PATHOLOGIE – DEELTOETS II
CHAPTER 10 CARDIOPATHOLOGIE
Pathologie is de ziekteleer van het hart, fysiologie omvat de bloeddruk en bloedstroom in het hart.
Hartproblemen
• Pompfalen
• Ritmestoornis (elektrische geleiding)
• Flowprobleem – uitstroombelemmering, kleplekkage of shunt (kunstmatige verbinding)
• Ruptuur
Hartfalen door een mismatch tussen teveel vraag en te weinig aanbod. Het hart wordt groter, om het bloed
beter weg te pompen. Wanneer het hart verder uitrekt dan het optimale, ontstaat decompensatie van eiwitten
die voor contractie zorgen: hartfalen.
Systolische hartfaal – verminderde contractiliteit – ischemie of hypertensie
Diastolische hartfaal – hart vult niet meer met bloed – fibrose na myocardinfarct of hypertrofie LV
Kleplekkage – endocarditis (ontsteking hartwand)
Compensatiemechanismen voorafgaand aan hartfalen !
1. Frank-starling mechanisme – bij toenemende bloedaanvoer stijgt de pompcapaciteit, rekening
houdend met decompensatie (verstoring evenwicht door afnemende functie hart)
2. Hypertrofie – hartcel neemt toe in grootte – hypertensie in LV leidt tot toename spiermassa door
harder pompen tegen hoge bloeddruk in
o Hypertrofie dilatatie – toename massa, niet dikte van de wand
3. Neuro-humoraal mechanisme – noradrenaline verbetert pompwerking, vernauwt bloedvaten en
verhoogd bloeddruk
Dilaterende cardiomyopathie – verslapping hartspier, waardoor dilatatie. Hierdoor pompt hart minder goed
bloed rond & vindt klepinsufficiëncie plaats.
Problemen bij hartfalen
Forward failure – te weinig bloed naar organen
Backward failure – te weinig bloed afkomstig uit organen
Linkerharthelft – ischemie of hypertensie – te weinig O2 naar organen (forward) – obstructie in longen
(backward) wat leidt tot pulmonale hypertensie → rechterharthelft falen
Rechterharthelft – linkerharthelft faal of pulmonale hypertensie – te weinig bloed naar longen (forward) –
vergroting lever en milt (backward)
Wat gebeurd er als …
Gat ontstaat tussen LV en RV? – druk in lv neemt toe, waardoor het bloed naar rechts stroomt. Zuurstofrijk
bloed gaat opnieuw naar de longen & Te veel bloed naar RV leidt tot pulmonale hypertensie
(volumeoverbelasting en verhoging bloeddruk )
Transpositie van grote vaten? – zuurstofrijkbloed naar longen en zuurstofarm bloed naar organen. Er ontstaan
twee gesloten circulaties, zonder uitwisseling. (geen probleem bij baby’s door open ductus)
Aortaklepstennose? – minder bloed naar organen – bloeddruk voor de klep verhoogd (compensatie) –
hypertrofie in LV – pulmonale hypertensie (backward) leid tot atherosclerose en vaatbeschadiging.
Shunt (links → rechts)
CHAPTER 10 CARDIOPATHOLOGIE
Pathologie is de ziekteleer van het hart, fysiologie omvat de bloeddruk en bloedstroom in het hart.
Hartproblemen
• Pompfalen
• Ritmestoornis (elektrische geleiding)
• Flowprobleem – uitstroombelemmering, kleplekkage of shunt (kunstmatige verbinding)
• Ruptuur
Hartfalen door een mismatch tussen teveel vraag en te weinig aanbod. Het hart wordt groter, om het bloed
beter weg te pompen. Wanneer het hart verder uitrekt dan het optimale, ontstaat decompensatie van eiwitten
die voor contractie zorgen: hartfalen.
Systolische hartfaal – verminderde contractiliteit – ischemie of hypertensie
Diastolische hartfaal – hart vult niet meer met bloed – fibrose na myocardinfarct of hypertrofie LV
Kleplekkage – endocarditis (ontsteking hartwand)
Compensatiemechanismen voorafgaand aan hartfalen !
1. Frank-starling mechanisme – bij toenemende bloedaanvoer stijgt de pompcapaciteit, rekening
houdend met decompensatie (verstoring evenwicht door afnemende functie hart)
2. Hypertrofie – hartcel neemt toe in grootte – hypertensie in LV leidt tot toename spiermassa door
harder pompen tegen hoge bloeddruk in
o Hypertrofie dilatatie – toename massa, niet dikte van de wand
3. Neuro-humoraal mechanisme – noradrenaline verbetert pompwerking, vernauwt bloedvaten en
verhoogd bloeddruk
Dilaterende cardiomyopathie – verslapping hartspier, waardoor dilatatie. Hierdoor pompt hart minder goed
bloed rond & vindt klepinsufficiëncie plaats.
Problemen bij hartfalen
Forward failure – te weinig bloed naar organen
Backward failure – te weinig bloed afkomstig uit organen
Linkerharthelft – ischemie of hypertensie – te weinig O2 naar organen (forward) – obstructie in longen
(backward) wat leidt tot pulmonale hypertensie → rechterharthelft falen
Rechterharthelft – linkerharthelft faal of pulmonale hypertensie – te weinig bloed naar longen (forward) –
vergroting lever en milt (backward)
Wat gebeurd er als …
Gat ontstaat tussen LV en RV? – druk in lv neemt toe, waardoor het bloed naar rechts stroomt. Zuurstofrijk
bloed gaat opnieuw naar de longen & Te veel bloed naar RV leidt tot pulmonale hypertensie
(volumeoverbelasting en verhoging bloeddruk )
Transpositie van grote vaten? – zuurstofrijkbloed naar longen en zuurstofarm bloed naar organen. Er ontstaan
twee gesloten circulaties, zonder uitwisseling. (geen probleem bij baby’s door open ductus)
Aortaklepstennose? – minder bloed naar organen – bloeddruk voor de klep verhoogd (compensatie) –
hypertrofie in LV – pulmonale hypertensie (backward) leid tot atherosclerose en vaatbeschadiging.
Shunt (links → rechts)
