Samenvatting - Pathofysiologie I: oncologie

HOOFDSTUK 2: ONCOLOGIE
1. NORMALE EN PATHOLOGISCHE CELLULAIRE HOMEOSTASE

1.1. CELLULAIRE HOMESOTASEMECHANISMEN

 Aanpassingstechnieken
 Door bv. veranderingen in
o Volume
o Aantal
o Celtype




1.1.1. ATROFIE
 Vermindering in grootte cel/weefsel
o Zuurstofverbruik en behoeften verminderen
o  efficiëntie celfunctie verbetert
 Reversibel (behalve bij denervatie: ontzenuwen)
 Oorzaken:
o Langdurige bedrust
o Beperkt gebruik ledematen/andere weefsels
o Beperkte weefselvoeding
o Ischemie (zuurstoftekort in weefsels)




1.1.2. HYPERTROFIE
 Toename in celgrootte/weefselmassa (niet in aantal!)
 Oorzaak: verhoogde werkbelasting
o fysiologisch (bv. toename spiermassa door training)  normaal
o pathologisch (bv. harthypertrofie bij chronische hypertensie)  door ziekte
o Compensatieproces (bv. nier wordt verwijderd, andere wordt moet harder
werken en hypertrofieert, wordt sterker)




1.1.3. HYPERPLASIE
 Gestuurde toename van het aantal cellen in een orgaan/weefsel
 Enkel bij cellen die mitose kunnen ondergaan
 Soms fysiologisch, meestal pathologisch
 Kan ook compenserend zijn




1.1.4. METAPLASIE

, Omvorming van één celtype naar een andere met een betere overlevingskans
(onder bepaalde vw)
 Oorzaak: chronische prikkeling of ontsteking
o Bv. bij rokers, door sigarettenrook:
o Epitheelcellen met cilia  epitheelcellen zonder cilia
 Kunnen irritatie beter verdragen
 Maar hebben geen mogelijkheid meer om luchtwegen te zuiveren
(oorzaak rokershoest)




1.1.5. ANAPLASIE
 Cellen in een onrijpe/minder gespecialiseerde vorm
 Ontwikkeling cel  gespecialiseerde cel komt niet tot stand
 Oorzaak: bv. grote veranderingen in celgroei- en deling




1.1.6. DYSPLASIE
 Ontregeling vd celgroei
  leidt tot weefsels met verschillende grootte, vorm en uitzicht
 Oorzaak: chronische irritatie en ontsteking
 ‘Voorloper’ van kanker
 Vb: screening naar cervixvarcinoma
o Men spoort dysplasie op
o Zo proberen vroegtijdig op te treden tegen kanker




1.2. CELBESCHADIGING

 Graad: hangt af van intensiteit en duur vd blootstelling aan het celbeschigend
mechanisme
 2 types:
o Reversibel: cel herneemt normale functie
o Irreversibel: celdood als gevolg
 Oorzaken:
o Beschadiging door vrije radicalen
o Beschadiging door hypoxie


1.2.1. CELBESCHADIGING DOOR VRIJE RADICALEN
 Vrije radicalen
o heel reactieve chemische substanties
o Bv. O2-, OH-, H2O2
 Ontstaan
o als nevenproducten vh normaal celmetabolisme
o worden normaal geïnactiveerd door ‘free radical scavengers’ (enzymen)
 Bv. Catalase, glutathion peroxidase

o Soms overmaat door:

,  door exogene prikkeling
 falen free radical scavengers
o  dit zorgt voor beschadiging van de cellen
 Peroxidatie celmembraanlipiden
 Beschadiging cellulaire proteïnen
 Mutatie van DNA
 Speelt een rol bij verouderingsproces, kanker, Alzheimer, ..


1.2.2. CELBESCHADIGING DOOR HYPOXIE

 Hypoxie: gebrek aan zuurstof in cellen en weefsels
 Gevolg:
o Aëroob metabolisme vd cellen faalt
o  er wordt minder ATP gevormd
o  ATP-aangedreven transportmechanisme verzwakken
o  cel komt in de problemen
 Kan zowel reversibel als irreversibel zijn
 Bv. hersenen zijn hier heel gevoelig voor
o Na 4-6 minuten hypoxie volgt al het afsterven van hersenweefsel
 Verlies ionenbalans in hypoxische cellen:
o  Accumulatie van calcium intracellulair
o  bepaalde calcium-afhankelijke proteasen worden geactiveerd
o  Sommige van deze leiden tot de afbraak van belangrijke cellulaire
componenten


1.2.3. UITINGEN VAN CELBESCHADIGING

 Gaat gepaard met:
o Zwelling vd cel: accumulatie van water door falen vd energie-aangedreven
ionenpompen
o Accumulatie van verschillende substanties door falen vh metabolisme en
de transportprocessen
 Kan leiden tot celdood, wordt onderverdeeld in:
o Apoptose: geprogrammeerde celdoo
o Necrotische celdood/gangreen: autolyse (enzymatische vertering) van
cellen door celbeschadiging
 Droge gangreen
 De huid krimpt en rimpelt rond de aangetaste zone
 Geen duidelijke begrenzing tussen dood/gezond weefsel
 Bv. wanneer bloedvat naar een lidmaat wordt afgesloten
 Vochtig gangreen
 Afgestorven weefsel waarin infectie ontstaat
 Aangetaste zone: koud, vochtig, gezwollen (door
weefselexsudaat)
 Gasgangreen
 Necrotische zone: besmet met bacteriën die gassen
produceren
 Infecties: zeer gevaarlijk, kunnen leiden tot sepsis en
orgaanfalen