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Sumario Síndrome piramidal

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Resumen de síndrome piramidal , neurología .

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Síndrome Piramidal
Afectación de la vía motora encargada de los movimientos voluntarios

Definiciones fundamentales Fases del Síndrome Piramidal
1. Paresia: Pérdida parcial de la fuerza o del Cuando ocurre una lesión aguda en esta vía, el
movimiento. paciente suele atravesar dos etapas clínicas
2.Plejia: Pérdida total del movimiento. distintas:
3.Hiperreflexia / Hiporreflexia: Aumento o 1. Etapa Flácida (Lesión aguda): Se caracteriza
disminución de los reflejos, respectivamente. por parálisis flácida, arreflexia (ausencia de
4.Hipertonía / Hipotonía: Aumento o reflejos), hipotonía y pérdida del control de
disminución del tono muscular- esfínteres.
2.Etapa Espástica (4 a 6 semanas después):
Presenta parálisis o paresia espástica,
La Vía Motora y sus hipertonía, hiperreflexia, el signo de Babinski,
componentes clonus y la característica "marcha del segador".



d
El movimiento humano depende de la interacción de




Me
tres sistemas: Piramidal (voluntad), el cerebelo
Tipos de Hemiplejías

a
(coordinación) y la vía extrapiramidal (modulación).


i
Dependiendo de dónde se localice la lesión, la parálisis


Via Piramidal
ahl puede ser:



D
1.Predominante: Ocurre por lesiones en la corteza. Puede



@
ser facio-braquial (afecta más cara y brazo) o crural
Se divide en dos niveles principales:
(afecta más la pierna).
Primera motoneurona: Va desde la corteza cerebral
2.Proporcionada: Ocurre por lesiones en la cápsula
(área pre-Rolándica) hasta la médula espinal.
interna, donde las fibras están muy agrupadas,
Segunda motoneurona: Parte desde la médula
afectando por igual a la cara, el tronco y la pierna.
hasta el órgano efector (músculo).
Este sistema cuenta con dos haces específicos:
Resumen
Vía Corticoespinal: Se dirige a los pares raquídeos 1.El síndrome piramidal representa la afectación de la vía
para controlar el cuerpo; decusa (se cruza) en el motora voluntaria que conecta la corteza pre-Rolándica
bulbo raquídeo. (primera motoneurona) con el órgano efector (segunda

Vía Corticonuclear (o Geniculada): Se dirige a los motoneurona) a través de los haces corticoespinal y

núcleos de los pares craneales en el tronco cerebral corticonuclear.
2.Su cuadro clínico evoluciona desde una etapa flácida inicial,
para controlar los movimientos de la cara y el
caracterizada por hipotonía y arreflexia, hacia una etapa
cuello.
espástica tras 4 a 6 semanas, donde predominan la
hipertonía, hiperreflexia, el signo de Babinski, el clonus y la
característica marcha del segador.
3.La semiología permite localizar la lesión según se presente
una hemiplejia predominante (cortical), proporcionada
(cápsula interna) o alterna (tronco cerebral), siendo
Normal Signo de Babinski fundamental identificar estos signos para el diagnóstico

@DahliaMed
topográfico preciso en la evaluación neurológica.

Document information

Uploaded on
February 23, 2026
Number of pages
1
Written in
2025/2026
Type
Summary
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