Primaire peristaltiek: Dit is de initiële spierbeweging die optreedt wanneer je slikt, waardoor voedsel door de
slokdarm naar de maag wordt geduwd. Secundaire peristaltiek: Dit is een reflexbeweging die optreedt als er
voedsel vastzit of niet goed beweegt in de slokdarm, om het alsnog verder naar de maag te duwen.
1 Slokdarm
1.1 Algemeen - slokdarmpathologie
1.1.1 Symptomen (examen -> geef 7, bespreek en associeer met ziekte OF bespreek 1)
- Dysfagie = moeite met slikken
- Odynofagie = pijn bij slikken
- Regurgitatie = opboeren/terugvloeien van onverteerd/half verteerd voedsel
- Pyrosis = branderig gevoel achter borstbeen (kan uitstralen naar de keel)
- Aspiratie = maaginhoud/reflux wat terug naar boven komt naar de mond
onbewust aspireren in de longen (kinderen en bejaarden)
- Gewichtsverlies
- Bloedverlies = irritatie epitheel leidt tot bloedingen
- Globusgevoel = gevoel dat er iets in de keel zit
- Halitose = slechte mondgeur
1.1.2 Onderzoek bij slokdarmpathologie
1) Oesfagoscopie = zien of mucosa ontstoken is + kan biospies nemen die je via de
microscoop kunt analyseren.
2) Rontgononderzoek = boluscontrast drinken en dan foto’s nemen tijdens slikken
snelheid nagaan, blijft het ergens achter?, dilatatie?,….
3) Manometrisch onderzoek = drukmeetpunten op een ingebrachte buis
contractiepatronen nagaan
4) Ambulante pH-meting = patiënt krijgt 24 uur een buisje via de neus met
verschillende pH meetpunten (1 boven en onder onderste sfincter). Reflux = pH daalt.
5) Impedantie meting = meting elektrische weerstand over verschillende segmenten
van de slokdarm wanneer de slokdarm gevuld is met vloeistof of voedsel (en dus meer
ionen bevat) neemt de geleidbaarheid en dus de weerstand/impedantie af.
1.2 Achalasie
= progressieve motiliteitsstoornis van de slokdarm gekenmerkt door dysfagie voor
vast en vloeibaar voedsel. Achalasie wordt veroorzaakt door denervatie van
inhibitorische neuronen (wilt graag contraheren, inhib. neuronen houden dit tegen en
zorgen voor relaxatie) thv. de myenterische plexus in de wand van de slokdarm. Dit leidt
tot verlies van peristaltiek (contracties die er nog zijn zijn simultaan) het niet meer
dilateren van de onderste slokdarmsfincter (tonus blijft hoog). Hierdoor ontstaat er
uiteindelijk een progressieve obstructie van de slokdarm.
,Een myotomie is een chirurgische ingreep waarbij een spier (myo-) gedeeltelijk of volledig
wordt doorgesneden (-tomie) om spanning te verminderen of de functie te verbeteren.
Primair (99%) = iodiopathisch (oorzaak degeneratie neuronen is onduidelijk, is
vermoedelijk een auto-immuunziekte met vermoedelijk genetische predispositie),
secundair = ziekte van chagas (infectie met parasiet), amyloidose (abnormale ophoping
amyloid EW),… Incidentie = 1-5/100.000 inwoners/jaar, prevalentie = 7-32/100.000
inwoners/jaar.
Symptomen = dysfagie (98%), retrosternale pijn door contracties (begin van ziekte =
slokdarm gaat harder contraheren om alles door de gesloten sfincter te krijgen wat pijn
kan doen), regurgitatie, vermagering, nachtelijke hoestbuien en pneumonie (door
aspiratie). Diagnose = röntgen met barium, gastroscopie, hoge resolutie manometrie
1.2.1 Therapie voor achalasie (kennen!):
- Medicatie = weinig nut om onderste sfincter te relaxeren
- Endoscopische dilataties = endoscopist brengt een pneumatische dilatator
(ballon) via een endoscoop tot in de onderste sfincter en blaast deze op om de spier te
dilateren. Nadeel = risico bij teveel dilatatie tot spierscheuren wat hevig kan bloeden.
- Endoscopische myotomie = via endoscoop prikt de arts de wand van de slokdarm
aan met een naald, injecteert een kleurstof en snijdt vervolgens de spierlaag door
tonus sfincter vermindert.
- Botulinustoxine = injectie om de tonus van de sfincter te verminderen
- Chirurgische esophagomyotomie = chirurgisch spierlaag doorsnijden (kijkoperatie)
1.3 GERD = gastro-esophageal reflux disease (!!)
= aandoening waarbij zure maaginhoud met soms gal terugstroomt naar de slokdarm,
wat leidt tot ontsteking (door het zuur, pepsine = enzym geproduceerd in de maag die
zorgt voor afbraak van EW en soms galzouten) van het epitheel van de mucosa met als
gevolg erosies en ulcera. Vooral het distale gedeelte wordt aangetast.
GERD is zeer frequent, namelijk +/- 15% van de volwassenen. Gekende risicofactoren
= hoge BMI, roken en genetische predispositie. Men spreekt van GERD als de reflux
minstens 2x/week verontrustende symptomen veroorzaakt. Diagnose kan bevestigd
worden via endoscopie en 24-uur pH metrie.
,1.3.1 Symptomen en verwikkelingen
Symptomen = pyrosis en reguritatie
Verwikkelingen:
- Ontsteking van de mucosa met mogelijk ulceraties (wordt namelijk blootgesteld aan
zaken die gebruikt worden om eten te verteren);
- Littekenweefsel vorming leidt tot strictuur;
- Bloeding;
- Barrett slokdarm (prevalentie van 7%, risico voor slokdarmcarcinoom neemt met x
100 toe) plaveiselepitheel wordt vervangen door barrettepitheel (metaplasie) met
hoog risico voor kwadaardigheid;
- Slokdarmkanker.
Extra-esofagale symptomen ipv de gekende symptomen (symptomen buiten de
slokdarm die gerelateerd zijn aan GERD, examen 3-4 klachten kunnen geven!!):
Symptomen (doordat reflux tot daar geraakt en zorg voor irritatie)
Larynx Hoest, heesheid (’s nachts reflux = stembanden daar niet voor gemaakt
dus wordt je ‘s morgens hees wakker), keel schrapen (door irritatie
gevoel), overmatige sputum productie (ter bescherming), dysfonie,
vermoeide stem (door die irritatie), globus
Farynx Keelpijn, branderige keel, strak gevoel in de keel
Mondholte Halitose (door reflux in de mond), smaakstoornissen, overmatige
speekselproductie, droge mond
Oren en sinus Oorpijn en sinuspijn
Pulmonair Piepende ademhaling, kortademig, hoest
Slaap Slaap apneu, slapeloosheid, snurken
1.3.2 Pathogenese (factoren die leiden tot het terugvloeien van maaginhoud)
Te weinig speekselproductie (zorgt dat het terugvloeit + neutraliseert), abnormale
peristaltiek (primair, secundair = reflux-geïnduceerd terugduwen maagzuur),
frequente TLESR (belangrijkste, meest frequente mechanisme), motorische
stoornissen van de slokdarm (bv. achalasie), vertraagde maaglediging of hiatus hernia.
Transient Lower Esophageal sfincter relaxation (TLESR) = abrupte, complete
relaxatie van de onderste sfincter, niet verbonden aan een slikbeweging (dus secundaire
beweging), wat gepaard gaat met reflux.
, 1.3.3 Fenotypische presentatie van GERD (!, hoe ziet de slokdarm eruit na endoscopie)
- Niet-erosieve esofagitis (geen macroscopisch uitzicht van de ontsteking, 24 uur
pH-metrie wijst hierbij wel op reflux) = 60-70%
- Erosieve esofagitis = 30%
- Barretslokdarm = 5-12%
1.3.4 Klinisch spectrum (examen!)
Fysiologische reflux (normale en tijdelijke terugvloei van maaginhoud in de slokdarm die
optreedt bij gezonde mensen. Het is een normaal fysiologisch proces dat meestal geen
symptomen veroorzaakt en geen schade aan de slokdarm aanricht)
Symptomatische GERD: kan dus de typische klachten van pyrosis en regurgitatie zijn
gecombineerd met niet-erosieve esofagitis of zonder esofagitis (endoscopie en/of pH
metrie nodig) OF aytpische klachten (zie eerder: astma, hoesten, laryngitis)
Esofagitis (erosief, duidelijk te zien)
Gecompliceerde esofagitis: ulcers, bloedingen, strictuur, barrett, adenocarcinoom (zie
verwikkelingen)
1.3.5 Behandeling van GERD
1) Lifestyle maatregelen (5 kennen): vermageren; roken, alcohol, cafeïne en
frisdrank vermijden; hoofd verhogen tijdens het slapen; medicatie vermijden die
de onderste slokdarmsfincter relaxeren; kauwgom gebruiken om
speekselproductie te stimuleren wat het zuur neutraliseert; vermijd slapen of
neerliggen direct na een maaltijd; vermijd vooroverbuigen.
2) Protonpomp inhibitoren (verminderen maagzuur productie)
3) Chirurgie = uitgang van slokdarm harder maken (lagere kans op relaxatie)
2 Maag – ulcus (peptisch letsel)
= defect in de gastro-intestinale mucosa tot en met de muscularis mucosae. De
pathofysiologie is dat er een onevenwicht is tussen agressieve en protectieve factoren
(kunnen opnoemen):
- Agressieve factoren = maagvocht/zuur zelf (HCl), pepsine (verteringsenzym
wat EW afbreekt, wordt geproduceerd door de chief cells), infectie met H. pylori
(bacterie wat zorgt voor afbraak van de mucuslaag door productie toxines
(beschadigen epitheelcellen = minder mucus) en hierdoor ontsteking
epitheelcellen (verdere schade = nog minder mucus productie) pepsine en zuur
kunnen verder schade aanbrengen) en inflammatie
slokdarm naar de maag wordt geduwd. Secundaire peristaltiek: Dit is een reflexbeweging die optreedt als er
voedsel vastzit of niet goed beweegt in de slokdarm, om het alsnog verder naar de maag te duwen.
1 Slokdarm
1.1 Algemeen - slokdarmpathologie
1.1.1 Symptomen (examen -> geef 7, bespreek en associeer met ziekte OF bespreek 1)
- Dysfagie = moeite met slikken
- Odynofagie = pijn bij slikken
- Regurgitatie = opboeren/terugvloeien van onverteerd/half verteerd voedsel
- Pyrosis = branderig gevoel achter borstbeen (kan uitstralen naar de keel)
- Aspiratie = maaginhoud/reflux wat terug naar boven komt naar de mond
onbewust aspireren in de longen (kinderen en bejaarden)
- Gewichtsverlies
- Bloedverlies = irritatie epitheel leidt tot bloedingen
- Globusgevoel = gevoel dat er iets in de keel zit
- Halitose = slechte mondgeur
1.1.2 Onderzoek bij slokdarmpathologie
1) Oesfagoscopie = zien of mucosa ontstoken is + kan biospies nemen die je via de
microscoop kunt analyseren.
2) Rontgononderzoek = boluscontrast drinken en dan foto’s nemen tijdens slikken
snelheid nagaan, blijft het ergens achter?, dilatatie?,….
3) Manometrisch onderzoek = drukmeetpunten op een ingebrachte buis
contractiepatronen nagaan
4) Ambulante pH-meting = patiënt krijgt 24 uur een buisje via de neus met
verschillende pH meetpunten (1 boven en onder onderste sfincter). Reflux = pH daalt.
5) Impedantie meting = meting elektrische weerstand over verschillende segmenten
van de slokdarm wanneer de slokdarm gevuld is met vloeistof of voedsel (en dus meer
ionen bevat) neemt de geleidbaarheid en dus de weerstand/impedantie af.
1.2 Achalasie
= progressieve motiliteitsstoornis van de slokdarm gekenmerkt door dysfagie voor
vast en vloeibaar voedsel. Achalasie wordt veroorzaakt door denervatie van
inhibitorische neuronen (wilt graag contraheren, inhib. neuronen houden dit tegen en
zorgen voor relaxatie) thv. de myenterische plexus in de wand van de slokdarm. Dit leidt
tot verlies van peristaltiek (contracties die er nog zijn zijn simultaan) het niet meer
dilateren van de onderste slokdarmsfincter (tonus blijft hoog). Hierdoor ontstaat er
uiteindelijk een progressieve obstructie van de slokdarm.
,Een myotomie is een chirurgische ingreep waarbij een spier (myo-) gedeeltelijk of volledig
wordt doorgesneden (-tomie) om spanning te verminderen of de functie te verbeteren.
Primair (99%) = iodiopathisch (oorzaak degeneratie neuronen is onduidelijk, is
vermoedelijk een auto-immuunziekte met vermoedelijk genetische predispositie),
secundair = ziekte van chagas (infectie met parasiet), amyloidose (abnormale ophoping
amyloid EW),… Incidentie = 1-5/100.000 inwoners/jaar, prevalentie = 7-32/100.000
inwoners/jaar.
Symptomen = dysfagie (98%), retrosternale pijn door contracties (begin van ziekte =
slokdarm gaat harder contraheren om alles door de gesloten sfincter te krijgen wat pijn
kan doen), regurgitatie, vermagering, nachtelijke hoestbuien en pneumonie (door
aspiratie). Diagnose = röntgen met barium, gastroscopie, hoge resolutie manometrie
1.2.1 Therapie voor achalasie (kennen!):
- Medicatie = weinig nut om onderste sfincter te relaxeren
- Endoscopische dilataties = endoscopist brengt een pneumatische dilatator
(ballon) via een endoscoop tot in de onderste sfincter en blaast deze op om de spier te
dilateren. Nadeel = risico bij teveel dilatatie tot spierscheuren wat hevig kan bloeden.
- Endoscopische myotomie = via endoscoop prikt de arts de wand van de slokdarm
aan met een naald, injecteert een kleurstof en snijdt vervolgens de spierlaag door
tonus sfincter vermindert.
- Botulinustoxine = injectie om de tonus van de sfincter te verminderen
- Chirurgische esophagomyotomie = chirurgisch spierlaag doorsnijden (kijkoperatie)
1.3 GERD = gastro-esophageal reflux disease (!!)
= aandoening waarbij zure maaginhoud met soms gal terugstroomt naar de slokdarm,
wat leidt tot ontsteking (door het zuur, pepsine = enzym geproduceerd in de maag die
zorgt voor afbraak van EW en soms galzouten) van het epitheel van de mucosa met als
gevolg erosies en ulcera. Vooral het distale gedeelte wordt aangetast.
GERD is zeer frequent, namelijk +/- 15% van de volwassenen. Gekende risicofactoren
= hoge BMI, roken en genetische predispositie. Men spreekt van GERD als de reflux
minstens 2x/week verontrustende symptomen veroorzaakt. Diagnose kan bevestigd
worden via endoscopie en 24-uur pH metrie.
,1.3.1 Symptomen en verwikkelingen
Symptomen = pyrosis en reguritatie
Verwikkelingen:
- Ontsteking van de mucosa met mogelijk ulceraties (wordt namelijk blootgesteld aan
zaken die gebruikt worden om eten te verteren);
- Littekenweefsel vorming leidt tot strictuur;
- Bloeding;
- Barrett slokdarm (prevalentie van 7%, risico voor slokdarmcarcinoom neemt met x
100 toe) plaveiselepitheel wordt vervangen door barrettepitheel (metaplasie) met
hoog risico voor kwadaardigheid;
- Slokdarmkanker.
Extra-esofagale symptomen ipv de gekende symptomen (symptomen buiten de
slokdarm die gerelateerd zijn aan GERD, examen 3-4 klachten kunnen geven!!):
Symptomen (doordat reflux tot daar geraakt en zorg voor irritatie)
Larynx Hoest, heesheid (’s nachts reflux = stembanden daar niet voor gemaakt
dus wordt je ‘s morgens hees wakker), keel schrapen (door irritatie
gevoel), overmatige sputum productie (ter bescherming), dysfonie,
vermoeide stem (door die irritatie), globus
Farynx Keelpijn, branderige keel, strak gevoel in de keel
Mondholte Halitose (door reflux in de mond), smaakstoornissen, overmatige
speekselproductie, droge mond
Oren en sinus Oorpijn en sinuspijn
Pulmonair Piepende ademhaling, kortademig, hoest
Slaap Slaap apneu, slapeloosheid, snurken
1.3.2 Pathogenese (factoren die leiden tot het terugvloeien van maaginhoud)
Te weinig speekselproductie (zorgt dat het terugvloeit + neutraliseert), abnormale
peristaltiek (primair, secundair = reflux-geïnduceerd terugduwen maagzuur),
frequente TLESR (belangrijkste, meest frequente mechanisme), motorische
stoornissen van de slokdarm (bv. achalasie), vertraagde maaglediging of hiatus hernia.
Transient Lower Esophageal sfincter relaxation (TLESR) = abrupte, complete
relaxatie van de onderste sfincter, niet verbonden aan een slikbeweging (dus secundaire
beweging), wat gepaard gaat met reflux.
, 1.3.3 Fenotypische presentatie van GERD (!, hoe ziet de slokdarm eruit na endoscopie)
- Niet-erosieve esofagitis (geen macroscopisch uitzicht van de ontsteking, 24 uur
pH-metrie wijst hierbij wel op reflux) = 60-70%
- Erosieve esofagitis = 30%
- Barretslokdarm = 5-12%
1.3.4 Klinisch spectrum (examen!)
Fysiologische reflux (normale en tijdelijke terugvloei van maaginhoud in de slokdarm die
optreedt bij gezonde mensen. Het is een normaal fysiologisch proces dat meestal geen
symptomen veroorzaakt en geen schade aan de slokdarm aanricht)
Symptomatische GERD: kan dus de typische klachten van pyrosis en regurgitatie zijn
gecombineerd met niet-erosieve esofagitis of zonder esofagitis (endoscopie en/of pH
metrie nodig) OF aytpische klachten (zie eerder: astma, hoesten, laryngitis)
Esofagitis (erosief, duidelijk te zien)
Gecompliceerde esofagitis: ulcers, bloedingen, strictuur, barrett, adenocarcinoom (zie
verwikkelingen)
1.3.5 Behandeling van GERD
1) Lifestyle maatregelen (5 kennen): vermageren; roken, alcohol, cafeïne en
frisdrank vermijden; hoofd verhogen tijdens het slapen; medicatie vermijden die
de onderste slokdarmsfincter relaxeren; kauwgom gebruiken om
speekselproductie te stimuleren wat het zuur neutraliseert; vermijd slapen of
neerliggen direct na een maaltijd; vermijd vooroverbuigen.
2) Protonpomp inhibitoren (verminderen maagzuur productie)
3) Chirurgie = uitgang van slokdarm harder maken (lagere kans op relaxatie)
2 Maag – ulcus (peptisch letsel)
= defect in de gastro-intestinale mucosa tot en met de muscularis mucosae. De
pathofysiologie is dat er een onevenwicht is tussen agressieve en protectieve factoren
(kunnen opnoemen):
- Agressieve factoren = maagvocht/zuur zelf (HCl), pepsine (verteringsenzym
wat EW afbreekt, wordt geproduceerd door de chief cells), infectie met H. pylori
(bacterie wat zorgt voor afbraak van de mucuslaag door productie toxines
(beschadigen epitheelcellen = minder mucus) en hierdoor ontsteking
epitheelcellen (verdere schade = nog minder mucus productie) pepsine en zuur
kunnen verder schade aanbrengen) en inflammatie
