MIDDELEN BIJ AFWIJKINGEN VAN HET BLOED
1. Inleiding
In ≠ situaties is het belangrijk te weten hoe het gaat met de kwaliteit van het bloed
de bloedstolling
1.1. Hemostase (= bloedstolling)
Reactie van de hersenen op de beschadiging:
STAP 1: Vasoconstrictie
® verkleinen van diameter van bloedvat
STAP 2: Aggregatie
® activatie van bloedplaatjes: veranderen van vorm
® inactieve bolletjesvorm naar actieve vorm met uitsteeksels om in elkaar te klitten (aggregeren)
STAP 3: Coagulatie
® stollingsfactoren leiden tot vorming van fibrine
® fibrine vormt onoplosbaar netwerk van draadjes die tussen aggregaten kruipt Þ STEVIG
STAP 4: Fibrinolyse
® het proces dat het stollingproces stopt na de bloeding is gestopt
1.2. Het bloedstolsel
= trombocyten (BP) + fibrine + erythrocyten (RBC)
Op het moment dat het stolsel gevormd wordt worden de
RBC die op dan passeren gevangen, maar hebben zelf
geen functie in de stolling
® geven wel de rode kleur
1.3. Aggregatie
= activatie van de BP en samenklontering ervan
Geactiveerde BP scheiden stoffen (ADP, tromboxaan A2) af om nog meer BP te activeren
® door het collageen (EW) dat vrijgesteld wordt uit een beschadigd bloedvat en hechting
tussen BP en collageen door vWF (von Willebrand factor)
® BP veranderen van vorm en krijgen extra receptoren om te binden met fibrine en zo een
netwerk te vormen (fibrinedraad past perfect in glycoproteïnereceptor Þ sterk netwerk)
Fibrine = eerst niet aanwezig, ontstaat door omzetting fibrinogeen (oplosbaar in bloed)
® fibrine als onoplosbaar EW dat met nieuw vrijgestelde receptoren op BP zal binden
, 1.4. Coagulatie
= activatie van stollingsfactoren door weefselfactoren die vrijkomen uit beschadigd weefsel
Een hele cascade aan reacties waarbij de stollingsfactoren achtereenvolgens geactiveerd
worden Þ uiteindelijk zal Xa + Va ervoor zorgen dat protrombine trombine
fosfolipiden uit BP
Ca uit het bloed
Trombine
DAN: Fibrinogeen Fibrine
In het bloed: heel wat stollingsEW of stollingsfactoren in inactieve vorm
Þ worden geactiveerd door stollingscascade dat gestart wordt doordat bloed in aanraking
komt met collageen uit beschadigde vaatwand (collageen heeft hierna geen functie meer)
!! Hemostase kan ook optreden als endotheel van de vaatwand beschadigd is door atherosclerose (trombus),
bij (lange) stase van het bloed zoals bij immobiele patiënten
Þ moeten ook antitrombotica innemen (of trombocytenaggregatieremmers of middelen om ↓coagulatie
Þ GEEN BLOEDVERDUNNERS
Triade van Virchow: verhoogde stolbaarheid van bloed
veneuze stase Aanwezig postoperatief en niet meer te beïnvloeden
beschadigde vaatwand Þ we spelen in op stolbaarheid
,
1. Inleiding
In ≠ situaties is het belangrijk te weten hoe het gaat met de kwaliteit van het bloed
de bloedstolling
1.1. Hemostase (= bloedstolling)
Reactie van de hersenen op de beschadiging:
STAP 1: Vasoconstrictie
® verkleinen van diameter van bloedvat
STAP 2: Aggregatie
® activatie van bloedplaatjes: veranderen van vorm
® inactieve bolletjesvorm naar actieve vorm met uitsteeksels om in elkaar te klitten (aggregeren)
STAP 3: Coagulatie
® stollingsfactoren leiden tot vorming van fibrine
® fibrine vormt onoplosbaar netwerk van draadjes die tussen aggregaten kruipt Þ STEVIG
STAP 4: Fibrinolyse
® het proces dat het stollingproces stopt na de bloeding is gestopt
1.2. Het bloedstolsel
= trombocyten (BP) + fibrine + erythrocyten (RBC)
Op het moment dat het stolsel gevormd wordt worden de
RBC die op dan passeren gevangen, maar hebben zelf
geen functie in de stolling
® geven wel de rode kleur
1.3. Aggregatie
= activatie van de BP en samenklontering ervan
Geactiveerde BP scheiden stoffen (ADP, tromboxaan A2) af om nog meer BP te activeren
® door het collageen (EW) dat vrijgesteld wordt uit een beschadigd bloedvat en hechting
tussen BP en collageen door vWF (von Willebrand factor)
® BP veranderen van vorm en krijgen extra receptoren om te binden met fibrine en zo een
netwerk te vormen (fibrinedraad past perfect in glycoproteïnereceptor Þ sterk netwerk)
Fibrine = eerst niet aanwezig, ontstaat door omzetting fibrinogeen (oplosbaar in bloed)
® fibrine als onoplosbaar EW dat met nieuw vrijgestelde receptoren op BP zal binden
, 1.4. Coagulatie
= activatie van stollingsfactoren door weefselfactoren die vrijkomen uit beschadigd weefsel
Een hele cascade aan reacties waarbij de stollingsfactoren achtereenvolgens geactiveerd
worden Þ uiteindelijk zal Xa + Va ervoor zorgen dat protrombine trombine
fosfolipiden uit BP
Ca uit het bloed
Trombine
DAN: Fibrinogeen Fibrine
In het bloed: heel wat stollingsEW of stollingsfactoren in inactieve vorm
Þ worden geactiveerd door stollingscascade dat gestart wordt doordat bloed in aanraking
komt met collageen uit beschadigde vaatwand (collageen heeft hierna geen functie meer)
!! Hemostase kan ook optreden als endotheel van de vaatwand beschadigd is door atherosclerose (trombus),
bij (lange) stase van het bloed zoals bij immobiele patiënten
Þ moeten ook antitrombotica innemen (of trombocytenaggregatieremmers of middelen om ↓coagulatie
Þ GEEN BLOEDVERDUNNERS
Triade van Virchow: verhoogde stolbaarheid van bloed
veneuze stase Aanwezig postoperatief en niet meer te beïnvloeden
beschadigde vaatwand Þ we spelen in op stolbaarheid
,
