ANEMIAS HEMOLITICAS Y CONSECUTIVAS A
HEMORRAGIAS
INTRODUCCIÓN
¿Qué es? Se caracterizan por la disminución de la producción de eritrocitos, aumento de la destrucción de los mismos y hemorragia
aguda. la anemia es resultado del consumo excesivo de eritrocitos procedentes de la sangre
periférica, mientras que el suministro de células de la médula ósea es normal. Anemias
Hemolíticas1: Se debe al aumento de destrucción de eritrocitos, pueden ser hereditarias,
adquiridas, agudas, crónicas, leves o graves. El sitio de hemolisis puede ser intravascular o
extravascular. Cuando la hemólisis es recurrente o persistente, la mayor producción de
bilirrubinas favorece la formación de cálculos biliares. Cuando una proporción
considerable de la hemólisis se lleva a cabo en el bazo, como suele suceder, la
esplenomegalia puede ser una manifestación cada vez más frecuente y en ocasiones surge
hiperesplenismo con neutropenia o trombocitopenia resultantes. El hierro es
reciclado eficientemente. En hemolisis intravascular ocurre hemoglobinuria que
deriva en perdida de hierro, caso contrario de la hemolisis extravascular. Anemia
hemolítica autoinmune2: Destrucción de eritrocito por reacción inmunitaria con
sus anticuerpos de membrana. La vía extravascular ocurre con los eritrocitos
opsonizados por complemento o anticuerpo y son fagocitados en el sistema
reticuloendotelial. La destrucción intravascular ocurre en HPN, hemoglobinuria
paroxística fría, PTT, CID. Anemia por hemorragia aguda: Ocasionada por dos
mecanismos esenciales: 1) perdida de eritrocitos y 2) perdida de depósitos de
hierro (hemorragia prolongada). La hemorragia puede ser externa (después de
traumatismo o hemorragia obstétrica) o interna (hemorragia de tubo digestivo,
rotura de bazo, embarazo ectópico roto, etc.). En cualquiera de los casos existen
tres etapas destacables; 1) Hipovolemia, 2) Hemodilución por el desplazamiento de
líquido al espacio extravascular, si tres días después la hemoglobina es 7g/100mL,
significa que perdió el 50% de sangre, 3) cuando se detiene la hemorragia, la
respuesta de la medula ósea mejora de manera gradual la anemia.
Fisiopatología La célula eritroide experimenta un proceso que tiene las
características de la apoptosis, lo que incluye picnosis nuclear y una verdadera
pérdida del núcleo. Sin embargo, el resultado final es más altruista que suicida; el
cuerpo citoplásmico, en vez de desintegrarse ahora puede aportar oxígeno a toda la
célula en el organismo humano durante los 120 días restantes de la “vida” del
eritrocito. La destrucción acelerada de los eritrocitos se da por el sistema
reticuloendotelial, a esto se le llama lisis extravascular, pero también hay una lisis
intravascular que se da dentro de la circulación por defectos de membrana o
fármacos3.
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene como factores de riesgo el consumo de medicamentos como alfa metildopa,
cefalosporinas, penicilina, piperaciclina, sulbactam, clavulanato, platinos y fludarabina.
También a infecciones como sífilis y Mycoplasma2.
DIAGNOSTICO
Clínico Anemias hemolíticas: Ictericia, palidez, esplenomegalia1. Anemia hemorragia
aguda: típicos de hipovolemia1. Anemia hemolítica autoinmune (AHAI): Taquicardia,
disnea, palidez, ictericia y coluria, en lactantes; fiebre, vomito y rechazo alimenticio 2.
Laboratorio Anemias hemolíticas1: hemoglobina muy baja, MVC y MCH aumentados,
reticulocitos aumentados, bilirrubina aumentada (no conjugada), LDH aumentada,
Haptoglobina reducida o ausente. Anemia hemorragia aguda1: Descenso repentido de
hemoglobina
La AHAI debe sospecharse en todas las anemias.
Ramírez Ponce Sergio Iván
HEMORRAGIAS
INTRODUCCIÓN
¿Qué es? Se caracterizan por la disminución de la producción de eritrocitos, aumento de la destrucción de los mismos y hemorragia
aguda. la anemia es resultado del consumo excesivo de eritrocitos procedentes de la sangre
periférica, mientras que el suministro de células de la médula ósea es normal. Anemias
Hemolíticas1: Se debe al aumento de destrucción de eritrocitos, pueden ser hereditarias,
adquiridas, agudas, crónicas, leves o graves. El sitio de hemolisis puede ser intravascular o
extravascular. Cuando la hemólisis es recurrente o persistente, la mayor producción de
bilirrubinas favorece la formación de cálculos biliares. Cuando una proporción
considerable de la hemólisis se lleva a cabo en el bazo, como suele suceder, la
esplenomegalia puede ser una manifestación cada vez más frecuente y en ocasiones surge
hiperesplenismo con neutropenia o trombocitopenia resultantes. El hierro es
reciclado eficientemente. En hemolisis intravascular ocurre hemoglobinuria que
deriva en perdida de hierro, caso contrario de la hemolisis extravascular. Anemia
hemolítica autoinmune2: Destrucción de eritrocito por reacción inmunitaria con
sus anticuerpos de membrana. La vía extravascular ocurre con los eritrocitos
opsonizados por complemento o anticuerpo y son fagocitados en el sistema
reticuloendotelial. La destrucción intravascular ocurre en HPN, hemoglobinuria
paroxística fría, PTT, CID. Anemia por hemorragia aguda: Ocasionada por dos
mecanismos esenciales: 1) perdida de eritrocitos y 2) perdida de depósitos de
hierro (hemorragia prolongada). La hemorragia puede ser externa (después de
traumatismo o hemorragia obstétrica) o interna (hemorragia de tubo digestivo,
rotura de bazo, embarazo ectópico roto, etc.). En cualquiera de los casos existen
tres etapas destacables; 1) Hipovolemia, 2) Hemodilución por el desplazamiento de
líquido al espacio extravascular, si tres días después la hemoglobina es 7g/100mL,
significa que perdió el 50% de sangre, 3) cuando se detiene la hemorragia, la
respuesta de la medula ósea mejora de manera gradual la anemia.
Fisiopatología La célula eritroide experimenta un proceso que tiene las
características de la apoptosis, lo que incluye picnosis nuclear y una verdadera
pérdida del núcleo. Sin embargo, el resultado final es más altruista que suicida; el
cuerpo citoplásmico, en vez de desintegrarse ahora puede aportar oxígeno a toda la
célula en el organismo humano durante los 120 días restantes de la “vida” del
eritrocito. La destrucción acelerada de los eritrocitos se da por el sistema
reticuloendotelial, a esto se le llama lisis extravascular, pero también hay una lisis
intravascular que se da dentro de la circulación por defectos de membrana o
fármacos3.
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene como factores de riesgo el consumo de medicamentos como alfa metildopa,
cefalosporinas, penicilina, piperaciclina, sulbactam, clavulanato, platinos y fludarabina.
También a infecciones como sífilis y Mycoplasma2.
DIAGNOSTICO
Clínico Anemias hemolíticas: Ictericia, palidez, esplenomegalia1. Anemia hemorragia
aguda: típicos de hipovolemia1. Anemia hemolítica autoinmune (AHAI): Taquicardia,
disnea, palidez, ictericia y coluria, en lactantes; fiebre, vomito y rechazo alimenticio 2.
Laboratorio Anemias hemolíticas1: hemoglobina muy baja, MVC y MCH aumentados,
reticulocitos aumentados, bilirrubina aumentada (no conjugada), LDH aumentada,
Haptoglobina reducida o ausente. Anemia hemorragia aguda1: Descenso repentido de
hemoglobina
La AHAI debe sospecharse en todas las anemias.
Ramírez Ponce Sergio Iván
