Niet aangeboren hersenletsels
BAS 8
Hoorcolleges
Nina de Rooij
,INHOUDSOPGAVE
introductie college ......................................................................................................................................................... 1
voorbereidings hc: atherosclerose ................................................................................................................................ 2
Hersenen functies en stoornissen ................................................................................................................................. 6
1.01OL: CVA de basis ..................................................................................................................................................... 8
voorbereiding............................................................................................................................................................. 8
Hoorcollege ............................................................................................................................................................... 8
1.02HC: Fases van CVA ................................................................................................................................................ 14
nabereiding voor responsiecollege ......................................................................................................................... 16
2.01HC: tonus en selectiviteit ...................................................................................................................................... 18
2.02HC: neuropsychologische functiestoornissen ................................................................................................... 24
3.01HC: balans............................................................................................................................................................... 29
3.02HC: trainingsprincipes........................................................................................................................................... 36
voorbereiding........................................................................................................................................................... 36
5.01HC: de ziekte van parkinson ................................................................................................................................. 41
5.02HC: diagnostisch proces parkinson .................................................................................................................... 43
INTRODUCTIE COLLEGE
Niet aangeboren Hersenletsel (NAH) = elke afwijkende beschadiging vanuit de hersenen die na de
geboorte is ontstaan
• Verschillende oorzaken
• Focus ligt op
o Cerebrovasculair accident (CVA)
o Ziekte van Parkinson
• Jaarlijks in Nederland 140000 mensen getroffen door NAH
Joost van Dijk
Leertaak week 1: CVA acute fase
Leertaak week 2/3: CVA-revalidatiefase
Leertaak week 4: CVA chronische fase
Leertaak week 5: 5 patiëntprofielen, diagnostische fase, BAS10→ behandeling
1
,VOORBEREIDINGS HC: ATHEROSCLEROSE
Bloedvaten (lichaamscirculatie)
Laag glad spierweefsel is in de venen veel dunner als in een arterie
Arterie= slagaders→ vervoeren zuurstof van het hart naar de rest van het lichaam
Venen= aders→ vervoeren bloed naar het hart (longaders zijn een uitzondering)
Bouw arteriën
• Intima: bevat endotheel + bindweefsel
• Media: bevat glad spierweefsel met elastine
• Adventitia: bevat bindweefsel (met elastine en collageen), liggen bloedvaatjes
• Lumen= holten
Atherosclerose
= langzaam progressieve degeneratieve aandoening van de grote en middelgrote slagaders(=arterie) die
meestal leidt tot een vernauwing→ bloedvoorziening weefsel of orgaan daalt→ ischemie (=verminderde
bloedvoorziening naar organen of weefsels) → pijn en functievermindering
Naamgeving:
• Huidige naam: atherosclerose → athero (brij) & sclerose (hard)
• Nederlandse naam: (slag)aderverkalking
Risicofactoren
Niet beïnvloedbaar:
• Familiale voorgeschiedenis (bv. Als iemand een Myocardinfarct voor 50 jaar heeft → is niet normaal
al)
• Leeftijd: ouderdomsaandoening risicofactor 60+
• Geslacht (man, voor leeftijd menopauze): vrouwelijke hormonen geven een goede bescherming
tegen aderverkaling
Wel beïnvloedbaar:
• DM
• Overgewicht/ obesitas
• Verhoogd LDL- of verlaagd HDL- cholesterol
• Hypercholesterolemie
• Roken
• Hypertensie
2
, Pathogenese (jaren)
Endotheel disfunctie→ endotheel
Schuimcellen onder gaatjes
permeabiliteit neemt toe
LDL→komen via
openingen van
intima in de wand
terecht. Macrofaag
eet LDL op
(schuimcel)
Plaque van vet en kalk met een Plaque scheurt→ trombus
fibreus korstje
Necrose (=afsterven weefsel) in het centrum, en Verzameling plakkerige trombocyten die het gat proberen te
ontstekingsreactie → fibroblasten maken extra dichten. Als de trombocyten geactiveerd zijn zullen ze stoffen
bindweefsel aan om letsel te isoleren. En er afgeven. In het bloed zitten nog een hoop eiwitten die
wordt calcium aangemaakt→ letsel gaat betrokken zijn bij het stollingsproces (normaal niet actief)→
verharden maar door de stof van de trombocyt→ actief. Omzet van eiwit
fibrinogeen omgezet in fibrine→ vormt een netwerk van
Gevolg: grotere vernauwing
kleverige draden: vangt rode bloedcellen → trombus
Eerst geleidelijke en daarna eventuele acute vernauwing van het lumen
A: atherosclerotische plak die ontwikkeld
B: neemt geleidelijk toe
C: ontstaan scheurtje→ ontwikkelen van trombus
D: ontwikkelde trombus→ er kan weinig bloed langs
E: Door de bloeddruk (het feit dat het bloed tegen trombus
aanduwt)→ trombus kan loskomen en meegaan met bloedstroom
(=embolie)→ prop gaat naar distaal en komt klem in een arterie
3
BAS 8
Hoorcolleges
Nina de Rooij
,INHOUDSOPGAVE
introductie college ......................................................................................................................................................... 1
voorbereidings hc: atherosclerose ................................................................................................................................ 2
Hersenen functies en stoornissen ................................................................................................................................. 6
1.01OL: CVA de basis ..................................................................................................................................................... 8
voorbereiding............................................................................................................................................................. 8
Hoorcollege ............................................................................................................................................................... 8
1.02HC: Fases van CVA ................................................................................................................................................ 14
nabereiding voor responsiecollege ......................................................................................................................... 16
2.01HC: tonus en selectiviteit ...................................................................................................................................... 18
2.02HC: neuropsychologische functiestoornissen ................................................................................................... 24
3.01HC: balans............................................................................................................................................................... 29
3.02HC: trainingsprincipes........................................................................................................................................... 36
voorbereiding........................................................................................................................................................... 36
5.01HC: de ziekte van parkinson ................................................................................................................................. 41
5.02HC: diagnostisch proces parkinson .................................................................................................................... 43
INTRODUCTIE COLLEGE
Niet aangeboren Hersenletsel (NAH) = elke afwijkende beschadiging vanuit de hersenen die na de
geboorte is ontstaan
• Verschillende oorzaken
• Focus ligt op
o Cerebrovasculair accident (CVA)
o Ziekte van Parkinson
• Jaarlijks in Nederland 140000 mensen getroffen door NAH
Joost van Dijk
Leertaak week 1: CVA acute fase
Leertaak week 2/3: CVA-revalidatiefase
Leertaak week 4: CVA chronische fase
Leertaak week 5: 5 patiëntprofielen, diagnostische fase, BAS10→ behandeling
1
,VOORBEREIDINGS HC: ATHEROSCLEROSE
Bloedvaten (lichaamscirculatie)
Laag glad spierweefsel is in de venen veel dunner als in een arterie
Arterie= slagaders→ vervoeren zuurstof van het hart naar de rest van het lichaam
Venen= aders→ vervoeren bloed naar het hart (longaders zijn een uitzondering)
Bouw arteriën
• Intima: bevat endotheel + bindweefsel
• Media: bevat glad spierweefsel met elastine
• Adventitia: bevat bindweefsel (met elastine en collageen), liggen bloedvaatjes
• Lumen= holten
Atherosclerose
= langzaam progressieve degeneratieve aandoening van de grote en middelgrote slagaders(=arterie) die
meestal leidt tot een vernauwing→ bloedvoorziening weefsel of orgaan daalt→ ischemie (=verminderde
bloedvoorziening naar organen of weefsels) → pijn en functievermindering
Naamgeving:
• Huidige naam: atherosclerose → athero (brij) & sclerose (hard)
• Nederlandse naam: (slag)aderverkalking
Risicofactoren
Niet beïnvloedbaar:
• Familiale voorgeschiedenis (bv. Als iemand een Myocardinfarct voor 50 jaar heeft → is niet normaal
al)
• Leeftijd: ouderdomsaandoening risicofactor 60+
• Geslacht (man, voor leeftijd menopauze): vrouwelijke hormonen geven een goede bescherming
tegen aderverkaling
Wel beïnvloedbaar:
• DM
• Overgewicht/ obesitas
• Verhoogd LDL- of verlaagd HDL- cholesterol
• Hypercholesterolemie
• Roken
• Hypertensie
2
, Pathogenese (jaren)
Endotheel disfunctie→ endotheel
Schuimcellen onder gaatjes
permeabiliteit neemt toe
LDL→komen via
openingen van
intima in de wand
terecht. Macrofaag
eet LDL op
(schuimcel)
Plaque van vet en kalk met een Plaque scheurt→ trombus
fibreus korstje
Necrose (=afsterven weefsel) in het centrum, en Verzameling plakkerige trombocyten die het gat proberen te
ontstekingsreactie → fibroblasten maken extra dichten. Als de trombocyten geactiveerd zijn zullen ze stoffen
bindweefsel aan om letsel te isoleren. En er afgeven. In het bloed zitten nog een hoop eiwitten die
wordt calcium aangemaakt→ letsel gaat betrokken zijn bij het stollingsproces (normaal niet actief)→
verharden maar door de stof van de trombocyt→ actief. Omzet van eiwit
fibrinogeen omgezet in fibrine→ vormt een netwerk van
Gevolg: grotere vernauwing
kleverige draden: vangt rode bloedcellen → trombus
Eerst geleidelijke en daarna eventuele acute vernauwing van het lumen
A: atherosclerotische plak die ontwikkeld
B: neemt geleidelijk toe
C: ontstaan scheurtje→ ontwikkelen van trombus
D: ontwikkelde trombus→ er kan weinig bloed langs
E: Door de bloeddruk (het feit dat het bloed tegen trombus
aanduwt)→ trombus kan loskomen en meegaan met bloedstroom
(=embolie)→ prop gaat naar distaal en komt klem in een arterie
3