MOGELIJKE EXAMENVRAGEN
PSYCHIATRIE
DEPRESSIEVE STOORNIS
CASUS
Adhv van de trias psychica kunnen uitleggen
1. Algemene indruk van de patiënt
2. Trias psychica
- Cognitief:
o Neuropsychologisch: oriëntatie in plaats, tijd en persoon
▪ Aandacht vermindert
▪ Geheugen minder
o Inhoud van denken:
▪ Pessimistisch
▪ Schuldwanen of nihilistische wanen (psychotisch depressief syndroom)
▪ Suïcideiatie: latent – als ik het zou doen zou ik het zo doen – plannen – poging
o Vorm van denken:
▪ Vertraagd
▪ Sperrung (gedachte stilstand)
▪ Piekeren
o Perceptie: normaal
- Affectief
o Somberheid
o Daling interesse (anhedonie)
o Stemming = hopeloos, prikkelbaar, angstig,…
- Conatief
o Remming (retardatie)
o Agitatie (rusteloos, ijsberen)
- Somatische problemen
o Moeheid
o Slaapstoornissen
o Anorexie
o Obstipatie
o Libido verlies
- Middelengebruik
3. Syndromen
4. Differentieel diagnose
- Angststoornis
- Schizofrenie
- Dementie
- Persoonlijkheidsstoornis
- Normale rouw reactie
- …
5. Behandeling
1
,PATHOFYSIOLOGIE DEPRESSIE
Stress kwetsbaarheid model:
Genetica + gebeurtenissen rondom geboorte → veranderingen in de hersenen + middelen + psychosociale
factoren => depressie!
1. Genetica: vele genen, maar staan eerder in voor de kwetsbaarheid (MDD = 40% heritabiliteit).
2. Gebeurtenissen rondom de geboorte
3. Veranderingen in de hersenen
- Hormonen
o HPA-as: beïnvloed door de hippocampus (gaat de HPA-as remmen) en de amygdala
(gaat de HPA-as activeren). Bij overmatige HPA-as = veel cortisol productie, dit heeft
een toxisch effect op de hippocampus, waardoor de remming op de HPA-as wegvalt.
Men ziet een uitputting van de neurotransmitters + daling BDNF.
Glucocorticoïden hebben ook remmende werking op Immuunsysteem:
ontstekingsreactie onderdrukken, maar bij chronische stress = chronisch ↑ cortisol =
R downreguleren/ minder gevoeligheid = minder onderdrukking van het IS = ↑
inflammatoire cytokine productie = ontstekingsreactie.
o Oestrogenen: bij schommelde periodes verhoogd risico op depressie!
- Neurotransmitters
o Mono-amine hypothese: Te weinig serotonine en NA in de hersenen (in mindere mate
dopamine). NA daling zorgt voor problemen met je geheugen en serotonine daling
zorgt voor problemen met je gemoed/ emoties.
▪ SSRI: zorgen dat serotonine niet wordt opgenomen
▪ MAO-inhibitoren: MAO (mono-amine oxidase) breekt de mono-amines af in
de synaptische spleet, je gaat dit blokkeren wat een verhoging geeft in je
mono-amines
▪ SNRI: inspelen op serotonine en NA heropname, deze verminderen.
▪ TCA: blokkeren heropname van serotonine en NA (bijwerkingen!)
Probleem: bij serotonine nameten, zien ze hier niet altijd problemen mee, kan je
nakijken adhv release, metabolieten of tryptofaan (voorloper van serotonine).
Probleem: serotonine = ↑ suïcide
o Glutaminerge hypothese (glutamaat = NT exciterend)
Glutaminerge afwijkingen in plasma, CSF en hersenen gezien.
Ketamine: NMDA antagonist = GABA = ↑ glutamaat receptoren
- Anatomische afwijkingen: rationale en controlerende delen: PFC, hippocampus en
cerebellum.
- Immuunafwijkingen: inflammatie = IL-6 en CRP ↑ als kind = verhoogd risico!
Bij 30% wordt er een ↑ CRP/ afwijking in kynurenine/ microglia activatie patroon gevonden.
4. Middelen gebruik (moet niet altijd aanwezig zijn eh)
5. Psychosociale factoren
Deze 5 samen geven depressie.
2
,BEHANDELING DEPRESSIE
Verschillende behandelingen
Je zou hier ook eventueel de verschillende hypothesen bij kunnen linken (bv de mono-amine hypothese of
de glutamaat hypothese).
Onderverdeling in lichte – matige depressie vs matige – ernstige depressie → anders behandelen.
- milde – matige: watchfull waiting, psychotherapie, bewegingstherapie
- matig – ernstige: farmaco psychotherapie!
1. Medicatie
- SSRI: escitalopram of fluoxetine
o Nevenwerkingen: GI, vermoeidheid, seksuele disfunctie, hoofdpijn,…
o Niet werken na 3-4 weken: dosis verhogen/ switchen naar ander SSRI/SNRI
▪ Nog steeds geen effect: augmentatie (een toevoegen)/ combitherapie
▪ Laatste stap: overschakelen op MAO-inhibitor of neuromodulatie.
- SNRI: venlaflaxine of duloxetine
o Nevenwerkingen: HF ↑, droge mond, zweten,…
- TCA: monitoren in bloed
- MAO-inhibitoren
- Andere:
o NA-dopamine reuptake inhibitor (bv buproprion)
o Melatonine agonist: agomelatine
o NMDA antagonist: ketamine
o Alfa-2 adrenerge antagonist: mirtazapine
➔ 30% placebo, 45% echt effect.
➔ Continuatie fase: depressie is weg, maar je blijft nog zeker 6 maand medicatie geven = herval
preventie
➔ 1ste keer = 6 maanden behandeling, 2de keer = 1 jaar, vanaf 3de keer = levenslang.
2. Neurostimulatie/ neuromodulatie
- ECT: elektroconvulsietherapie: snel, vnl bij mensen die suïcidaal zijn.
- Repetitieve transcraniële magnetische stimulatie
- N. vagus stimulatie: implanteerbare pacemaker
3. Psychotherapie
- Cognitieve gedragstherapie: psycho-educatie, gedragsactivatie, cognitieve herstructurering
en terugvalpreventie.
- Interpersoonlijke therapie
- Cliëntgerichte en experiëntele therapie
- Psychodynamische therapieën
- Partnerrelatie en gezinstherapie
BIPOLAIRE STEMMINGSSTOORNIS
CASUS
Trias psychica weer uitwerken bij bipolair
1. Algemene indruk van de patiënt
2. Trias psychica
3
, - Cognitief
- Affectief
- Conatief
- Somatische problemen
- Middelengebruik
3. Syndromen
4. Differentieel diagnose
5. Behandeling
ETHIOPATHOGENESE
1. Erfelijke belasting
2. Psychologische en sociale factoren
3. Omgevingsfactoren:
- Levensgebeurtenissen
- Bij laag genetisch risico is het effect van life events groot in het tot stand komen van een 1 ste
episode
- GEEN relatie tussen life events en aard van episode!
4. Neurobiologische correlaten
- Activering Immuunsysteem: pro-inflammatoire en anti-inflammatoire cytokines uit evenwicht
- HPA-as ↑
- BDNF Spiegel
- Circadiane ritmeverstoring
- sMRI: totaal hersenvolume niet afgenomen, wel vergrote ventrikels en toename in witte stof
letsels.
- Verstoorde vezelverbindingen PFC
- MRS: PF neuronaal celverlies, verstoring in de fosfolipide celwand membranen en de basale
ganglia
- fMRI: verminderde cognitieve controle bij emotieregulatie taken.
- Emotionele stressfactoren
- Veranderingen in het circadiaans ritme + verstoringen van de slaap
4
PSYCHIATRIE
DEPRESSIEVE STOORNIS
CASUS
Adhv van de trias psychica kunnen uitleggen
1. Algemene indruk van de patiënt
2. Trias psychica
- Cognitief:
o Neuropsychologisch: oriëntatie in plaats, tijd en persoon
▪ Aandacht vermindert
▪ Geheugen minder
o Inhoud van denken:
▪ Pessimistisch
▪ Schuldwanen of nihilistische wanen (psychotisch depressief syndroom)
▪ Suïcideiatie: latent – als ik het zou doen zou ik het zo doen – plannen – poging
o Vorm van denken:
▪ Vertraagd
▪ Sperrung (gedachte stilstand)
▪ Piekeren
o Perceptie: normaal
- Affectief
o Somberheid
o Daling interesse (anhedonie)
o Stemming = hopeloos, prikkelbaar, angstig,…
- Conatief
o Remming (retardatie)
o Agitatie (rusteloos, ijsberen)
- Somatische problemen
o Moeheid
o Slaapstoornissen
o Anorexie
o Obstipatie
o Libido verlies
- Middelengebruik
3. Syndromen
4. Differentieel diagnose
- Angststoornis
- Schizofrenie
- Dementie
- Persoonlijkheidsstoornis
- Normale rouw reactie
- …
5. Behandeling
1
,PATHOFYSIOLOGIE DEPRESSIE
Stress kwetsbaarheid model:
Genetica + gebeurtenissen rondom geboorte → veranderingen in de hersenen + middelen + psychosociale
factoren => depressie!
1. Genetica: vele genen, maar staan eerder in voor de kwetsbaarheid (MDD = 40% heritabiliteit).
2. Gebeurtenissen rondom de geboorte
3. Veranderingen in de hersenen
- Hormonen
o HPA-as: beïnvloed door de hippocampus (gaat de HPA-as remmen) en de amygdala
(gaat de HPA-as activeren). Bij overmatige HPA-as = veel cortisol productie, dit heeft
een toxisch effect op de hippocampus, waardoor de remming op de HPA-as wegvalt.
Men ziet een uitputting van de neurotransmitters + daling BDNF.
Glucocorticoïden hebben ook remmende werking op Immuunsysteem:
ontstekingsreactie onderdrukken, maar bij chronische stress = chronisch ↑ cortisol =
R downreguleren/ minder gevoeligheid = minder onderdrukking van het IS = ↑
inflammatoire cytokine productie = ontstekingsreactie.
o Oestrogenen: bij schommelde periodes verhoogd risico op depressie!
- Neurotransmitters
o Mono-amine hypothese: Te weinig serotonine en NA in de hersenen (in mindere mate
dopamine). NA daling zorgt voor problemen met je geheugen en serotonine daling
zorgt voor problemen met je gemoed/ emoties.
▪ SSRI: zorgen dat serotonine niet wordt opgenomen
▪ MAO-inhibitoren: MAO (mono-amine oxidase) breekt de mono-amines af in
de synaptische spleet, je gaat dit blokkeren wat een verhoging geeft in je
mono-amines
▪ SNRI: inspelen op serotonine en NA heropname, deze verminderen.
▪ TCA: blokkeren heropname van serotonine en NA (bijwerkingen!)
Probleem: bij serotonine nameten, zien ze hier niet altijd problemen mee, kan je
nakijken adhv release, metabolieten of tryptofaan (voorloper van serotonine).
Probleem: serotonine = ↑ suïcide
o Glutaminerge hypothese (glutamaat = NT exciterend)
Glutaminerge afwijkingen in plasma, CSF en hersenen gezien.
Ketamine: NMDA antagonist = GABA = ↑ glutamaat receptoren
- Anatomische afwijkingen: rationale en controlerende delen: PFC, hippocampus en
cerebellum.
- Immuunafwijkingen: inflammatie = IL-6 en CRP ↑ als kind = verhoogd risico!
Bij 30% wordt er een ↑ CRP/ afwijking in kynurenine/ microglia activatie patroon gevonden.
4. Middelen gebruik (moet niet altijd aanwezig zijn eh)
5. Psychosociale factoren
Deze 5 samen geven depressie.
2
,BEHANDELING DEPRESSIE
Verschillende behandelingen
Je zou hier ook eventueel de verschillende hypothesen bij kunnen linken (bv de mono-amine hypothese of
de glutamaat hypothese).
Onderverdeling in lichte – matige depressie vs matige – ernstige depressie → anders behandelen.
- milde – matige: watchfull waiting, psychotherapie, bewegingstherapie
- matig – ernstige: farmaco psychotherapie!
1. Medicatie
- SSRI: escitalopram of fluoxetine
o Nevenwerkingen: GI, vermoeidheid, seksuele disfunctie, hoofdpijn,…
o Niet werken na 3-4 weken: dosis verhogen/ switchen naar ander SSRI/SNRI
▪ Nog steeds geen effect: augmentatie (een toevoegen)/ combitherapie
▪ Laatste stap: overschakelen op MAO-inhibitor of neuromodulatie.
- SNRI: venlaflaxine of duloxetine
o Nevenwerkingen: HF ↑, droge mond, zweten,…
- TCA: monitoren in bloed
- MAO-inhibitoren
- Andere:
o NA-dopamine reuptake inhibitor (bv buproprion)
o Melatonine agonist: agomelatine
o NMDA antagonist: ketamine
o Alfa-2 adrenerge antagonist: mirtazapine
➔ 30% placebo, 45% echt effect.
➔ Continuatie fase: depressie is weg, maar je blijft nog zeker 6 maand medicatie geven = herval
preventie
➔ 1ste keer = 6 maanden behandeling, 2de keer = 1 jaar, vanaf 3de keer = levenslang.
2. Neurostimulatie/ neuromodulatie
- ECT: elektroconvulsietherapie: snel, vnl bij mensen die suïcidaal zijn.
- Repetitieve transcraniële magnetische stimulatie
- N. vagus stimulatie: implanteerbare pacemaker
3. Psychotherapie
- Cognitieve gedragstherapie: psycho-educatie, gedragsactivatie, cognitieve herstructurering
en terugvalpreventie.
- Interpersoonlijke therapie
- Cliëntgerichte en experiëntele therapie
- Psychodynamische therapieën
- Partnerrelatie en gezinstherapie
BIPOLAIRE STEMMINGSSTOORNIS
CASUS
Trias psychica weer uitwerken bij bipolair
1. Algemene indruk van de patiënt
2. Trias psychica
3
, - Cognitief
- Affectief
- Conatief
- Somatische problemen
- Middelengebruik
3. Syndromen
4. Differentieel diagnose
5. Behandeling
ETHIOPATHOGENESE
1. Erfelijke belasting
2. Psychologische en sociale factoren
3. Omgevingsfactoren:
- Levensgebeurtenissen
- Bij laag genetisch risico is het effect van life events groot in het tot stand komen van een 1 ste
episode
- GEEN relatie tussen life events en aard van episode!
4. Neurobiologische correlaten
- Activering Immuunsysteem: pro-inflammatoire en anti-inflammatoire cytokines uit evenwicht
- HPA-as ↑
- BDNF Spiegel
- Circadiane ritmeverstoring
- sMRI: totaal hersenvolume niet afgenomen, wel vergrote ventrikels en toename in witte stof
letsels.
- Verstoorde vezelverbindingen PFC
- MRS: PF neuronaal celverlies, verstoring in de fosfolipide celwand membranen en de basale
ganglia
- fMRI: verminderde cognitieve controle bij emotieregulatie taken.
- Emotionele stressfactoren
- Veranderingen in het circadiaans ritme + verstoringen van de slaap
4
