van transporters:
Uniporters: staan in voor passief transport volgens de concentratiegradiënt => gefaciliteerde
diffusie
-> bv glucose transporter (GLUT)
Antiporters: zorgen voor de uitwisseling van 2 of meerdere moleculen of ionen tegen de
electrochemische gradiënt in => actief transport (bv. Na + /K + ATPase)
Symporters: transporteren tegelijkertijd 2 substanties door het membraan in dezelfde
richting, een soort van co-transport waarbij bv samen met ionen ook andere moleculen
verplaatst worden tegen de concentratiegradiënt in
-> bv natrium-glucose transport (SGLT1) die zorgt voor de opname van glucose geassocieerd
met Na + opname vanuit de darm naar het bloed (ondanks de hogere concentratie in het
bloed)
We kunnen eigenlijk twee hoofdklassen van transporters
onderscheiden:
ABC-transporters = ATP-Binding Cassette transporters
-> gebruiken de energie van ATP-hydrolyse voor actief transport
SLC-transporters = Solute Carrier transporters
-> werken meestal door gefaciliteerde diffusie of secundair actief transport -> maken dus
geen gebruik van ATP-hydrolyse voor energie
Daarnaast onderscheiden we ook influx en efflux transporters:
PARTIM FARMACOKINETIEK
INLEIDING
Farmacokinetiek = alle processen in het lichaam die een effect zullen hebben op de
plasmaconcentratie vh geneesmiddel in de tijd -> het beschrijft wat het organisme doet met het
geneesmiddel. Over welke processen gaat het? absorptie, distributie, metabolisme, excretie
Relatie tussen geneesmiddel en effect:
1) inname GM
2) in bloedbaan FK
3) migratie naar biophase = plek waar het interageert met zijn receptoren
4) binding aan receptor
FD
5) GM effect
6) effect op de ziekteparameters pathofysiologie
vanuit het plasma ook eliminatie van GM -> behoort ook tot FK
=> plasmaconcentratie gegeven erg belangrijk in de farmacokinetiek!
Relatie tussen farmacokinetiek en farmacodynamiek: relatie tussen plasmaconcentratie en effect
=> effect sluit nauwer aan bij de plasmaconcentratie van het geneesmiddel dan de dosis die wordt
toegediend!!!
De plasmaconcentratie van een geneesmiddel op elk tijdstip wordt bepaald door de aard van
dosering (toedieningsweg, formulering van het geneesmiddel en doseringsregime), alsook door de
fysicochemische eigenschappen van het GM en de ADME-karakteristieken.
ADME = absorptie, distributie, metabolisme, excretie
Absorptie: GM moet geabsorbeerd kunnen worden om zo in bloedbaan terecht te komen
weet: oraal toegediende GM worden voornamelijk geabsorbeerd in dunne darm
Distributie: eens in bloedbaan moet het GM gedistribueerd kunnen worden naar zijn
organen/weefsels van werking
Eliminatie:
o Metabolisme: voornamelijk in lever, GM wordt inactief gemaakt
, o Excretie: GM wordt uit lichaam verwijderd, meestal via urine of faeces
Plaats van absorptie, bv GI-stelsel: je start
met hoge c, c daalt omwille van absorptie
-> maakt dat plasmac GM stijgt
-> GM wordt geëlimineerd -> maakt dat
plasmac GM weer daalt
=> al het GM dat wordt opgenomen wordt
ook weer verwijderd uit het lichaam
THERAPEUTISCHE CONCENTRATIE
FK bepaalt de plasmaconcentratie van een GM en zal zo bepalen of het
GM zich in een therapeutische concentratie bevindt of niet.
Therapeutische marge is de concentratie die onder de toxische grens
zit, maar boven de effectgrens. Onder de effectgrens is het GM
subtherapeutisch. Boven de toxische grens ontstaan er toxische
effecten. In de therapeutische marge oefent het GM een effect uit.
=> je wil dat GM zich zo lang mogelijk in therapeutische marge bevindt -
>je wil zo lang mogelijk effect
FARMACOKINETISCHE PARAMETERS
Cmax: piek plasmaconcentratie
Tmax: tijd die nodig is om Cmax te bekomen
halfwaardetijd = eliminatie halfleven = t1/2: tijd die nodig is om
de concentratie van het GM in het plasma te halveren. Geeft aan
hoe snel GM geëlimineerd wordt. Hoe kleiner t1/2, hoe sneller
GM geëlimineerd wordt.
AUC = area under the curve: oppervlakte onder
plasmaconcentratie-tijd curve. Is een maat voor totale
systemische blootstelling aan geneesmiddel.
Distributievolume en klaring
erg belangrijke parameters!!
- Zijn bepalend voor de halfwaardetijd -> bepaalt hoe vaak je het
GM moet toedienen.
- Zijn ook bepalend voor de orale beschikbaarheid, samen met de
absorptie -> bepaalt welke dosis je moet toedienen
Rest van farmacokinetische parameters: zie verder, schema hiernaast wordt verder aangevuld
,Belang van deze farmacokinetische parameters: zegt hoe je met de behandeling start,
toedieningswijze GM (oraal, IV, …), welke dosis, hoe vaak toedienen, dosisinterval, combinatie met
andere geneesmiddelen, combinatie met voeding
VARIABILITEIT
Er zijn veel fysiologische parameters die een effect hebben op de farmacokinetiek, en dus zorgen
voor variabiliteit in plasmaconcentratie-tijd profiel.
-> speciesverschillen, verschillen thv de ADME-processen (leeftijd, leverfunctie, nierfunctie, …)
Voorbeeld:
Pentobarbital wordt gebruikt voor anesthesie
Geit wordt veel sneller wakker itt hond ondanks
zelfde dosis
HOOFDSTUK 1 – DISSOLUTIE EN PERMEABILITEIT, FYSIOCHEMISCHE EIGENSCHAPPEN
DISSOLUTIE EN PERMEABILITEIT
Enkel een GM in oplossing kan geabsorbeerd worden!! Eerste stap na toediening GM is dat GM uit
zijn doseringsvorm gaat en in oplossing gaat -> enkel dan kan het worden opgenomen. Onoplosbaar
GM => geen absorptie!!
Dissolutie omvat twee aspecten: desintegratie en oplossen
Toedienen geneesmiddel: eerst desintegratie van de formulatie op plaats van absorptie. Bv
bij orale inname van een tablet moet deze eerst uit elkaar vallen = desintegratie
-> desintegratie is afhankelijk van galenische vorm (tablet, capsule, siroop). Weet: bij siroop
is GM al in oplossing -> geen integratie en oplossing nodig.
-> GM heeft soms gecontroleerde vrijgave, er is dan geen plotse desintegratie -> er wordt
geleidelijk aan GM vanuit doseringsvorm vrijgegeven
-> soms zijn er hulpstoffen nodig om GM te laten desintegreren
-> desintegratie is afhankelijk van de fysische eigenschappen van geneesmiddel
(deeltjesgrootte, moleculair gewicht, lipofiliciteit, …)
Na desintegratie oplossen van het actieve bestanddeel
-> oplosbaarheid tov totale dosis belangrijk!: stel je hebt goed oplosbaar GM maar je hebt
hier erg hoge dosis van nodig -> kan zijn dat GM toch niet volledig zal worden opgenomen.
Idem omgekeerd: stel je hebt GM met lage oplosbaarheid maar je hebt hier maar erg kleine
dosis van nodig -> kan zijn dat oplosbaarheid toch hoog genoeg is om volledig GM te laten
oplossen en absorberen
,!!enkel opgeloste, niet-geïoniseerde en niet-gebonden stoffen kunnen worden opgenomen!!
-> Geïoniseerd of niet-geïoniseerd is afhankelijk van de pH
Snellere dissolutie van GM geeft aanleiding tot hogere maximale plasmaconcentraties.
Parameters die de dissolutie beïnvloeden:
Wet van Fick toegepast op oplosbaarheid:
- D = diffusie coëfficiënt
-> afhankelijk van moleculair gewicht, viscositeit oplosmedium
o Stof met hoog moleculair gewicht zal moeilijker in oplossing gaan
- A = surface area
-> dit is de totale oppervlakte van alle partikels GM die in contact komen met vloeistof, gaat
over contactoppervlak met het medium
-> hoe groter A, hoe sneller GM in oplossing gaat
- Cs = oplosbaarheid
-> hoe hoger de oplosbaarheid, hoe beter het in oplossing gaat
- h = dikte van de vloeistoflaag
-> gaat over de laag rond het GM partikel
-> hoe groter h, hoe minder snel stof in oplossing gaat
VRAAG: de oplossnelheid van een geneesmiddel vanuit een vaste vorm is evenredig met de
deeltjesgrootte. Juist of fout?
-> fout: oplossnelheid is recht evenredig met surface area. Bij kleinere deeltjes heb je een grotere
surface area. DUS oplossnelheid is omgekeerd evenredig met partikelgrootte
MEMBRAANTRANSPORT
Absorptie = passage doorheen membraan naar systemische bloedcirculatie
Opbouw membraan: fosfolipiden dubbellaag. Fosfolipide heeft polaire kop en apolaire staart.
Buitenkant van membraan is polair, binnenkant is apolair.
=> GM moet dus zowel lipofiele als hydrofiele eigenschappen bevatten want te lipofiel GM zal niet in
oplossing willen gaan en te hydrofiel GM zal membraan niet willen passeren
Membraantransport is belangrijk voor absorptie (bv huid, GI-stelsel), distributie (bv bloed-hersen
barrière) en eliminatie (bv nier, long)!
Verschillende soorten membraantransport:
Passieve diffusie doorheen de celmembraan (transcellulair):
o Stoffen diffunderen direct doorheen de lipidenlaag
o Dit proces is niet verzadigbaar en vereist geen energie
-> niet verzadigbaar: snelheid van diffusie is afhankelijk van concentratie GM
Passieve diffusie via poriën, paracellulaire route of filtratie:
o Kleine, hydrofiele moleculen kunnen mogelijks diffunderen door specifieke poriën in
het membraan of via de paracellulaire route (vb. tussen darmwand epitheelcellen via
, tight junctions, die de doorgang reguleren), aangedreven door een
concentratiegradiënt.
o Filtratie is een druk-gedreven proces waarbij vloeistoffen en kleine opgeloste
moleculen door poriën of tussen cellen worden geperst door een hydrostatische
drukgradiënt (bv glomerulaire filtratie door de nier)
o Beide processen zijn niet verzadigbaar en vereisen geen energie
Gefaciliteerde diffusie via carriers/transporters:
o Stoffen worden passief getransporteerd met behulp van specifieke transporters
-> met concentratiegradiënt mee dus geen energie!
-> transportmoleculen = eiwitten die betrokken zijn bij de beweging van ionen, kleine
moleculen of macromoleculen, zoals andere eiwitten, doorheen een biologisch
membraan
o Dit proces is verzadigbaar
Actief transport via carriers/transporters:
o Stoffen worden actief tegen de concentratiegradiënt in getransporteerd
-> vereist dus energie
o Dit proces is verzadigbaar
Transcytose:
o vesikels worden gevormd om stoffen door het membraan te transporteren
(endocytose). Bij transcytose wordt het geneesmiddel dus via endocytose
opgenomen aan één zijde van de cel. Vervolgens wordt het intracellulair door de cel
vervoerd, om tot slot via exocytose te worden vrijgegeven aan de andere zijde van
de cel.
o Dit proces vereist energie en is verzadigbaar
Wet van Fick voor diffusie:
diffusiesnelheid is afhankelijk van:
- D = diffusiecoëfficiënt
-> afhankelijk van ionisatiegraad, lipofiliciteit (log P), moleculair gewicht
- SA = oppervlakte van membraan waardoor diffusie plaatsvindt
- Choog -Claag = concentratiegradiënt
-> concentratiegradiënt is drijvende kracht voor diffusie
-> doel van diffusie is om een evenwicht te bereiken in concentratie: vanaf dat dit evenwicht
, bereikt is (dus geen concentratiegradiënt) -> diffusie stopt
=> !!weet: evenwicht in concentratie aan twee zijden van een membraan gaat altijd over
niet-gebonden en niet-geïoniseerde stoffen WANT gebonden of geïoniseerde stoffen kunnen
membraan niet passeren!!
- x = dikte van membraan waardoor diffusie plaatsvindt
-> omgekeerd evenredig met diffusiesnelheid
carrier-gemedieerd transport is verzadigbaar
-> bij passief transport heb je rechtevenredig verband
tussen concentratie en snelheid van transport
-> bij carrier-gemedieerd transport zie je dat vanaf een
bepaalde concentratie alle transporters bezet zijn ->
transportsnelheid heeft een maximum bereikt, vlakt af
3 types van transporters:
Uniporters: staan in voor passief transport volgens de concentratiegradiënt => gefaciliteerde
diffusie
-> bv glucose transporter (GLUT)
Antiporters: zorgen voor de uitwisseling van 2 of meerdere moleculen of ionen tegen de
electrochemische gradiënt in => actief transport (bv. Na + /K + ATPase)
Symporters: transporteren tegelijkertijd 2 substanties door het membraan in dezelfde
richting, een soort van co-transport waarbij bv samen met ionen ook andere moleculen
verplaatst worden tegen de concentratiegradiënt in
-> bv natrium-glucose transport (SGLT1) die zorgt voor de opname van glucose geassocieerd
met Na + opname vanuit de darm naar het bloed (ondanks de hogere concentratie in het
bloed)
We kunnen eigenlijk twee hoofdklassen van transporters
onderscheiden:
ABC-transporters = ATP-Binding Cassette transporters
-> gebruiken de energie van ATP-hydrolyse voor actief transport
SLC-transporters = Solute Carrier transporters
-> werken meestal door gefaciliteerde diffusie of secundair actief transport -> maken dus
geen gebruik van ATP-hydrolyse voor energie
Daarnaast onderscheiden we ook influx en efflux transporters:
