HC leverfunctiestoornissen
Inhoud
HC leverfunctiestoornissen.....................................................................................................................1
Anatomie en fysiologie.......................................................................................................................2
Oorzaken levercirrose.........................................................................................................................3
Gevolgen levercirrose.........................................................................................................................4
Nierinsufficiëntie bij levercirrose........................................................................................................5
ADME levercirrose..............................................................................................................................8
Leverlab............................................................................................................................................10
Behandeling levercirrose.................................................................................................................10
Casuïstiek..........................................................................................................................................12
Casus 1..........................................................................................................................................12
Casus 2..........................................................................................................................................15
Casus 3: Child-Pugh farmacokinetisch..........................................................................................15
Casus 4: Child-Pugh C dynamisch..................................................................................................16
Casus introductiecollege...............................................................................................................18
LiverTox: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547852/
Doseringsadviezen: www.geneesmiddelenbijlevercirrose.nl
Figuur 0.1: Child-Turcotte-Pugh score om de Ernst en de prognose van levercirrose in te kunnen schatten.
Normaalwaarden: Bilirubine <17; albumine 35-55; INR (zonder antistolling) 1,0.
, Gecompenseerde Bij child-pugh score 1-8 punten. Bij gecompenseerde levercirrose is er
levercirrose nog geen sprake van complicaties t.g.v. cirrose, zoals ascites en
hepatische encefalopathie.
Gedecompenseerde Bij child-pugh score > 8 punten. Er treden complicaties op t.g.v. de
levercirrose levercirrose, zoals ascites en hepatische encefalopathie. Na drainage
in geval van ascites kan een gedecompenseerde levercirrose weer
geclassificeerd worden als gecompenseerde levercirrose.
HU (high urgency list) Wachtlijst met patiënten voor donororganen.
NMDA relief NMDA relief is een capsule met glidkruid. Glidkruid kan leverschade
geven. Glidkruid wordt gebruikt om angst en slapeloosheid te
verminderen. De symptomen starten na 6-24 weken na gebruik van
glidkruid.
Anatomie en fysiologie
Via welk bloedvat komt het grootste gedeelte van het bloed binnen in de lever? Welk percentage
op het geheel is dat ongeveer?
Poortader (75%). De poortader transporteert zuurstofarm bloed vanuit de darmen, milt en de maag
naar de lever en is rijk aan nutriënten. De overige 25% van de bloedvoorziening (zuurstofrijk) komt
binnen via de rechter- en linker hepatische arterie, welke een aftakking is van de aorta.
Bloedvoorziening is verantwoordelijk voor toevoer van 1) zuurstof en 2) nutriënten. Bloed komt na
de lever uit in leveraders (venae hepaticae).
Als de lever (zwaar) beschadigd raakt en er littekenweefsel ontstaat, wat verwacht je dat er dan
gebeurt met de doorbloeding van de lever?
Littekenweefsel is veel stugger en dus ontstaat er meer weerstand in de bloedvaten van de lever. De
doorbloeding van de lever wordt slechter.
Na orale inname van een geneesmiddel, via welk bloedvat zal het geneesmiddel dan de lever
bereiken?
Poortader.
Noem eens functies van de lever.
- Synthese albumine
- Synthese stollingsfactoren
- Omzetten van ammoniak naar ureum. Aminozuren kunnen gedeanimeerd worden,
waardoor de ammoniak groep van het aminozuur wordt verwijderd. Ammoniak wordt door
de lever omgezet in ureum. Ureum wordt via de nieren uitgescheiden.
- Ontgiften via fase I en II reacties (o.a. CYP enzymen)
- Aanmaak van gal t.b.v. vetmetabolisme. Gal wordt vervolgens opgeslagen in de galblaas en
kan naar de dunne darm geleid worden via de galbuis. In reactie op vet scheidt de dunne
darm CCK uit, wat de galblaas stimuleert om te contracteren, zodat de gal in de dunne darm
vrijkomt. Galzuren zijn bipolair en bestaan uit een hydrofiel en een hydrofoob deel. Galzuren
bedekken de vetten met het hydrofobe deel en zijn met het hydrofiele deel gericht aan de
buitenzijde. De micellen worden vervolgens vanuit de darm opgenomen.
- Metabolisme eiwit, vet en koolhydraten.
o Vb. aminozuren produceren d.m.v. transaminatie met aminotransferase of
transaminase.
o Carriereiwitten
Inhoud
HC leverfunctiestoornissen.....................................................................................................................1
Anatomie en fysiologie.......................................................................................................................2
Oorzaken levercirrose.........................................................................................................................3
Gevolgen levercirrose.........................................................................................................................4
Nierinsufficiëntie bij levercirrose........................................................................................................5
ADME levercirrose..............................................................................................................................8
Leverlab............................................................................................................................................10
Behandeling levercirrose.................................................................................................................10
Casuïstiek..........................................................................................................................................12
Casus 1..........................................................................................................................................12
Casus 2..........................................................................................................................................15
Casus 3: Child-Pugh farmacokinetisch..........................................................................................15
Casus 4: Child-Pugh C dynamisch..................................................................................................16
Casus introductiecollege...............................................................................................................18
LiverTox: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547852/
Doseringsadviezen: www.geneesmiddelenbijlevercirrose.nl
Figuur 0.1: Child-Turcotte-Pugh score om de Ernst en de prognose van levercirrose in te kunnen schatten.
Normaalwaarden: Bilirubine <17; albumine 35-55; INR (zonder antistolling) 1,0.
, Gecompenseerde Bij child-pugh score 1-8 punten. Bij gecompenseerde levercirrose is er
levercirrose nog geen sprake van complicaties t.g.v. cirrose, zoals ascites en
hepatische encefalopathie.
Gedecompenseerde Bij child-pugh score > 8 punten. Er treden complicaties op t.g.v. de
levercirrose levercirrose, zoals ascites en hepatische encefalopathie. Na drainage
in geval van ascites kan een gedecompenseerde levercirrose weer
geclassificeerd worden als gecompenseerde levercirrose.
HU (high urgency list) Wachtlijst met patiënten voor donororganen.
NMDA relief NMDA relief is een capsule met glidkruid. Glidkruid kan leverschade
geven. Glidkruid wordt gebruikt om angst en slapeloosheid te
verminderen. De symptomen starten na 6-24 weken na gebruik van
glidkruid.
Anatomie en fysiologie
Via welk bloedvat komt het grootste gedeelte van het bloed binnen in de lever? Welk percentage
op het geheel is dat ongeveer?
Poortader (75%). De poortader transporteert zuurstofarm bloed vanuit de darmen, milt en de maag
naar de lever en is rijk aan nutriënten. De overige 25% van de bloedvoorziening (zuurstofrijk) komt
binnen via de rechter- en linker hepatische arterie, welke een aftakking is van de aorta.
Bloedvoorziening is verantwoordelijk voor toevoer van 1) zuurstof en 2) nutriënten. Bloed komt na
de lever uit in leveraders (venae hepaticae).
Als de lever (zwaar) beschadigd raakt en er littekenweefsel ontstaat, wat verwacht je dat er dan
gebeurt met de doorbloeding van de lever?
Littekenweefsel is veel stugger en dus ontstaat er meer weerstand in de bloedvaten van de lever. De
doorbloeding van de lever wordt slechter.
Na orale inname van een geneesmiddel, via welk bloedvat zal het geneesmiddel dan de lever
bereiken?
Poortader.
Noem eens functies van de lever.
- Synthese albumine
- Synthese stollingsfactoren
- Omzetten van ammoniak naar ureum. Aminozuren kunnen gedeanimeerd worden,
waardoor de ammoniak groep van het aminozuur wordt verwijderd. Ammoniak wordt door
de lever omgezet in ureum. Ureum wordt via de nieren uitgescheiden.
- Ontgiften via fase I en II reacties (o.a. CYP enzymen)
- Aanmaak van gal t.b.v. vetmetabolisme. Gal wordt vervolgens opgeslagen in de galblaas en
kan naar de dunne darm geleid worden via de galbuis. In reactie op vet scheidt de dunne
darm CCK uit, wat de galblaas stimuleert om te contracteren, zodat de gal in de dunne darm
vrijkomt. Galzuren zijn bipolair en bestaan uit een hydrofiel en een hydrofoob deel. Galzuren
bedekken de vetten met het hydrofobe deel en zijn met het hydrofiele deel gericht aan de
buitenzijde. De micellen worden vervolgens vanuit de darm opgenomen.
- Metabolisme eiwit, vet en koolhydraten.
o Vb. aminozuren produceren d.m.v. transaminatie met aminotransferase of
transaminase.
o Carriereiwitten
