2024-
2025
Diabetes
PROF. DR. C. MATHIEU
,1
,Definitie
Diabetes mellitus = groep van aandoeningen, gemeenschappelijk ontregeling van metabolisme
waardoor verwikkelingen ontstaan <-> etiologie en pathofysiologie (hoe ziekten tot hyperglycemie
leiden) is verschillend
DM: Glucose: in nieren gefilterd, resorptiemechanismen overspoeld door overaanbod osmose
polyurie
- DM = alle aandoeningen gekenmerkt door hyperglycemie
- Oorzaak: relatief of absoluut tekort aan insuline
IFG: impaired fasting glucose = verhoogde nuchtere glycemie
IGT: impaired glucose tolerace = verstoorde glucosetolerantie verhoogt risicoprofiel
Andere vorm diabetes: diabetes insipidus
- Ook doorlopen van urine: polyurie
- Insipidus: dorst uitgesproken dorstgevoel
- Probleem ADH
- Andere naam: vasopressine resistentie en tekort
Insuline metabolisme
Koolhydraten
Centrale hormoon DM: insuline te kort of resistentie
- Aanmaak in ß-cel meet glucose aan opp cel via receptoren + oiv hormonen
o Glucagon uit alfa-cel minder insuline aanmaak
o Incretines: stimulatie
- Secretie in bloed
Primaire doelorgaan: lever opslag glucose ivv glycogeen (glycogenese) + stimulatie glycolyse
<-> bij onvoldoende insuline/weerstandigheid: koolhydraatmetabolisme stopt (glycogeenafbraak,
gluconeogenese) = signaal van vasten
Vet- en eiwitmetabolisme
Insuline staan op dopinglijst = anabool hormoon
Vet uit eten: opstapeling of verbranding
- Stapelvetweefsel: onderhuids <-> in ectopisch vetweefsel = pathologisch
- TG: verknipt door lipase stimulatie door insuline + lipase in voorraad geblokkeerd (rem op
vrijzetting energie uit vet)
- VVZ: energiebron voor vooral lever geraken niet in mitochondriën door insuline
Pathofysiologie: TG blijven in bloed, lipase werkt niet
- hyperTG: handtekening diabetesII
- DiabetesI: rem op vrijzetting VVZ valt weg VVZ komen in mitochondriën lever gaat
ketonen produceren
- = zuur acidose, kan lichaam niet goed tegen
- Diabetische ketoacidose
2
, Eiwitten: stimulatie door insuline, opname AZ in spieren + opregulatie GLUT4 transporter anabool
hormoon, bouwt reserve op
Andere vormen diabetes
Carcinoom pancreas: kan ook diabetes geven
- Inductie inflammatie in omgeving
- Hyperglycemie
Altijd bedacht zijn bij nieuwe D/ diabetes niet passend bij I en II
Pancreatitis, mucoviscidose, hemochromatose, resectie pancreas … alles wat pancreas aantast
Zwangerschapsdiabetes: Door insulineresistentie
- Verhoogde nuchtere of postprandiale glycemie
- Start vanaf 20w, verdwijnt na bevalling <-> wel verhoogde kans latere DMII
- Verhoogd risico op ZS hypertensie
- Foetale gevolgen door macrosomie en neonatale morbiditeit <-> geen verhoogde mortaliteit
Andere vormen:
- Secundaire diabetes bij inname cortisone
- Erfelijke vormen: komen meer en meer voor (meer genen ontdekt die diabetesII
veroorzaken) = MODY (maturity onset diabetes of the young)
Diagnose
DM = metabole D/ klinische tekens + s/ met bevestiging door labowaarden
Evolutie naar etiologische D/ biomerkers, D/ in preklinisch stadium
ADA criteria
Onthouden
Bij S/:1 bloedname genoeg <-> zonder S/ 2
Nuchter:
- NL <100 mg/dl
- Diabetes: > 126 mg/dl
- Grijze zonde: impaired fasting glycemie oorzaak onbekend, vooral bij insuline resistentie
(voorloper diabetes type II, onbekend wat dit voor P/ betekent)
Random: > 200 mg/dL = diabetes HH in afwezigheid van diabetesS/ voor start R/
Methode van meten = enzymatisch
RBC: lagere intracellulaire glucoseconcentratie + metaboliseren glucose
- Meting op gehemolyseerd bloed = 15% lager dan plasma
- Bij langdurige bewaring daalt glycemie progressief
Arteriële > veneuze omdat perifere weefsels glucose opnemen, meting op veneus staal
Glucosurie = aanwijzing maar geen bewijs ook andere oorzaken
Orale glucose tolerantietest
Zz, enkel in studies niet zo praktisch
75g glucose opgelost drinken, 8-16u nuchter in rust, niet roken en geen beweging
bloedname op 0 en 120 minuten
3
2025
Diabetes
PROF. DR. C. MATHIEU
,1
,Definitie
Diabetes mellitus = groep van aandoeningen, gemeenschappelijk ontregeling van metabolisme
waardoor verwikkelingen ontstaan <-> etiologie en pathofysiologie (hoe ziekten tot hyperglycemie
leiden) is verschillend
DM: Glucose: in nieren gefilterd, resorptiemechanismen overspoeld door overaanbod osmose
polyurie
- DM = alle aandoeningen gekenmerkt door hyperglycemie
- Oorzaak: relatief of absoluut tekort aan insuline
IFG: impaired fasting glucose = verhoogde nuchtere glycemie
IGT: impaired glucose tolerace = verstoorde glucosetolerantie verhoogt risicoprofiel
Andere vorm diabetes: diabetes insipidus
- Ook doorlopen van urine: polyurie
- Insipidus: dorst uitgesproken dorstgevoel
- Probleem ADH
- Andere naam: vasopressine resistentie en tekort
Insuline metabolisme
Koolhydraten
Centrale hormoon DM: insuline te kort of resistentie
- Aanmaak in ß-cel meet glucose aan opp cel via receptoren + oiv hormonen
o Glucagon uit alfa-cel minder insuline aanmaak
o Incretines: stimulatie
- Secretie in bloed
Primaire doelorgaan: lever opslag glucose ivv glycogeen (glycogenese) + stimulatie glycolyse
<-> bij onvoldoende insuline/weerstandigheid: koolhydraatmetabolisme stopt (glycogeenafbraak,
gluconeogenese) = signaal van vasten
Vet- en eiwitmetabolisme
Insuline staan op dopinglijst = anabool hormoon
Vet uit eten: opstapeling of verbranding
- Stapelvetweefsel: onderhuids <-> in ectopisch vetweefsel = pathologisch
- TG: verknipt door lipase stimulatie door insuline + lipase in voorraad geblokkeerd (rem op
vrijzetting energie uit vet)
- VVZ: energiebron voor vooral lever geraken niet in mitochondriën door insuline
Pathofysiologie: TG blijven in bloed, lipase werkt niet
- hyperTG: handtekening diabetesII
- DiabetesI: rem op vrijzetting VVZ valt weg VVZ komen in mitochondriën lever gaat
ketonen produceren
- = zuur acidose, kan lichaam niet goed tegen
- Diabetische ketoacidose
2
, Eiwitten: stimulatie door insuline, opname AZ in spieren + opregulatie GLUT4 transporter anabool
hormoon, bouwt reserve op
Andere vormen diabetes
Carcinoom pancreas: kan ook diabetes geven
- Inductie inflammatie in omgeving
- Hyperglycemie
Altijd bedacht zijn bij nieuwe D/ diabetes niet passend bij I en II
Pancreatitis, mucoviscidose, hemochromatose, resectie pancreas … alles wat pancreas aantast
Zwangerschapsdiabetes: Door insulineresistentie
- Verhoogde nuchtere of postprandiale glycemie
- Start vanaf 20w, verdwijnt na bevalling <-> wel verhoogde kans latere DMII
- Verhoogd risico op ZS hypertensie
- Foetale gevolgen door macrosomie en neonatale morbiditeit <-> geen verhoogde mortaliteit
Andere vormen:
- Secundaire diabetes bij inname cortisone
- Erfelijke vormen: komen meer en meer voor (meer genen ontdekt die diabetesII
veroorzaken) = MODY (maturity onset diabetes of the young)
Diagnose
DM = metabole D/ klinische tekens + s/ met bevestiging door labowaarden
Evolutie naar etiologische D/ biomerkers, D/ in preklinisch stadium
ADA criteria
Onthouden
Bij S/:1 bloedname genoeg <-> zonder S/ 2
Nuchter:
- NL <100 mg/dl
- Diabetes: > 126 mg/dl
- Grijze zonde: impaired fasting glycemie oorzaak onbekend, vooral bij insuline resistentie
(voorloper diabetes type II, onbekend wat dit voor P/ betekent)
Random: > 200 mg/dL = diabetes HH in afwezigheid van diabetesS/ voor start R/
Methode van meten = enzymatisch
RBC: lagere intracellulaire glucoseconcentratie + metaboliseren glucose
- Meting op gehemolyseerd bloed = 15% lager dan plasma
- Bij langdurige bewaring daalt glycemie progressief
Arteriële > veneuze omdat perifere weefsels glucose opnemen, meting op veneus staal
Glucosurie = aanwijzing maar geen bewijs ook andere oorzaken
Orale glucose tolerantietest
Zz, enkel in studies niet zo praktisch
75g glucose opgelost drinken, 8-16u nuchter in rust, niet roken en geen beweging
bloedname op 0 en 120 minuten
3
