Hoofdstuk 2 :
1) Geef de algemene structuur van een fosfolipiede en bespreek de asymmetrie in
lipiede compositie van het celmembraan : hoe wordt dit gegenereerd en wat zijn
de implicaties.
Hoofdstuk 3 :
1) Bespreek de biomoleculaire reactie van ligand-receptor interactie, inclusief
concentratie-effect curve en betekenis/impact KD waarde en Hill-nummer.
2) Geef de algemene structuur van een G-protein gekoppelde receptor en bespreek
de 3 belangrijkste ga-protein effector modulatie mechanismen van G-protein
gekoppelde receptors. Geef eveneens 1 voorbeeld waarbij gbg-protein bij
betrokken is (dit is dus ga-protein onafhankelijke signaling).
3) Bespreek de 5 klassen van katalytische (catalytic) receptors.
Hoofdstuk 5 :
1) Bespreek simpele diffusie overheen plasmamembraan versus gefaciliteerde
diffusie, inclusief formule voor simpele diffusie en carrièr gemedieerde diffusie. Als
vb carrier gemedieerde diffusie, geef de 3 belangrijkste transporters/pompen die
de intracellulaire (Ca) laag houden in rust en bespreek kort mechanisme van
regulatie.
2) Bespreek electro-chemische drijvende kracht voor diffusie en geef Nernst
vergelijking (wat berekenen we met deze formule).
3) Primaire-actief transport : bespreek de cyclus van de Na/K-ATPase pomp en geef in
enkele zinnen de contributie van de pomp bij het Gibbs-Donnan evenwicht.
4) Bespreek secundair actief transport en geef Na-glucose transporter en
mechanisme voor transepitheel transport van glucose vanuit lumen (darm) als
voorbeeld.
Hoofdstuk 6 :
1) Bespreek onderliggend moleculaire mechanisme voor het genereren van een
membraanpotentiaal (inclusief GHK spanningvergelijking). Verklaar waarom relatie
extracellulaire (K) en membraanpotentiaal niet lineair is.
2) Geef het plasmamembraan weer als een simpel elektrisch circuit en bespreek
(inclusief rol/effect capaciteit).
3) Bespreek de ionaire stroom doorheen een kanaal en een populatie kanalen aan de
hand van de wet van Ohm. Vermeld eveneens de criteria voor de klassering
(classificatie) van ionenkanalen.
Hoofdstuk 7 :
1) Bespreek de actiepotentiaal : ionaire basis, drempelwaarde, overschoot, after-
hyperpolarization, absolute/relatieve refractaire periode.
2) Geef de algemene topologie van spanningsgevoelige K/Na kanaal en bespreek
hodgkin huxley model voor K en Na stroom en de predictie van een actiepotentiaal.
3) Geef mechanisme voor hart ritme contrôle : bespreek conductie-spanningsrelatie
bij inward rectifier K+ kanalen en conductie-spanningsrelatie bij HCN kanalen (i.e.
Regulatie door cAMP concentratie).
4) Bespreek de rol van myelinisatie bij actie potentiaal propagatie en de
onderliggende wetmatigheden (= kabeltheorie voor AP propagatie).
Hoofdstuk 8 :
1) Neuro musculaire junctie ; bespreek de pre-synaptische processen die resulteren in
signaal transductie (incl. Mechanisme van neurotransmitter accumulatie in vesikels,
maar details vesikel fusie niet) en hoe signaaltransductie wordt beëindigd.
2) Neuromusculaire junctie ; bespreek de nicotine ACh receptor en « end-plate
potential » (inclusief origine van miniature end plate potentials) + « end-plate
current ».
Hoofdstuk 9 :
1) Bespreek de cross-bridge cyclus en mechanisme van regulatie in skelet spieren (dus
wat is Ca2+ sensor en Ca2+-modulatie mechanisme).
, 2) Bespreek mechanisme van EC (excitatie-contractie) koppeling (intracellulaire Ca2+
regulatie) in skelet- vs hart-spieren.
3) Geef mechanisme voor « graded » response in spiercontractie van skelet spieren en
bespreek onderliggende basis voor snelle en trage respons van grote en kleine
motorunits. Bespreek kort mechanisme voor toename contractie in hartspieren.
4) Bespreek isometrische en isotone spier contractie en het « tension-length » en
« load-velocity » diagram.
5) Geef de mechanismes van intracellular Ca2+ toename/regulatie in gladde spieren
en mechanisme van cross-bridge regulatie (Ca2+-modulatie mechanisme).
22 vragen celfysio
Liya silver
Geef de algemene structuur van een fosfolipiede en bespreek de asymmetrie in lipiedecompositie
van het celmembraan: hoe wordt dit gegenereerd en wat zijn de implicaties.
Samenstelling:
Glycerol backbone
2 OH-groepen die veresterd zijn met verschillende vetzuren of acylgroepen
1 OH-groep die veresterd is met een kleine molecule (= kop)
o Variable soorten fosfolipiden
choline – phosphaat – glycerol – vetzuurketen(2x)
Amfipatisch karakter:
Staart: vetzuren apolair hydrofoob
Kop: kleine geladen molecule geladen/polair hydrofiel
Specifieke structuren in waterige omgeving:
Vorming van micellen of dubbellaag
o Hydrofiele kop is naar buiten gericht (in contact met water)
o Hydrofobe staart is naar binnen gericht
Dubbellaag is self-sealing
, o Spontaan vesikel vorming
o Spontaan ‘helen’ bij ruptuur
Bewegingen in de fosfolipiden dubbellaag
Lipieden: vrije latereale diffusie in het vlak van een bilayer leaflet
Beweging:
Laterale diffusie snelheid in bilayer leaflet: ~ 10 -8 cm 2 /s
Rotatie/flexie van lipiede: snel
Snelheden zijn afhankelijk van de temperatuur
Flip-flop (naar andere leaflet) gebeurt zelden en zeer traag door hoge energie barrière
Vereist flippase en floppase enzymen (niet spontaan) (cholesterol is een uitzondering)
o Gemedieerd door enzymes -> ATP dependant
Flippases: extracellulair -> intracellulair
Floppases: intracellulair -> extracellulair
Fysico-chemische eigenschappen
De vloeibaarheid & smelttemperatuur van membraan wordt bepaald door lipieden compositie
Zuiver fosfolipieden membraan:
o Fasetransitie ‘gel’ vaste conformatie naar ‘sol’ vloeibaar bij smelt/ transitie-
temperatuur
Afhankelijk van transitietemperatuur = temperatuur waarbij fosfolipide
dubbellaag switched tussen de vloeibare solfase en de vaste gelfase
o De transitie-temperatuur hangt af van de ‘packing’ (samenstelling) v/h memebraan
1. Lengte fosfolipieden: 14C-24C (meestal 18-20)
Hoe korter de vetzuurketen = staart meer vloeibaar
2. Aantal onverzadigdheden in lipiede staarten:
Verzadigd ‘recht’ dichte packing
Onverzadigd ‘kink’ minder packing vloeibaar bij lage
temperatuur (vb plantaardige olie)
Gevolg van zwakke pakking is dat het membraan scheuren/gaten
vertoont en dus meer permeabel is.
Biologisch membraan
o Zelfde algemene principes als zuiver fosfolipiden membraan, maar meerdere soorten
lipieden
o Cholesterol intercaleert met onverzadigde lipieden en heeft 2 effecten:
1. Rigiede ring stabiliseert C-atomen nabij ‘head’ rigieder, minder permeabel
2. Cholesterol belet staart staart interacties (kristallisatie): membraan blijft
vloeibaar
o De vloeibaarheid/ stijfheid van een bilayer leaflet bepaald permeabiliteit van
membraan
Afhankelijk van cholesterol en andere membraancomponenten
o Weinig cholesterol
stijfheid neemt toe, Fosfolipide dubbellaag (vn hoofd) wordt minder
vloeibaar
, o Veel cholesterol
Fosfolipide dubbellaag wordt vloeibaarder
voorkomt kristallisatie van fosfolipidestaart
=> allignering van de vetzuurstaarten
o Cholesterol -> makkelijke flip flop
Kleine polaire kopgroep = makkelijke genetische overbrugging
Behoud gelijke concentratie van cholesterol in het hele leaflet
(binnen/buiten lipide laag)
o Sfingomyeline vs fosfatidylcholine
Cholesterol heeft geen invloed op SM wel op PC
=> SM bevat enkel trans vorm van een dubbele binding, PC cis
PC= phosphatidyl-choline & SM= sphingomyeline
Bespreek de asymmetrie in lipidecompositie van het celmembraan: hoe wordt dit gegenereerd en
wat zijn de implicaties?
Er is dus een assymetrie in lipide compositie tussen extracellulaire en intracellulaire leaflet
Scheiding van de lipiden tijdens biosynthese in ER/ golgi
Synthes FL(fosfolipiden) aan cytosolzijde (ER):
o Fosfatidylserine ( komt terecht aan cytosolzijde van het leaflet)
o Fosfatidylethanolamine (komt terecht aan cytosolzijde van het leaflet)
o Fosfatidylcholine
-> extracell. Via floppase
Synthese FL exoplasmatische zijde van het golgi-apparaat
o Sfingomyeline ( komt terecht aan de extracellulaire zijde van het leaflet net zoals
fosfatidylcholine)
Beïnvloedt de buiging en vloeibaarheid van membraan
o Intracellulaire leaflet meer vloeibaar
o Extracellulaire leaflet minder vloeibaar (stijver)
Intracellulaire zijde is negatief geladen t.o.v. extracellulaire zijde
Specifieke compositie soms nodig voor functie van membraanproteïnen
Apoptose verlies van asymmetrie
Lipid rafts
Microdomeinen met een lokale concentratie van sfingolipieden, cholesterol en accumulaties
van membraan proteïnen
Meestal dikker dan de rest van het membraan door aanrijking van verzadigde fosfolipiden
Spelen een rol in signaaltransductie
Bevatten glycolipiden (geglycosyleerde fosfolipiden)
Verschillen in samenstelling beïnvloedt lokale vloeibaarheid, membraaneigenschappen
zoals stijfheid en rek, concentratie van second messengers zoals PIP3 (PIP2)
1. Bespreek de bimoleculaire reactie van ligand-receptor interactie, inclusief
concentratieeffect curve en betekenis/impact KD waarde en Hill nummer.
Herkenning/binding ligand thv extracellulaire receptor = bimoleculaire reactie
1) Geef de algemene structuur van een fosfolipiede en bespreek de asymmetrie in
lipiede compositie van het celmembraan : hoe wordt dit gegenereerd en wat zijn
de implicaties.
Hoofdstuk 3 :
1) Bespreek de biomoleculaire reactie van ligand-receptor interactie, inclusief
concentratie-effect curve en betekenis/impact KD waarde en Hill-nummer.
2) Geef de algemene structuur van een G-protein gekoppelde receptor en bespreek
de 3 belangrijkste ga-protein effector modulatie mechanismen van G-protein
gekoppelde receptors. Geef eveneens 1 voorbeeld waarbij gbg-protein bij
betrokken is (dit is dus ga-protein onafhankelijke signaling).
3) Bespreek de 5 klassen van katalytische (catalytic) receptors.
Hoofdstuk 5 :
1) Bespreek simpele diffusie overheen plasmamembraan versus gefaciliteerde
diffusie, inclusief formule voor simpele diffusie en carrièr gemedieerde diffusie. Als
vb carrier gemedieerde diffusie, geef de 3 belangrijkste transporters/pompen die
de intracellulaire (Ca) laag houden in rust en bespreek kort mechanisme van
regulatie.
2) Bespreek electro-chemische drijvende kracht voor diffusie en geef Nernst
vergelijking (wat berekenen we met deze formule).
3) Primaire-actief transport : bespreek de cyclus van de Na/K-ATPase pomp en geef in
enkele zinnen de contributie van de pomp bij het Gibbs-Donnan evenwicht.
4) Bespreek secundair actief transport en geef Na-glucose transporter en
mechanisme voor transepitheel transport van glucose vanuit lumen (darm) als
voorbeeld.
Hoofdstuk 6 :
1) Bespreek onderliggend moleculaire mechanisme voor het genereren van een
membraanpotentiaal (inclusief GHK spanningvergelijking). Verklaar waarom relatie
extracellulaire (K) en membraanpotentiaal niet lineair is.
2) Geef het plasmamembraan weer als een simpel elektrisch circuit en bespreek
(inclusief rol/effect capaciteit).
3) Bespreek de ionaire stroom doorheen een kanaal en een populatie kanalen aan de
hand van de wet van Ohm. Vermeld eveneens de criteria voor de klassering
(classificatie) van ionenkanalen.
Hoofdstuk 7 :
1) Bespreek de actiepotentiaal : ionaire basis, drempelwaarde, overschoot, after-
hyperpolarization, absolute/relatieve refractaire periode.
2) Geef de algemene topologie van spanningsgevoelige K/Na kanaal en bespreek
hodgkin huxley model voor K en Na stroom en de predictie van een actiepotentiaal.
3) Geef mechanisme voor hart ritme contrôle : bespreek conductie-spanningsrelatie
bij inward rectifier K+ kanalen en conductie-spanningsrelatie bij HCN kanalen (i.e.
Regulatie door cAMP concentratie).
4) Bespreek de rol van myelinisatie bij actie potentiaal propagatie en de
onderliggende wetmatigheden (= kabeltheorie voor AP propagatie).
Hoofdstuk 8 :
1) Neuro musculaire junctie ; bespreek de pre-synaptische processen die resulteren in
signaal transductie (incl. Mechanisme van neurotransmitter accumulatie in vesikels,
maar details vesikel fusie niet) en hoe signaaltransductie wordt beëindigd.
2) Neuromusculaire junctie ; bespreek de nicotine ACh receptor en « end-plate
potential » (inclusief origine van miniature end plate potentials) + « end-plate
current ».
Hoofdstuk 9 :
1) Bespreek de cross-bridge cyclus en mechanisme van regulatie in skelet spieren (dus
wat is Ca2+ sensor en Ca2+-modulatie mechanisme).
, 2) Bespreek mechanisme van EC (excitatie-contractie) koppeling (intracellulaire Ca2+
regulatie) in skelet- vs hart-spieren.
3) Geef mechanisme voor « graded » response in spiercontractie van skelet spieren en
bespreek onderliggende basis voor snelle en trage respons van grote en kleine
motorunits. Bespreek kort mechanisme voor toename contractie in hartspieren.
4) Bespreek isometrische en isotone spier contractie en het « tension-length » en
« load-velocity » diagram.
5) Geef de mechanismes van intracellular Ca2+ toename/regulatie in gladde spieren
en mechanisme van cross-bridge regulatie (Ca2+-modulatie mechanisme).
22 vragen celfysio
Liya silver
Geef de algemene structuur van een fosfolipiede en bespreek de asymmetrie in lipiedecompositie
van het celmembraan: hoe wordt dit gegenereerd en wat zijn de implicaties.
Samenstelling:
Glycerol backbone
2 OH-groepen die veresterd zijn met verschillende vetzuren of acylgroepen
1 OH-groep die veresterd is met een kleine molecule (= kop)
o Variable soorten fosfolipiden
choline – phosphaat – glycerol – vetzuurketen(2x)
Amfipatisch karakter:
Staart: vetzuren apolair hydrofoob
Kop: kleine geladen molecule geladen/polair hydrofiel
Specifieke structuren in waterige omgeving:
Vorming van micellen of dubbellaag
o Hydrofiele kop is naar buiten gericht (in contact met water)
o Hydrofobe staart is naar binnen gericht
Dubbellaag is self-sealing
, o Spontaan vesikel vorming
o Spontaan ‘helen’ bij ruptuur
Bewegingen in de fosfolipiden dubbellaag
Lipieden: vrije latereale diffusie in het vlak van een bilayer leaflet
Beweging:
Laterale diffusie snelheid in bilayer leaflet: ~ 10 -8 cm 2 /s
Rotatie/flexie van lipiede: snel
Snelheden zijn afhankelijk van de temperatuur
Flip-flop (naar andere leaflet) gebeurt zelden en zeer traag door hoge energie barrière
Vereist flippase en floppase enzymen (niet spontaan) (cholesterol is een uitzondering)
o Gemedieerd door enzymes -> ATP dependant
Flippases: extracellulair -> intracellulair
Floppases: intracellulair -> extracellulair
Fysico-chemische eigenschappen
De vloeibaarheid & smelttemperatuur van membraan wordt bepaald door lipieden compositie
Zuiver fosfolipieden membraan:
o Fasetransitie ‘gel’ vaste conformatie naar ‘sol’ vloeibaar bij smelt/ transitie-
temperatuur
Afhankelijk van transitietemperatuur = temperatuur waarbij fosfolipide
dubbellaag switched tussen de vloeibare solfase en de vaste gelfase
o De transitie-temperatuur hangt af van de ‘packing’ (samenstelling) v/h memebraan
1. Lengte fosfolipieden: 14C-24C (meestal 18-20)
Hoe korter de vetzuurketen = staart meer vloeibaar
2. Aantal onverzadigdheden in lipiede staarten:
Verzadigd ‘recht’ dichte packing
Onverzadigd ‘kink’ minder packing vloeibaar bij lage
temperatuur (vb plantaardige olie)
Gevolg van zwakke pakking is dat het membraan scheuren/gaten
vertoont en dus meer permeabel is.
Biologisch membraan
o Zelfde algemene principes als zuiver fosfolipiden membraan, maar meerdere soorten
lipieden
o Cholesterol intercaleert met onverzadigde lipieden en heeft 2 effecten:
1. Rigiede ring stabiliseert C-atomen nabij ‘head’ rigieder, minder permeabel
2. Cholesterol belet staart staart interacties (kristallisatie): membraan blijft
vloeibaar
o De vloeibaarheid/ stijfheid van een bilayer leaflet bepaald permeabiliteit van
membraan
Afhankelijk van cholesterol en andere membraancomponenten
o Weinig cholesterol
stijfheid neemt toe, Fosfolipide dubbellaag (vn hoofd) wordt minder
vloeibaar
, o Veel cholesterol
Fosfolipide dubbellaag wordt vloeibaarder
voorkomt kristallisatie van fosfolipidestaart
=> allignering van de vetzuurstaarten
o Cholesterol -> makkelijke flip flop
Kleine polaire kopgroep = makkelijke genetische overbrugging
Behoud gelijke concentratie van cholesterol in het hele leaflet
(binnen/buiten lipide laag)
o Sfingomyeline vs fosfatidylcholine
Cholesterol heeft geen invloed op SM wel op PC
=> SM bevat enkel trans vorm van een dubbele binding, PC cis
PC= phosphatidyl-choline & SM= sphingomyeline
Bespreek de asymmetrie in lipidecompositie van het celmembraan: hoe wordt dit gegenereerd en
wat zijn de implicaties?
Er is dus een assymetrie in lipide compositie tussen extracellulaire en intracellulaire leaflet
Scheiding van de lipiden tijdens biosynthese in ER/ golgi
Synthes FL(fosfolipiden) aan cytosolzijde (ER):
o Fosfatidylserine ( komt terecht aan cytosolzijde van het leaflet)
o Fosfatidylethanolamine (komt terecht aan cytosolzijde van het leaflet)
o Fosfatidylcholine
-> extracell. Via floppase
Synthese FL exoplasmatische zijde van het golgi-apparaat
o Sfingomyeline ( komt terecht aan de extracellulaire zijde van het leaflet net zoals
fosfatidylcholine)
Beïnvloedt de buiging en vloeibaarheid van membraan
o Intracellulaire leaflet meer vloeibaar
o Extracellulaire leaflet minder vloeibaar (stijver)
Intracellulaire zijde is negatief geladen t.o.v. extracellulaire zijde
Specifieke compositie soms nodig voor functie van membraanproteïnen
Apoptose verlies van asymmetrie
Lipid rafts
Microdomeinen met een lokale concentratie van sfingolipieden, cholesterol en accumulaties
van membraan proteïnen
Meestal dikker dan de rest van het membraan door aanrijking van verzadigde fosfolipiden
Spelen een rol in signaaltransductie
Bevatten glycolipiden (geglycosyleerde fosfolipiden)
Verschillen in samenstelling beïnvloedt lokale vloeibaarheid, membraaneigenschappen
zoals stijfheid en rek, concentratie van second messengers zoals PIP3 (PIP2)
1. Bespreek de bimoleculaire reactie van ligand-receptor interactie, inclusief
concentratieeffect curve en betekenis/impact KD waarde en Hill nummer.
Herkenning/binding ligand thv extracellulaire receptor = bimoleculaire reactie
