Plantenfysiologie Deel 2
College 1 – Woensdag 25 september – Vegetative Growth and Organogenesis Chapter 19
Blad structuren:
Bladsteel = petiool
Midrib = centrale vaatbundel
Puntje blad = apicale kant
Okselknop = rustend meristeem waaruit zijscheuten ontstaan
Bovenkant blad = adaxiale kant
➔ Meer bladharen
➔ Waslaagje
➔ Xyleem
➔ Veel trichomes
Onderkant blad = abaxiale kant
➔ Meeste huidmondjes
➔ Vaatbundelsysteem
➔ Floëem
➔ Minder trichomes
Steunblaadje/stipule; ligt aan basis ontwikkelende blad = bron voor auxine voor
uitgroei/ontwikkeling blad
Blad vouwt zich om stengel (monocotylen) → bladschede
Stappen van bladontwikkeling:
-> Auxine maximum: cellen worden gerekruteerd in primordium
-> Primordium groeit uit tot blad of bloem
Ontwikkeling adaxial-abaxiale blad polariteit:
-> Onder invloed van SAM
Patroonvorming
-> YABBY en KANADI zorgen voor abaxiale ontwikkeling; mutanten hebben geen
normale onderkant
College 2 – Vrijdag 27 september – Vegetative Growth and Organogenesis part 2 -
Chapter 19
Grenslaag tussen ab en adaxiale laag → grens is ook belangrijk voor volledig uitgroeien
van een blad.
➔ Factoren die een rol spelen bij definitie van ab en adaxiale zijde:
o TF voor programmeren bovenkant:
▪ HD-ZIPIII
▪ AS1 en AS2
Als deze afwezig zijn → blad die aan alle kanten een onderkant
gedefinieerd heeft.
o TF voor programmeren onderkant:
▪ KANADI
▪ YAB5
Als deze afwezig zijn → blad die aan alle kanten aan bovenkant
weefsel bestaat.
1
,Genexpressie in gehele primordium is
hetzelfde; geen duidelijk
boven/onderkant.
Vanuit SAM migreert miRNA naar
toekomstige onderkant van het
bladprimoridum → target van miRNA
zijn de HD-ZIPIII mRNA.
HD-ZIPIII + miRNA → herkend door dicer → knipt mRNA in 2 → geen translatie van
mRNA → geen functioneel eiwit → geen functie van HD-ZIPIII.
Onderste helft afbraak HD-ZIPIII mRNA
Bovenkant blijven HD-ZIPIII intact doordat miRNA niet zo ver reikt → eerste verschil.
Primordium groeit uit, cellen vanuit het meristeem die KANADI tot expressie brengt,
worden geïncorporeerd in het primoridum. KANADI komt in de basis van het meristeem
tot expressie → KANADI tot expressie brengende cellen komen alleen voor in de
onderkant van het primordium
Functie KANADI = onderdrukken AS2 genexpressie
→ Aan de onderkant nu ook onderdrukking AS2
Functie AS2 (wat nog wel tot expressie komt in de bovenkant) = indcueren van TAS3
gen → gen wat codeert voor een aantal siRNA; targeting van ARF TF → die juist weer
aan de onderkant tot expressie komen.
➔ Gradient van siRNA vanuit de bovenkant die langzaam afneemt richting de
onderkant → In de bovenkant komen geen ARFs tot expressie
➔ Weinig siRNA in de onderkant → stabiele transcriptie van ARFs
→ Volledig gepolariseerd orgaan
Na vaststellen van alle genexpressie domeinen → wederzijdse inhibitie →
situatie blijft gestabiliseerd.
Tussen blad en meristeem ook een grenslaag → kenmerkt zich door een hele lage
celdelingsactiviteit.
➔ 1 vd. belangrijkste genen die in deze grenslaag tot expressiekomt: CUC-genen
➔ Hormonaal niveau: geen axuine en brassionsteroiden
Zonder CUC → gefuseerde cotylen in embryogense
Petiool:
➔ Belangrijke factor TF: BLADE on petiool (BOPs)
o Als deze ontbreken loopt foto synthetiserend actieve deel (bladschijf)
loopt door op de petiool → geen duidelijk gedefinieerde petiool.
Belangrijk voor normale uitgroei blad:
➔ Grenslaag: WOX1 en WOX3 (=PRS); komen voor in bladpunt
-> Als beide missen → kleiner bladoppervlak dan in WT + gemixte
identiteit van ad en abaxiaal weefsel.
TF (WOX1 en 3) sturen zelf ook een eiwit (KLUH) aan → over-expressie resulteert in een
heel groot blad. (KLUH=HULK)
2
, Onderscheid bladeren di-cotylen bladeren: drietallig, handdelig,
oneven/dubbel/drievoudig veerdelig → = samengestelde bladeren
Eigenschappen van primordium: brengen geen STM (=KNOX) tot expressie
-> Stabiele down-regulatie
KNOX genen vormen de basis van samengestelde bladeren
-> Normaal gesproken: down-regulatie van KNOX genen in het meristeem daar waar
priomordium gaat ontstaan
-> In plant met samengestelde bladeren: downregulatie wordt opgeheven. Tijdelijke
down regulatie; als primordium zich vormt komen de KNOX genen weer tot expressie.
Downregulatie STM wordt veroorzaakt door lokaal auxine maximum → plek waar
primordium ontstaat + accumulatie van GA.
STM onderdrukt GA biosynthese en simuleert GA afbraak
➔ Netto effect KNOX
o Lagere GA status
o Cytokinine biosynthese gaat omhoog
Cytokine en GA → antagonisten
Actieve KNOX eiwitten: weinig GA, hoog cytokinine → samengesteld blad
Geen KNOX eiwitten: hoge GA, laag cytokinine
Lage CO2 concentratie → meer huidmondjes
In begin ontwikkeling primordium al snel ontwikkeling huidmondjes
➔ TF betrokken bij ontwikkeling huidmondjes:
o SPCH → mutant mist huidmondjes; alleen epidermis cellen
▪ Verantwoordelijk voor het verkrijgen van meristeoïde moeder
identiteit + overgang meristeoïde moedercel naar situatie met
asymmetrische celdeling
o MUTE → mutant mist huidmondjes
▪ 1 differentiatiestap verder: wel asymmetrische celdeling maar
geen huidmondje
o FAMA → mutant mist huidmondjes
▪ Belangrijk voor allerlaatste celdeling van guard mothercell
(verkrijgen van 2 sluitcellen) → guard mothercel differentieert
niet uit tot sluit cel maar blijft wel delen.
➔ TF vormen steeds een dimeer met elkaar
➔ ICE1/SCRM2
Protoderm cellen kunnen of epidermis cel worden of differentiëren tot huidmondje
Meristoïde moedercellen produceren een ligand wat de cel uit kan en wat door de
buurcellen kan worden waargenomen (receptor like kinases)
➔ EPF2 komt tot expressie in de meristoïde moedercel; registratie buurcellen
door receptordimeer (ERECTA + TMM) → remt differentiatie van meristioide
moedercel en verder → laterale inhibitie:
Cel die de identiteit heeft gekregen produceert een remmer van die identiteit
➔ EPF1; vorming normale epidermis cellen
3
College 1 – Woensdag 25 september – Vegetative Growth and Organogenesis Chapter 19
Blad structuren:
Bladsteel = petiool
Midrib = centrale vaatbundel
Puntje blad = apicale kant
Okselknop = rustend meristeem waaruit zijscheuten ontstaan
Bovenkant blad = adaxiale kant
➔ Meer bladharen
➔ Waslaagje
➔ Xyleem
➔ Veel trichomes
Onderkant blad = abaxiale kant
➔ Meeste huidmondjes
➔ Vaatbundelsysteem
➔ Floëem
➔ Minder trichomes
Steunblaadje/stipule; ligt aan basis ontwikkelende blad = bron voor auxine voor
uitgroei/ontwikkeling blad
Blad vouwt zich om stengel (monocotylen) → bladschede
Stappen van bladontwikkeling:
-> Auxine maximum: cellen worden gerekruteerd in primordium
-> Primordium groeit uit tot blad of bloem
Ontwikkeling adaxial-abaxiale blad polariteit:
-> Onder invloed van SAM
Patroonvorming
-> YABBY en KANADI zorgen voor abaxiale ontwikkeling; mutanten hebben geen
normale onderkant
College 2 – Vrijdag 27 september – Vegetative Growth and Organogenesis part 2 -
Chapter 19
Grenslaag tussen ab en adaxiale laag → grens is ook belangrijk voor volledig uitgroeien
van een blad.
➔ Factoren die een rol spelen bij definitie van ab en adaxiale zijde:
o TF voor programmeren bovenkant:
▪ HD-ZIPIII
▪ AS1 en AS2
Als deze afwezig zijn → blad die aan alle kanten een onderkant
gedefinieerd heeft.
o TF voor programmeren onderkant:
▪ KANADI
▪ YAB5
Als deze afwezig zijn → blad die aan alle kanten aan bovenkant
weefsel bestaat.
1
,Genexpressie in gehele primordium is
hetzelfde; geen duidelijk
boven/onderkant.
Vanuit SAM migreert miRNA naar
toekomstige onderkant van het
bladprimoridum → target van miRNA
zijn de HD-ZIPIII mRNA.
HD-ZIPIII + miRNA → herkend door dicer → knipt mRNA in 2 → geen translatie van
mRNA → geen functioneel eiwit → geen functie van HD-ZIPIII.
Onderste helft afbraak HD-ZIPIII mRNA
Bovenkant blijven HD-ZIPIII intact doordat miRNA niet zo ver reikt → eerste verschil.
Primordium groeit uit, cellen vanuit het meristeem die KANADI tot expressie brengt,
worden geïncorporeerd in het primoridum. KANADI komt in de basis van het meristeem
tot expressie → KANADI tot expressie brengende cellen komen alleen voor in de
onderkant van het primordium
Functie KANADI = onderdrukken AS2 genexpressie
→ Aan de onderkant nu ook onderdrukking AS2
Functie AS2 (wat nog wel tot expressie komt in de bovenkant) = indcueren van TAS3
gen → gen wat codeert voor een aantal siRNA; targeting van ARF TF → die juist weer
aan de onderkant tot expressie komen.
➔ Gradient van siRNA vanuit de bovenkant die langzaam afneemt richting de
onderkant → In de bovenkant komen geen ARFs tot expressie
➔ Weinig siRNA in de onderkant → stabiele transcriptie van ARFs
→ Volledig gepolariseerd orgaan
Na vaststellen van alle genexpressie domeinen → wederzijdse inhibitie →
situatie blijft gestabiliseerd.
Tussen blad en meristeem ook een grenslaag → kenmerkt zich door een hele lage
celdelingsactiviteit.
➔ 1 vd. belangrijkste genen die in deze grenslaag tot expressiekomt: CUC-genen
➔ Hormonaal niveau: geen axuine en brassionsteroiden
Zonder CUC → gefuseerde cotylen in embryogense
Petiool:
➔ Belangrijke factor TF: BLADE on petiool (BOPs)
o Als deze ontbreken loopt foto synthetiserend actieve deel (bladschijf)
loopt door op de petiool → geen duidelijk gedefinieerde petiool.
Belangrijk voor normale uitgroei blad:
➔ Grenslaag: WOX1 en WOX3 (=PRS); komen voor in bladpunt
-> Als beide missen → kleiner bladoppervlak dan in WT + gemixte
identiteit van ad en abaxiaal weefsel.
TF (WOX1 en 3) sturen zelf ook een eiwit (KLUH) aan → over-expressie resulteert in een
heel groot blad. (KLUH=HULK)
2
, Onderscheid bladeren di-cotylen bladeren: drietallig, handdelig,
oneven/dubbel/drievoudig veerdelig → = samengestelde bladeren
Eigenschappen van primordium: brengen geen STM (=KNOX) tot expressie
-> Stabiele down-regulatie
KNOX genen vormen de basis van samengestelde bladeren
-> Normaal gesproken: down-regulatie van KNOX genen in het meristeem daar waar
priomordium gaat ontstaan
-> In plant met samengestelde bladeren: downregulatie wordt opgeheven. Tijdelijke
down regulatie; als primordium zich vormt komen de KNOX genen weer tot expressie.
Downregulatie STM wordt veroorzaakt door lokaal auxine maximum → plek waar
primordium ontstaat + accumulatie van GA.
STM onderdrukt GA biosynthese en simuleert GA afbraak
➔ Netto effect KNOX
o Lagere GA status
o Cytokinine biosynthese gaat omhoog
Cytokine en GA → antagonisten
Actieve KNOX eiwitten: weinig GA, hoog cytokinine → samengesteld blad
Geen KNOX eiwitten: hoge GA, laag cytokinine
Lage CO2 concentratie → meer huidmondjes
In begin ontwikkeling primordium al snel ontwikkeling huidmondjes
➔ TF betrokken bij ontwikkeling huidmondjes:
o SPCH → mutant mist huidmondjes; alleen epidermis cellen
▪ Verantwoordelijk voor het verkrijgen van meristeoïde moeder
identiteit + overgang meristeoïde moedercel naar situatie met
asymmetrische celdeling
o MUTE → mutant mist huidmondjes
▪ 1 differentiatiestap verder: wel asymmetrische celdeling maar
geen huidmondje
o FAMA → mutant mist huidmondjes
▪ Belangrijk voor allerlaatste celdeling van guard mothercell
(verkrijgen van 2 sluitcellen) → guard mothercel differentieert
niet uit tot sluit cel maar blijft wel delen.
➔ TF vormen steeds een dimeer met elkaar
➔ ICE1/SCRM2
Protoderm cellen kunnen of epidermis cel worden of differentiëren tot huidmondje
Meristoïde moedercellen produceren een ligand wat de cel uit kan en wat door de
buurcellen kan worden waargenomen (receptor like kinases)
➔ EPF2 komt tot expressie in de meristoïde moedercel; registratie buurcellen
door receptordimeer (ERECTA + TMM) → remt differentiatie van meristioide
moedercel en verder → laterale inhibitie:
Cel die de identiteit heeft gekregen produceert een remmer van die identiteit
➔ EPF1; vorming normale epidermis cellen
3
