NEUROFYSIOLOGIE
NEUROBASIS
ACTIEPOTENTIAAL
RUSTMEMBRAANPOTENTIAAL
- Oorzaak:
1) Na⁺/K⁺-ATPase pomp (3 Na⁺ eruit, 2 K⁺ erin).
2) Lekkanalen (meer K⁺ dan Na⁺).
- Gevolg: binnenzijde negatief t.o.v. buitenzijde → potentiaalverschil.
ACTIEPOTENTIAAL (AP)
1. Drempelwaarde bereikt (voldoende prikkel).
2. Depolarisatie:
1) Spanningsafhankelijke Na⁺-kanalen openen.
2) Snel Na⁺-instroom → membraan wordt positief.
3. Repolarisatie:
3) Na⁺-kanalen sluiten (snelle poort dicht, trage poort open).
4) K⁺-kanalen openen (trager) → K⁺ uitstroom → spanning daalt.
4. Hyperpolarisatie:
5) K⁺-kanalen sluiten traag → membraanpotentiaal tijdelijk lager dan rust.
5. Terug naar rustmembraanpotentiaal.
- Kanaalmechanismen:
1) Na⁺-kanaal: dubbel poortsysteem
§ Snelle poort → dicht in rust.
§ Trage poort → open in rust.
2) K⁺-kanaal: enkel poort, trager werkend.
- Speciale gevallen:
1) Hartspier: Ca²⁺-instroom → plateaufase.
PRIKKELBAARHEID & PARAMETERS
- Drempelwaarde: minimale prikkel nodig om AP te starten.
- Rheobase: minimale prikkelintensiteit.
- Chronaxie: tijd die nodig is om bij 2 × rheobase de drempelwaarde te bereiken.
- Problemen in prikkelbaarheid:
1) Curve naar rechts → langere tijd nodig.
2) Curve naar rechts én boven → hogere intensiteit én langere tijd nodig → moeilijker te
prikkelen
,DE SYNAPTISCHE EN DE NEUROMUSCULAIRE TRANSMISSIE
- Synaptische transmissie (tussen zenuwcellen)
1) Elektrische synaps:
§ Direct fysiek contact via gap junctions.
§ Snelle overdracht, soms ook ionen/metabolieten.
2) Chemische synaps:
1. Actiepotentiaal bereikt presynaptisch eindvoetje
2. Depolarisatie → Ca²⁺-instroom
3. Neurotransmitters vrijgesteld in synaptische spleet.
4. Binding aan receptoren op postsynaptisch membraan.
5. Indien drempelwaarde bereikt → nieuw actiepotentiaal.
- Neuromusculaire transmissie (tussen zenuwcel & spier/klier)
1) Zenuwcel geeft signaal door aan effectororgaan (spier of klier).
2) Werking analoog aan chemische synaps, maar met specifiek doelorgaan.
3) Voorbeeld: motorneuron → acetylcholine → spiercontractie.
FUNCTIONELE ANATOMIE VAN DE SYNAPS
- Stimulatieveld:
1) Eén neuron kan via vele eindvoetjes/collateralen veel andere neuronen bereiken.
2) Eindvoetjes geconcentreerd in het centrum → dichter contact, sterkere invloed.
- Contactvormen:
1) Convergentie: meerdere neuronen → input naar één neuron.
2) Divergentie: één neuron → output naar meerdere neuronen (prikkel verspreiden).
NEUROTRANSMISSIE
- Neurotransmitter:
1) Klassen: Amines, Aminozuren, Peptiden
2) Belangrijk in perifere zenuwstelsel: noradrenaline & acetylcholine
3) Aan elke eindvoet → altijd dezelfde neurotransmitter vrijgegeven
4) Functie: excitatie of inhibitie
- Fasen van neurotransmissie:
1. Synthese & opslag: NT gevormd en opgeslagen in vesikels.
2. Vrijstelling: Depolarisatie → Ca²⁺-instroom → exocytose van NT.
3. Binding op postsynaptische receptoren
1) Direct kanaal: vb. ACh → nicotinerge receptor in spier → kanaal open → depolarisatie.
2) via G-proteïne: Kanaal beïnvloed (inhiberend of stimulerend)
§ Of enzymactivatie (bv. adenylaatcyclase)
- Inactivatie van neurotransmitter:
1) Afbraak:
§ Acetylcholine → choline + acetaat (door cholinesterase).
à Choline → terug opname in presynaptisch neuron.
à Acetaat → uitgespoeld.
2) Re-uptake:
§ Noradrenaline terug opgenomen in presynaptisch neuron.
§ In vesikels opgeslagen voor hergebruik of
§ Afgebroken door monoamino-oxidase (MAO).
,EXCITERENDE EN INHIBERENDE SYNAPSEN
- Exciterende synaps (links)
1) Doel: stimuleren / activeren van het postsynaptisch neuron
2) Effect op membraanpotentiaal:
§ Wordt minder negatief
§ vb. van –90 mV → –80 mV
§ ⇒ depolarisatie
3) Mechanisme:
§ Exciterende neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
§ → Na⁺-kanalen openen
§ → Instroom van Na⁺-ionen
4) Gevolg:
§ Ontstaan van EPSP (Exciterende Postsynaptische Potentiaal)
§ Amplitude ≈ 1 mV, duur ≈ 15 msec
§ Lokaal fenomeen → om drempelwaarde te bereiken is summatie van meerdere
EPSP’s nodig
- Inhiberende synaps (rechts)
1) Doel: remmen / voorkomen van activatie van het postsynaptisch neuron
2) Effect op membraanpotentiaal:
§ Wordt meer negatief
§ vb. van –90 mV → –95 mV
§ ⇒ hyperpolarisatie
3) Mechanisme:
§ Inhiberende neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
§ → K⁺-kanalen openen
§ → Uitstroom van K⁺-ionen
4) Gevolg:
§ Ontstaan van IPSP (Inhiberende Postsynaptische Potentiaal)
§ Amplitude ≈ 1 mV, duur ≈ 15 msec
§ Ook hier: summatie mogelijk
- Samenspel tussen EPSP en IPSP
1) Beide kunnen tegelijk optreden → neutralisatie (elkaar opheffen)
2) De som van alle EPSP’s en IPSP’s bepaalt of de drempelwaarde bereikt wordt
→ actiepotentiaal of niet
, - Summatieverschijnselen:
1) Facilitatie (exciterend effect):
§ Twee subliminale (onderdrempelige) prikkels kunnen elkaar versterken
§ → Samen boven de drempel → effect treedt op
2) Voorbeeld: braakreflex
§ Lichte irritatie van maag → geen braakreflex
§ Lichte irritatie van keel → geen braakreflex
§ Tegelijk irritatie maag + keel → prikkels tellen op
→ Depolarisatie in braakcentrum wordt supraliminaal
→ Braakreflex treedt op
§ Gebied waar dit optelt = facilitatiezone (ook wel perifere zone)
3) Occlusie (inhiberend effect)
§ Omgekeerde van facilitatie
§ Twee prikkels kunnen elkaar afzwakken of deels neutraliseren
§ → Resultaat: minder sterk of geen effect ondanks meerdere prikkels
4) Voorbeeld: Renshawcellen bij kniepeesreflex
§ Bij het staan op één been:
→ Renshawcellen inhiberen het alfa-motorneuron
→ voorkomt overmatige spieractiviteit
→ zorgt voor stabiel evenwicht
MODULATIE VAN SYNAPSEN
- Algemeen:
1) Het zenuwstelsel is zeer plastisch → Met het ouder worden neemt deze plasticiteit af.
2) Gevolg:
§ Bepaalde synapsen kunnen gevoeliger (sensitiever) of minder gevoelig worden.
§ Functies kunnen overgenomen worden door nieuwe collateralen/synapsen
- Plasticiteit:
1) Definitie: bij beschadiging van neuronenpools worden de uitvalsverschijnselen beperkt,
omdat andere neuronenpools de functie na verloop van tijd gedeeltelijk overnemen.
§ Niet door nieuwvorming van neuronen
§ Wel door functionele en in mindere mate anatomische veranderingen ter hoogte
van de synapsen.
NEUROBASIS
ACTIEPOTENTIAAL
RUSTMEMBRAANPOTENTIAAL
- Oorzaak:
1) Na⁺/K⁺-ATPase pomp (3 Na⁺ eruit, 2 K⁺ erin).
2) Lekkanalen (meer K⁺ dan Na⁺).
- Gevolg: binnenzijde negatief t.o.v. buitenzijde → potentiaalverschil.
ACTIEPOTENTIAAL (AP)
1. Drempelwaarde bereikt (voldoende prikkel).
2. Depolarisatie:
1) Spanningsafhankelijke Na⁺-kanalen openen.
2) Snel Na⁺-instroom → membraan wordt positief.
3. Repolarisatie:
3) Na⁺-kanalen sluiten (snelle poort dicht, trage poort open).
4) K⁺-kanalen openen (trager) → K⁺ uitstroom → spanning daalt.
4. Hyperpolarisatie:
5) K⁺-kanalen sluiten traag → membraanpotentiaal tijdelijk lager dan rust.
5. Terug naar rustmembraanpotentiaal.
- Kanaalmechanismen:
1) Na⁺-kanaal: dubbel poortsysteem
§ Snelle poort → dicht in rust.
§ Trage poort → open in rust.
2) K⁺-kanaal: enkel poort, trager werkend.
- Speciale gevallen:
1) Hartspier: Ca²⁺-instroom → plateaufase.
PRIKKELBAARHEID & PARAMETERS
- Drempelwaarde: minimale prikkel nodig om AP te starten.
- Rheobase: minimale prikkelintensiteit.
- Chronaxie: tijd die nodig is om bij 2 × rheobase de drempelwaarde te bereiken.
- Problemen in prikkelbaarheid:
1) Curve naar rechts → langere tijd nodig.
2) Curve naar rechts én boven → hogere intensiteit én langere tijd nodig → moeilijker te
prikkelen
,DE SYNAPTISCHE EN DE NEUROMUSCULAIRE TRANSMISSIE
- Synaptische transmissie (tussen zenuwcellen)
1) Elektrische synaps:
§ Direct fysiek contact via gap junctions.
§ Snelle overdracht, soms ook ionen/metabolieten.
2) Chemische synaps:
1. Actiepotentiaal bereikt presynaptisch eindvoetje
2. Depolarisatie → Ca²⁺-instroom
3. Neurotransmitters vrijgesteld in synaptische spleet.
4. Binding aan receptoren op postsynaptisch membraan.
5. Indien drempelwaarde bereikt → nieuw actiepotentiaal.
- Neuromusculaire transmissie (tussen zenuwcel & spier/klier)
1) Zenuwcel geeft signaal door aan effectororgaan (spier of klier).
2) Werking analoog aan chemische synaps, maar met specifiek doelorgaan.
3) Voorbeeld: motorneuron → acetylcholine → spiercontractie.
FUNCTIONELE ANATOMIE VAN DE SYNAPS
- Stimulatieveld:
1) Eén neuron kan via vele eindvoetjes/collateralen veel andere neuronen bereiken.
2) Eindvoetjes geconcentreerd in het centrum → dichter contact, sterkere invloed.
- Contactvormen:
1) Convergentie: meerdere neuronen → input naar één neuron.
2) Divergentie: één neuron → output naar meerdere neuronen (prikkel verspreiden).
NEUROTRANSMISSIE
- Neurotransmitter:
1) Klassen: Amines, Aminozuren, Peptiden
2) Belangrijk in perifere zenuwstelsel: noradrenaline & acetylcholine
3) Aan elke eindvoet → altijd dezelfde neurotransmitter vrijgegeven
4) Functie: excitatie of inhibitie
- Fasen van neurotransmissie:
1. Synthese & opslag: NT gevormd en opgeslagen in vesikels.
2. Vrijstelling: Depolarisatie → Ca²⁺-instroom → exocytose van NT.
3. Binding op postsynaptische receptoren
1) Direct kanaal: vb. ACh → nicotinerge receptor in spier → kanaal open → depolarisatie.
2) via G-proteïne: Kanaal beïnvloed (inhiberend of stimulerend)
§ Of enzymactivatie (bv. adenylaatcyclase)
- Inactivatie van neurotransmitter:
1) Afbraak:
§ Acetylcholine → choline + acetaat (door cholinesterase).
à Choline → terug opname in presynaptisch neuron.
à Acetaat → uitgespoeld.
2) Re-uptake:
§ Noradrenaline terug opgenomen in presynaptisch neuron.
§ In vesikels opgeslagen voor hergebruik of
§ Afgebroken door monoamino-oxidase (MAO).
,EXCITERENDE EN INHIBERENDE SYNAPSEN
- Exciterende synaps (links)
1) Doel: stimuleren / activeren van het postsynaptisch neuron
2) Effect op membraanpotentiaal:
§ Wordt minder negatief
§ vb. van –90 mV → –80 mV
§ ⇒ depolarisatie
3) Mechanisme:
§ Exciterende neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
§ → Na⁺-kanalen openen
§ → Instroom van Na⁺-ionen
4) Gevolg:
§ Ontstaan van EPSP (Exciterende Postsynaptische Potentiaal)
§ Amplitude ≈ 1 mV, duur ≈ 15 msec
§ Lokaal fenomeen → om drempelwaarde te bereiken is summatie van meerdere
EPSP’s nodig
- Inhiberende synaps (rechts)
1) Doel: remmen / voorkomen van activatie van het postsynaptisch neuron
2) Effect op membraanpotentiaal:
§ Wordt meer negatief
§ vb. van –90 mV → –95 mV
§ ⇒ hyperpolarisatie
3) Mechanisme:
§ Inhiberende neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
§ → K⁺-kanalen openen
§ → Uitstroom van K⁺-ionen
4) Gevolg:
§ Ontstaan van IPSP (Inhiberende Postsynaptische Potentiaal)
§ Amplitude ≈ 1 mV, duur ≈ 15 msec
§ Ook hier: summatie mogelijk
- Samenspel tussen EPSP en IPSP
1) Beide kunnen tegelijk optreden → neutralisatie (elkaar opheffen)
2) De som van alle EPSP’s en IPSP’s bepaalt of de drempelwaarde bereikt wordt
→ actiepotentiaal of niet
, - Summatieverschijnselen:
1) Facilitatie (exciterend effect):
§ Twee subliminale (onderdrempelige) prikkels kunnen elkaar versterken
§ → Samen boven de drempel → effect treedt op
2) Voorbeeld: braakreflex
§ Lichte irritatie van maag → geen braakreflex
§ Lichte irritatie van keel → geen braakreflex
§ Tegelijk irritatie maag + keel → prikkels tellen op
→ Depolarisatie in braakcentrum wordt supraliminaal
→ Braakreflex treedt op
§ Gebied waar dit optelt = facilitatiezone (ook wel perifere zone)
3) Occlusie (inhiberend effect)
§ Omgekeerde van facilitatie
§ Twee prikkels kunnen elkaar afzwakken of deels neutraliseren
§ → Resultaat: minder sterk of geen effect ondanks meerdere prikkels
4) Voorbeeld: Renshawcellen bij kniepeesreflex
§ Bij het staan op één been:
→ Renshawcellen inhiberen het alfa-motorneuron
→ voorkomt overmatige spieractiviteit
→ zorgt voor stabiel evenwicht
MODULATIE VAN SYNAPSEN
- Algemeen:
1) Het zenuwstelsel is zeer plastisch → Met het ouder worden neemt deze plasticiteit af.
2) Gevolg:
§ Bepaalde synapsen kunnen gevoeliger (sensitiever) of minder gevoelig worden.
§ Functies kunnen overgenomen worden door nieuwe collateralen/synapsen
- Plasticiteit:
1) Definitie: bij beschadiging van neuronenpools worden de uitvalsverschijnselen beperkt,
omdat andere neuronenpools de functie na verloop van tijd gedeeltelijk overnemen.
§ Niet door nieuwvorming van neuronen
§ Wel door functionele en in mindere mate anatomische veranderingen ter hoogte
van de synapsen.
